预处置及ACEI对缺血－再灌注损伤大鼠心肌局部ATⅡ和肾上腺素能受体的影响

本研究旨在通过测定不同条件下离体大鼠心肌局部ＡＴⅡ含量和肾上腺素能受体的变化，阐明预处置和ＡＣＥＩ是否对缺血—再灌注损伤心肌具有保护作用。结果表明，心肌缺血４０ｍｉｎ再灌注２０ｍｉｎ后ＡＴⅡ含量明显升高。α＿１和β受体的Ｂｍａｘ在缺血４０ｍｉｎ再灌注４ｍｉｎ即明显升高，延长再灌注时间至２０ｍｉｎα＿１受体呈恢复趋势，而β受体仍保持在高水平，ＡＴⅡ的时相性变化与β受体相似。两种肾上腺素能受体变化的直接对比显示二者受完全不同的机制所调节。经预处置和灌流液中加入ＡＣＥＩ后ＡＴⅡ含量和两种受体的Ｂｍａｘ与未预处置和未加ＡＣＥＩ组均有不同程度的降低。     

缺血再灌注时大鼠心肌局部血管紧张素Ⅱ的变化及其与能量代谢的关系

本实验用高效液相色谱法测定了不同缺血／再灌注条件下心肌组织内高能磷酸化合物的含量，并用放色法测定了大鼠心肌组织内血管紧张素Ⅱ（ＡＴ－Ⅱ）的含量。结果表明：缺血３０ｍｉｎ和缺血４０ｍｉｎ组ＡＴ－Ⅱ明显高于缺血１５ｍｉｎ组（Ｐ＜０．０５），再灌后ＡＴ－Ⅱ含量进一步升高，此变化与在缺血再灌注过程中的高能磷酸化合物改变恰好相反。在缺血４０ｍｉｎ再灌２０ｍｉｎ组的灌流液中预先加入血管紧张素转换酶抑制剂－巯甲丙脯酸，则心肌中磷酸肌酸（ＰＣｒ）、三磷酸腺苷（ＡＴＰ），ＴＡＮ（ＡＭＰ＋ＡＤＰ＋ＡＴＰ）与能荷Ｅ（１／２ＡＤＰ＋ＡＴＰ／ＴＡＮ）均非常显著高于未加巯甲丙脯酸组（Ｐ＜０．００１），可见心肌缺血／再灌注时心肌高能磷酸化合物含量的变化与肾素－血管紧张素系统关系密切，两者呈显著负相关（ｒ＝－０．８３）。抑制ＡＴ－Ⅱ的生成能有效地保护缺血心肌的能量贮备     

预处置对急性缺血再灌注心肌的防护

本实验用Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ离体心脏灌注为模型，用高效液相色谱法观察反复三次缺血１０ｍｉｎ再灌５ｍｉｎ（预处置）后再血４０ｍｉｎ再灌注２０ｍｉｎ，对心肌高能磷酸化合物含量的影响，实验结果表明预处理后缺血４０ｍｉｎ再灌注２０ｍｉｎ，心肌组织磷酸肌酸，三磷酸腺苷。     

心脏α1受体与灌注性心律失常关系的研究

本实验结扎日本大耳白兔冠状动脉左室支２５ｍｉｎ，再灌注２０ｍｉｎ，观察缺血及再灌注对缺血区心肌α１受体密度和亲和力的影响，并于结扎后５ｍｉｎ给予α１受体阻断剂哌唑嗪，观察其对灌注后α１受体变化及再灌注性心律失常发生的影响。结果表明，缺血性和再灌注性心律失常可伴随α１受体密度下降；再灌注注性心律失常的发生亿与α１受体的亚型构成比有关；非亚型选择性α１受体阻断剂的抗再灌注性心律失常作用不稳定，在一定条     

大鼠心肌缺血再灌时血小板5-HT_(2A)受体变化及腹蛇抗栓酶对心肌的保护作用

本文观察了大鼠心肌缺血再灌注后血小板５－ＨＴ２Ａ受体、血浆５－ＨＴ，心肌ＣＰＫ的变化，及蛇毒抗栓酶对其影响。结果显示心肌缺血再灌后，血小板５－ＨＴ２Ａ受体Ｂｍａｘ和Ｋｄ及心肌ＣＰＫ明显减少，血浆５－ＨＴ明显升高。ＳＶＡＴＥ能逆转血小板５－ＨＴ２Ａ受体Ｂｍａｘ、Ｋｄ以及心肌ＣＰＫ变化，但使血浆５－ＨＴ水平进一步升高。正常血小板在体外和２０μｍｏｌ／Ｌ５－ＨＴ温育后，５－ＨＴ２Ａ受体特异结合增加，在此基础上丙给同样剂量５－ＨＴ或与４０ｕｍｏｌ／Ｌ５－ＨＴ温育后５－ＨＴ２Ａ受体特异结合反而下降，ＳＶＡＴＥ同样能逆转受体特异结合的变化。据此，讨论了５－ＨＴ２Ａ受体变化与缺血再灌损伤关系及ＳＶＡＴＥ的保护机理。     

