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相似文献
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1.
按照全国统一的“PPS”方法进行碘缺乏病的抽样调查,共抽检8 ̄10岁儿童1202人,甲状腺触诊检查肿大率为22.1%,B超检查为13.5%,采集儿童随机尿样349份,尿碘中位数为188.2μg/L,其中≥100μg/L的270份,占77.4%,检测居民户用盐样1124份,其中碘盐986份,占87.7%,合格碘盐873份,占碘盐的88.5%,非碘盐和土盐138份,占12.3%;盐碘中位数为36.9m  相似文献   

2.
通过对1995~1999年新罗区三次碘缺乏病(IDD)监测资料分析,认为新罗区的IDD病情基本稳定在国家消除标准内。1999年,8~10岁学龄儿童甲状腺肿大率为4.83%,尿碘中位数达304.62μg/L,居民户盐碘中位数达48.31mg/kg。但由于走私盐的冲击,仍存在病情反弹的隐患。碘盐合格率低于国家标准,显示碘盐加工业成为制约碘盐合格率的重要因素之一。  相似文献   

3.
目的 了解泰兴地区通过落实食盐加碘,重点人群补服碘丸等措施后人群的碘营养状况。方法 人群尿碘用酸消化法测定; R I A 方法检测新生儿 T S H;触诊法调查甲状腺肿大率。结果 人群的尿碘水平由防治前的78.3μg/ L 上升到274μg/ L;7~14岁儿童的尿碘水平由防治前的64μg/ L 上升到289μg/ L; 孕妇的尿碘水平由70μg/ L 上升到251μg/ L; 儿童的甲状腺肿大率由187% 下降到79% ,新生儿先天性甲低患病率由防治前的585‰下降到067‰,碘盐合格率达80% 左右。结论 进一步落实好以全民食用碘盐为主的综合防治措施,到2000年消除碘缺乏病是可达标的。  相似文献   

4.
河南省孕妇碘营养水平调查   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 了解河南省孕妇碘营养状况,评价碘盐防治效果。方法 选择孕妇测定其尿碘含量,同时采用 L Q A S法抽取加碘厂、盐库、售盐点和居民家的碘盐进行全定量检测。结果 孕妇尿碘中位数为291.0μg/ L,售盐点和居民家碘盐合格率接近或达到了90% 以上。结论 孕妇单纯食用合格碘盐可以满足机体对碘的需要量。  相似文献   

5.
常州市已实现消除碘缺乏病阶段目标   总被引:2,自引:0,他引:2  
江苏省常州市实施以食盐加碘为主的控制碘缺乏病防治措施多年,目前已实现了消除碘缺乏病的阶段性目标。居民食用合格碘盐比例达99.4%,尿碘中位数373.9μg/L,悄样碘含量大于100μg/L的比例占95.6%,大于50μg/L的比例占99%,8-10岁学龄儿童甲状腺肿大率,触诊为5.9%,B超法为3.5%。根据本地区的实际情况,食盐加碘量应当依据社区居民盐的食用量或其它来源碘量的变化面加以调整。  相似文献   

6.
杭州市区补碘前后儿童碘营养状况调查分析   总被引:5,自引:1,他引:5  
对杭州市区环境碘和10258人次8~10岁儿童补碘前后及防治二年后碘营养状况进行对比调查分析。结果显示:饮水碘为1.48μg/L,膳食碘共计60.5μg/d,盐碘0.52mg/kg,防治前儿童触诊甲肿率10.02%,B超甲肿率14.98%,尿碘中位数70.01μg/L,大于100μg/L仅占30.20%,儿童平均智商为112.14,其中郊区儿童为104.45。经过落实以食盐加碘为主的综合防治措施二年后,儿童甲肿率下降至5.16%。尿碘中位数上升到243.15μg/L,儿童平均智商为114.37。表明防治前杭州市区外环境和人群机体内环境同样存在碘缺乏,碘干预措施是我市防治碘缺乏病的积极有效方法。  相似文献   

7.
轻度碘缺乏区防治14年后碘营养状况的调查分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
遂昌县位于浙西南山区,为轻度碘缺乏病区,1985年防治前普查,全县人群尿碘几何均值为106.25μg/g.Cr,患病率为4.89%,甲肿率为21.11%,7~14岁儿童甲肿率为39.57%,外环境水碘均值为3.96μg/L。1986年实施普及全民食盐加碘(1/4万)和重点人群碘制品强化的综合防治策略。1991年7月基本控制考核,人群尿碘几何均值为179.09μg/g.Cr,患病率为0.92%,7~14岁儿童甲肿率为14.53%,加工单位和居民用户碘盐合格率分别为100%和82.89%。1996年…  相似文献   

8.
东阳市大爽村、佐村村属碘缺乏病重病区,经1984年至1995年的12年防治监测,通过以碘盐为主和特需人群辅以连续3年加服碘剂后,7~14岁儿童甲状腺肿大率从防治前78.20%、64.01%降至1995年的6.30%和4.68%,居民尿碘从防治前的10.23μg/L上升至1995年的213.08μg/L。取得了明显的防治效果,各项指标均已接近消除标准  相似文献   

9.
安徽省全民食用碘盐1年后碘缺乏病防治效果   总被引:10,自引:4,他引:6  
目的 了解全民食用碘盐防治碘缺乏病的效果和儿童碘营养、甲状腺功能的变化状态。方法用与全民食用碘盐前对比方法,对安徽大别山、巢湖碘缺乏病区和合肥市共3499例7~14岁儿童在全民食盐加碘1年后的碘营养、甲状腺功能进行了分析。结果 发现大别山、巢湖甲肿率分别由24.0%,54.1%降为11.4%,17.8%,合肥市增高(7.5%),上升率87.5%;尿碘平均水平在250μg/L以上;垂体一甲状腺轴功能  相似文献   

10.
河南省际妇碘营养水平调查   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 了解河南省孕妇碘营养状况,评价碘盐防治效果。方法 选择孕妇测定其尿碘含量,同时采用LQAS法抽取加碘厂,盐库,售盐点和居民家的碘盐进行全定量检测。结果 孕妇尿碘中位数为291.0μg/L,售盐点和居民家碘盐合格率接近或达到了90%以上。结论孕妇单纯食用合格碘盐可以满足机体对碘的需要量。  相似文献   

11.
碘缺乏和碘过量大鼠动物模型的复制及其碘代谢的对比观察   总被引:18,自引:7,他引:18  
目的以适碘动物为对照(NI),复制碘缺乏(LI)与碘过量(HI)大鼠动物模型并观察其碘代谢的变化。方法给予Wistar大鼠低碘饮食和不同剂量的高碘(KI)饮食(分别是正常碘摄入量的5、10、50、100倍),分别于实验3、6和12个月后处死,观察其碘代谢变化。结果LI组表现为以体格发育迟滞、尿碘及甲状腺碘显著降低为主要特征的碘缺乏状态;碘过量的各组(5、10、50、100HI组)尿碘排泄量则明显增加,增加的幅度分别与碘摄入水平相一致,但甲状腺含碘虽然均比NI组增高,但增高的幅度远不及尿碘水平,而且不与碘摄入水平相一致,仅为NI组甲状腺含碘量的2倍左右。结论碘缺乏和碘过量大鼠动物的模型是成功的,大鼠对长期高碘摄入比碘缺乏具有更强的耐受性,甲状腺对高碘环境存在适应机制。  相似文献   

12.
目的了解碘营养干预前后人群尿碘水平的变化情况,探讨砷铈催化分光光度法所测定的尿碘与膳食总摄碘量间的关系。方法天津市161名大学生健康志愿者,随机分为7组.每组给予不同剂量的碘营养补充剂。补碘第0、2、4周采集一次空腹晨尿,采用砷铈催化分光光度法测定尿中含碘量,碱性苦味酸法测定尿肌酐:7日膳食记录法了解经食物摄入碘的情况。结果给予碘补充剂后。各剂量组尿碘水平均高于补碘前。差异有统计学意义(P〈0.01);而第4周虽比第2周尿碘略有升高。但差异无统计学意义(P〉0.05)。肌酐校正的尿碘中位数为271.28μg/g Cr,尿碘排泄量中位数为324.54μg/d,膳食摄人碘量中位数为329.71μg/d,尿碘与膳食碘进行相关性分析,r=0.463(P〈0.01)。校正尿碘值比未校正尿碘值与膳食摄碘量的相关系数高(第2、4周校正前r值为0.583、0.593,校正后为0.708、0.733),补碘后比补碘前的校正尿碘值与膳食摄碘量的相关系数高。结论尿碘测定结果及膳食调查结果获得的机体总碘量基本一致。经肌酐校正的尿碘更能准确地反映膳食摄碘量,而且高碘摄人时两者关系更密切。  相似文献   