离体大鼠心肌缺血再灌注损伤中高能磷酸化合物的时相变化及丹参素的保护作用

本实验用Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠，以Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ离体心脏灌流为模型，用高效液相色谱法观察不同缺血时间及再灌时心肌组织高能磷酸化合物的变化。研究结果表明，短时间缺血（１５ｍｉｎ，２０ｍｉｎ）再灌２０ｍｉｎ，心肌中磷酸肌酸（ＰＣｒ），三磷酸腺苷（ＡＴＰ），腺苷酸总量（ＴＡＮ）和能荷（Ｅ）均显著高于单纯缺血组，长时间缺血（３０ｍｉｎ，４０ｍｉｍ）再灌２０ｍｉｎ，心肌中ＡＴＰ，ＴＡＮ，Ｅ均明显低于缺血组；而心肌ＰＣｒ、ＡＴＰ，及Ｅ极显著高于未保护组。上述结果提示丹参素的保护作用主要为调节能量代谢（减少ＡＴＰ的分解和增加ＡＴＰ的生成）和防止自由基的毒性作用，从而增加心肌能量的储备，对心肌高能磷酸化合物具有明显保护作用。     

氟烷和七氟醚对缺血再灌注心肌功能和氧自由基的影响

目的：研究１５肺泡最小浓度（ＭＡＣ）的氟烷和七氟醚对缺血再灌注心肌功能和氧自由基的影响。方法：应用离体大鼠心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ逆行灌注模型研究１５ＭＡＣ的氟烷、七氟醚对心肌缺血前后心功能的影响,测定缺血前、缺血１０ｍｉｎ、复灌３０ｍｉｎ３个不同时间的心肌超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：七氟醚不同程度地抑制心肌收缩功能。缺血１０ｍｉｎ时,七氟醚组ＳＯＤ酶活性明显下降,ＭＤＡ含量显著升高。缺血２５ｍｉｎ复灌３０ｍｉｎ后,二药均能促进心肌功能和ＳＯＤ酶活性恢复,抑制ＭＤＡ生成,其中七氟醚的作用较为明显。结论：二药对缺血再灌注心肌具有一定的保护作用,七氟醚优于氟烷。     

心肌缺血／再灌注对球结膜微循环的影响以及一氧化氮的调节作用

对照观察兔急性心肌缺血／再灌注时球结膜微循环的变化，测定动物血浆中内皮舒张因子／一氧化氮（ＥＤＲＦ／ＮＯ）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）的浓度变化，并用光镜和电镜对缺血／再灌注心肌组织作形态学观察。结果发现：（１）兔心肌缺血／再灌注后球结膜微循环异常；表现为Ａ３、Ａ４微动脉血管管径缩小，毛细血管交换距离增大。（２）血浆中ＥＤＲＦ／ＮＯ水平降低；（３）血浆ＴＸＢ２、ＭＤＡ水平升高，ＳＯＤ、６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α下降；（４）光镜下：缺血区心肌组织细胞肿胀变性。电镜下：内皮细胞肿胀，部分毛细血管腔内有红细胞、白细胞附壁阻塞，线粒体肿胀，糖原颗粒减少。结果提示：心肌在较短时间缺血后再灌注（缺血３０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ）后就可产生组织损伤，这可能与血管内皮受损，ＥＤＲＦ／ＮＯ合成释放减少，缩血管物质ＴＸＡ２升高，血小板、白细胞粘附、聚集在血管内皮上，氧自由基产生过多等有关。上述因素共同作用导致缺血／再灌注心肌微循环功能障碍进而引起组织形态改变。     