13.
碘缺乏和碘过量大鼠碘代谢及相关基因mRNA表达   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的 观察不同水平的碘摄人对大鼠碘代谢及相关基因表达的影响.方法 Wistar大鼠按体质量、性别随机分为低碘组(LI)、适碘组(NI)、5倍碘组(5HI)、10倍碘组(10HI)、50倍碘组(50HI)、100倍碘组(100HI),分别饮用含碘(碘化钾)量不同的水,饲养12个月后处死,采用RT-PCR及酸消化砷铈催化分光光度法检测甲状腺钠碘转运体(NIS)、氯碘转运体(PDS基因编码)mRNA的表达和尿碘、甲状腺组织含碘量.结果 LI组尿碘(0μg/L)、甲状腺组织含碘量[(0.01±0.00)mg/g]显著低于NI组[234.5 μg/L、(1.40±0.35)mg/g],组间比较差异有统计学意义(P<0.01);5HI、10HI、50HI、100HI组尿碘呈成倍升高,甲状腺组织含碘量呈逐渐升高的趋势,均高于NI组(P<0.01).LI组甲状腺NIS mRNA表达水平(1.15±0.16)明显高于NI组(1.11±0.21),组间比较差异有统计学意义(P<0.01);5HI、10HI、50HI、100HI组呈逐渐下降趋势,与NI组比较差异有统计学意义(P<0.01).PDS mRNA水平,LI组和5HI、10HI、50HI、100HI组均高于NI组,但仅LI组(1.38±0.39)、50HI组(1.10±0.30)和100HI组(1.02±0.50)与NI组(0.79±0.14)比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 大鼠对长期碘过量比碘缺乏有更强的耐受力,NIS mRNA的低表达是机体耐受碘过量的主要机制.碘过量可促进PDS mRNA的表达,这可能与碘过量时甲状腺组织含碘量增加,甲状腺球蛋白(Tg)发生过度碘化,进而诱发自身免疫反应增强的发病机制有关.  相似文献   

14.
全国高水碘地区地理分布及高碘地区水碘等值线研究   总被引:2,自引:2,他引:2  
目的查清全国高水碘地区的分布状况,制作高碘地区水碘等值线图。方法在全国11个省份的129个疑似高碘县范围内,以乡为单位检测井水含碘量;采用公共卫生地理信息系统(PHGIS)软件,制作高碘地区分布地图和水碘等值线图。结果在11个省份的129个县发现有高碘饮水井,其中96个县有水碘中位数为150.300μg/L的乡,64个县有水碘中位数〉300μg/L的乡。山东、河北、河南、江苏、安徽、天津和北京7个省市的高碘地区主要分布在黄河泛滥地区;山西省的高水碘地区分布在晋中盆地和大同盆地。结论全国高水碘地区的分布基本上呈片状,在片状的分布中存在小片状或灶状。  相似文献   

15.
16.
缺碘地区补碘后哺乳期妇女尿碘乳碘及甲状腺功能研究   总被引:9,自引:1,他引:8  
目的 了解缺碘地区食用合格碘盐的哺乳期妇女产后半年的碘代谢情况。方法 对乳母及婴儿进行随访观察,测定尿碘,乳主甲状腺激素。结果 产妇分娩时尿碘值为115.28 ̄913。.02μg/L,中位数423.58μg/L;由于围产期低盐饮食;90%产妇在产后半年内尿碘水平逐渐下降,婴儿尿碘随之变化;但绝大多数乳母和婴儿尿碘处于下沉碘营养水平。乳碘始终处于较高水平,部分立妇的甲状腺激素TT4水平偏高,提示:产  相似文献   

17.
现行碘盐浓度与高碘甲状腺肿之间关系的探讨   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:通过对山西省碘缺乏病6年监测结果的分析以及与山西省高 地区甲状腺肿对比研究,探讨全民食盐加碘后尿碘浓度的变化是否会引起高碘甲状腺肿。方法:运用山西省6年病情监测结果及高碘地区调查资料。结果:(1)碘盐中位数逐年上升并趋于稳定,基本上控制在20-60mg/kg;(2)儿童尿碘中位数逐年上升,并稳定在300-400ug/L左右;(3)儿童甲状腺肿大率逐提年下降,从1995年10.9%下降至2000年的3.7%;(4)高碘地区甲肿率为11.1%,尿碘中位数为1111.2ug/L。结论:现行碘盐浓度以及儿童尿碘中位数在400ug/L左右不会引起高碘危害。  相似文献   

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19.
20.
防治碘缺乏病与碘过量   总被引:50,自引:5,他引:50  
我国实行全民食盐加碘消除碘缺乏病的工作取得了肯定的成绩 ,同时近年来滕卫平教授等提出的全国普遍出现的碘过量问题也已引起甲状腺学界和地方病学界的高度关注。如何既坚定不移地实行消除碘缺乏病的目标 ,又能将可能存在的碘摄入量增加的副作用控制到最低的限度 ,这是一个关系到整个国家健康水平和民族素质的重大决策。希望能够引起社会、政府有关部门和医药卫生界的高度重视。在此 ,我们希望内分泌学界同道对此问题各抒己见 ,继续进行深入讨论  相似文献   

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