血液稀释疗法和维拉帕米对兔缺血再灌注心肌的保护作用

心肌缺血４５ｍｉｎ，再灌注１８０ｍｉｎ复制兔急性心肌缺血再灌注模型。分别观察了等容血液稀释、维拉帕米以及二者联合应用对兔缺血再灌注心肌ＭＤＡ含量、ＳＯＤ活性及心功能的影响。实验共分四组：Ｉ组（对照组）；Ⅱ组（稀释组）；Ⅲ组（维拉帕米组）；Ⅳ组（稀释＋维拉帕米组）。结果：①心肌组织ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活性变化；与Ｉ组缺血区心肌ＭＤＡ含量相比，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组均显著降低，Ⅳ组又明显低于Ⅱ、Ⅲ组；Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组     

大鼠心肌缺血再灌时血小板5—HT2A受体变化及腹蛇抗栓酶对心？…

本文观察了大鼠心肌缺血再灌注后血小板５－ＨＴ２Ａ受体，血浆５－ＨＴ，心肌ＣＰＫ的变化，及蛇毒抗栓酶对其影响，结果显示心肌缺血再灌后，血不板５－ＨＴ２Ａ受体Ｂｍａｘ和Ｋｄ及心肌ＣＰＫ明显减少，血浆５－ＨＴ明显升高，ＳＶＡＴＥ能逆转血小板５－ＨＴ２Ａ受本ＢｍａｘＫｄ以及心肌ＣＰＫ变化，但使血浆５－ＨＴ水平进一步升高，正常血小板在体外和２０μｍｏｌ／Ｌ５－ＨＴ温育后，５－ＨＴ２Ａ受体特异结合增加，在此基     

同种异位鼠心移植模型在心肌保护研究中的应用

目的 通过对脂质过氧化物和心肌高能磷酸化合物的测定,评价同种异位鼠心移植模型做为缺血／再灌注损伤研究的可行性。方法取ＳＤ大鼠随机分为两组,组Ⅰ：为缺血心肌组,供心缺血４０分钟,组Ⅱ：为缺血再灌注心肌组,供心主动脉及肺动脉分别与受体腹主动脉征腔静脉吻合,取复跳后４０分钟的供心。结果：组Ⅱ的ＭＤＡ含量高于组Ⅰ而ＳＯＤ活性低于组Ⅰ,组Ⅰ的ＡＴＰ、ＣＰ含量高于组Ⅱ。结论同种异位鼠心移植模型与临床体外循环手     

金属硫蛋白在心肌缺血再灌注损伤修复中的抗氧化作用

目的 探讨金属硫蛋白（ＭＴ）在心肌梗塞和缺血再灌注心肌损伤修复中与脂质过氧化的关系。方法 采用大鼠心肌梗塞／缺血再灌注模型,测定手术后２４ｈ和８周心肌组织的ＭＴ及脂质过氧化的中间产物丙二醛（ＭＤＡ）的含量,结果：心肌梗塞和缺血再灌注２４ｈ后ＭＤＡ含量均显著高于对照组（Ｐ〈０．０１）,８周后ＭＤＡ显著降低（Ｐ〈０．０５）,而ＭＴ的含量在术后２４ｈ即升高,８周ＭＴ继续升高,缺血再灌注组ＭＴ达（３１４．     

大鼠缺血预处理时α1肾上腺素能受体的调节

目的：研究缺血预处理的反复短暂缺血再灌注对α1肾上腺素能受体(α1AR)的影响。期望能为设计药物预处理提供基础资料。方法： 对大鼠进行缺血处理，采用放射配基结合实验，测定反复短暂缺血再灌注时大鼠心肌细胞膜α1AR的数目与亲合力。结果： 缺血预处理的反复短暂缺血再灌注阶段导致α1AR数量增加和亲合力明显下降。结论： 缺血预处理导致α1AR的数目增加与亲合力降低，后者尤为突出。α1AR数量增多与其转入低亲合力状态，可能涉及缺血预处理的保护机制。     

缺血预处理对大鼠心肌Na^＋,K^＋—ATP酶和Ca^2＋,Mg^2＋—ATP酶活…

离体大鼠心脏经１０ｍｉｎ左冠状动脉缺血加３０ｍｉｎ再灌注后，心肌中Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶的活力显著降低，Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶的活力稍上升。离体心脏经３次３ｍｉｎ全心缺血加５ｍｉｎ再灌注的缺血预处理后，显著减轻随后缺血－再灌注引起的Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活力降低，并有进一步增高Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活力的趋势。缺血预处理也显著减轻缺血－再灌注时的心肌收缩力下降和心律失常     

缺血预处理对大鼠心肌Na~ ,K~ -ATP酶和Ca~(2 ),Mg~(2 )-ATP酶活性的影响

离体大鼠心脏经１０ｍｉｎ左冠状动脉缺血加３０ｍｉｎ再灌注后，心肌中Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活力显著降低，Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的活力稍上升。离体心脏经３次３ｍｉｎ全心缺血加５ｍｉｎ再灌注的缺血预处理后，显著减轻随后缺血－再灌注引起的Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力降低，并有进一步增高Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活力的趋势。缺血预处理也显著减轻缺血－再灌注时的心肌收缩力下降和心律失常的发生。在体大鼠心脏缺血预处理对这些酶活力的影响与离体缺血预处理的结果相似，表明缺血预处理对这些酶活力的影响是作用于心脏本身所致。     

丹参对急性缺血后再灌注心肌磷脂肌醇系统变化的影响

本文首镒报道采用大鼠在体心肌缺血后再灌注模型观察丹参对急性短时间缺血后再灌注心肌磷脂肌醇代谢的影响。结果显示：急性缺血１０ｍｉｎ后灌注１０ｍｉｎ，心肌磷脂肌醇信息传递系统功能明显增强，其磷脂酰肌醇－４，５－二磷酸和肌醇－１，４，５－三磷酸水平显著高于非缺血对照组和缺血组；丹参能显著抑制急性缺血后再灌注心肌磷脂肌醇系统的高功能状态，其ＰＩＰ２和ＩＰ３水平明显低于缺血组和缺血再灌注组。     

金属硫蛋白参与单磷酰脂A预处理的大鼠心脏保护作用

为探讨单磷酰脂Ａ的心脏保护作用与诱导金属硫蛋白产生之间的关系，本实验在大鼠离体灌注心脏缺血再灌注模型上观察了ＭＬＡ预处理２４ｈ后，对心脏缺血再灌注损伤及ＭＴ含量的影响。结果发现，ＭＬＡ预处理增加心肌ＭＴ含量达４．６倍，并增加了对Ｉ／Ｒ抵抗，表现为改善了心功能和增加了心肌能量储备及抑制心肌酶和肌红蛋白的漏出。     

家兔肝缺血再灌注损伤时氧自由基的动态变化及川芎嗪的保护作用

目的：观察家兔肝缺血再灌注损伤时氧自由基的动态变化,探讨川芎嗪的保护作用。方法：健康家兔２０只,随机分为对照组（ｎ＝１０）,川芎嗪保护组（ｎ＝１０）,制备肝缺血再灌注损伤模型。连续观察缺血前、缺血２５ｍｉｎ、再灌注２５ｍｉｎ、再灌注６０ｍｉｎ和再灌注１２０ｍｉｎ时血浆中丙二醛（ＭＤＡ）含量和黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷丙转氨酶（ＡＬＴ）活性的动态变化及川芎嗪对上述指标的影响。结果：肝缺血再灌注损伤时,对照组的ＭＤＡ、ＸＯ和ＡＬＴ明显升高,ＳＯＤ显著降低并随灌注时间的延长呈阶…     

香茶菜甲素乙酰化物对缺血再灌注损伤的作用

实验观察离体大鼠工作心脏停灌注４０ｍｉｎ再灌注２５ｍｉｎ后，发现其心肌超微结构严重损伤，乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）及丙二醛（ＭＤＡ）生成量明显增加。同时发现香茶菜甲素乙酰化物可降低心肌超微结构的损伤程度，减少ＬＤＨ及ＭＤＡ的生成量。提示香茶菜甲素乙酰化物对再灌注心肌有保护作用     

去甲肾上腺素预处理对缺血/再灌注大鼠心脏有关酶保护作用的研究

目的 :本实验在在体大鼠模型上原位观察比较了去甲肾上腺素预处理和经典缺血预处理对缺血 /再灌注大鼠心肌有关酶活性的影响 ,以期探讨一种非创伤性预处理保护作用的机制。方法 :将 2 4只体重2 0 0～ 2 50ｇ的雄性ＳＤ大鼠分为 4组 ,即 :Ⅰ组 ,假手术组 ;Ⅱ组 ,缺血 /再灌注组 ,左冠状动脉前降支结扎使心肌缺血 30ｍｉｎ后恢复再灌 2 0ｍｉｎ ;Ⅲ组 ,经典缺血预处理组 ,按Ｍｕｒｒｙ法进行 ;Ⅳ组 ,去甲肾上腺素预处理组 ,在缺血前 1 5ｍｉｎ开始由舌静脉在 5ｍｉｎ内缓慢滴入ＮＥ 1 6μｇ。再灌结束后测血清一氧化氮含量 ,原位观察过氧化氢…