脓毒症的病理生理机制研究进展

脓毒症是由严重感染引起的综合征,机体对感染的免疫反应十分复杂,通常情况下,病原体入侵机体,引起机体细胞及体液免疫反应,发生促炎和抗炎反应,若二者不能平衡,引起若干介质释放,发生一系列病理生理变化,导致脓毒症,甚至引起多器官功能障碍;该综述简述了脓毒症的定义,并从宿主反应、先天免疫、凝血异常、炎症反应、凝血与炎症网络、免疫抑制、器官功能障碍、基因多态性等对脓毒症的病理生理机制进展,以期进一步深入理解脓毒症的病理生理机制,为临床治疗奠定理论基础,指导未来从整体、器官、细胞、分子、基因水平进行多层次综合性研究,深入探索和认识脓毒症的确切发病机制,防止脓毒症发生发展,最终提高人类危重症的救治水平。     

脑肠肽在脓毒症中的作用

脑肠肽(ghrelin)是由胃肠道分泌的生长激素,是促分泌受体的内源性配体,在下丘脑及其他组织也有分布.其不仅具有促进食欲、维持能量平衡、稳定血糖、抗菌等作用,而且还能抑制促炎细胞因子的产生和修复肠黏膜屏障功能.动物实验表明,ghrelin对脓毒症大鼠具有保护作用,能抑制炎性细胞因子产生,降低死亡率.因此,肠道及下丘脑通过产生ghrelin抑制炎症反应在脓毒症致病机制中发挥重要的作用.     

脓毒症过程中的炎性介质与细胞凋亡关系的研究进展

脓毒症(Sepsis)是严重创伤(烧伤)、休克、外科大手术后常见的并发症,进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS),已成为临床危重患者的重要死亡原因之一。脓毒症过程中有大量炎性介质释放、同时也存在着细胞凋亡现象。这两者对脓毒症的发生、发展都起着重要作用。1 致炎因子与细胞凋亡1.1 肿瘤坏死因子(TNF)TNF是一种多功能的细胞因子,主要由巨噬细胞和活化T淋巴细胞产生。在许多感染和非感染情况下,循环系统及局部TNF-α的浓度均有增高。 1997年Ayala等在C_3H/HeN雄小鼠盲肠结扎穿孔(CLP)模型中发现,术后4h腹膜渗出液中,凋亡比率增加的主要是非粒性白细胞;术后24h,粒细胞和非粒细胞凋亡比率才同时增加;而外周血白细胞在术后24 h时表现为凋亡比率下降。同时     

消炎益寿护心脏——运动是逆转炎性衰老的强大武器

衰老是随着年龄的增长,在内外界因素的作用下,发生在人体内分子、细胞、组织与器官中一种不可避免的退化性改变。随着年龄的增长,免疫系统会发生复杂的重塑,引起细胞因子的分泌改变,血浆和细胞中促炎因子水平的增加,促炎反应上调,呈现一种慢性的、低程度的炎性状态,被称为炎性衰老。     

柴黄参祛毒固本冲剂治疗腹部外科脓毒症的临床研究

<正>脓毒症它是指机体对感染所产生的炎性反应,或者说是由感染引起的全身炎性反应综合征。它是创伤、烧伤、休克、感染、缺血、外科大手术患者的常见并发症,也是诱发严重脓毒症、脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS)的重要原因[1-3]。尽管抗生素治疗脓毒症有新进展,但脓毒症的死亡率却呈上升趋势。我国估计每年可能有300万例脓毒症患者,死于脓毒症者大约100万人。所以降低脓毒症患者的死亡率是当务之急[4]。笔者在综合治疗的基础上,采用研制的柴黄     

解毒化瘀方辅助治疗脓毒症急性肾损伤的疗效和胱抑素-C水平及对炎性应激指标的影响

目的 探讨解毒化瘀方辅助治疗脓毒症急性肾损伤的疗效及对患者胱抑素-C(Cys-C)水平和炎性应激指标的影响。方法 将本院收治的84例脓毒症急性肾损伤患者随机分为对照组和观察组。对照组予西医常规治疗，观察组联合解毒化瘀方治疗。分别比较2组血清炎性指标、肾脏相关指标、序贯器官衰竭估计评分(SOFA)、急性生理和慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)、临床总有效率及治疗安全性。结果 观察组治疗后总有效率为85.71%,高于对照组的66.67%(P<0.05),血清炎性指标水平、肾脏相关指标水平、SOFA评分、APACHEⅡ评分变化均优于对照组(P<0.05);2组治疗过程中均未发生胃肠道和肝损伤等不良反应。结论 解毒化瘀方能够调节脓毒症急性肾损伤患者血清炎性指标和肾脏相关指标水平，改善脓毒症所致器官功能损伤。     

硫化氢在脓毒症中作用的研究进展

脓毒症是一种由感染引起的全身性炎症反应综合征,脓毒症病情凶险,病死率高,在目前仍是威胁人类生命安全的重症。硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)作为第三种内源性气体信号分子,在近年研究中表明,在机体内能起到抗炎的作用,可减轻炎症反应引起的组织、器官损害,对于脓毒症的治疗提供了新思路。     

Hs-CRP在脓毒症诊断及病情监测中的应用进展

脓毒症（sepsis）是危急重症患者常见的死亡原因之一,病情危重,发展迅速,死亡率较高,在临床诊疗过程中缺乏强有力的检测指标,使得脓毒症的阶段性诊疗颇为棘手,而炎性标记物是贯穿脓毒症发生发展过程中最活跃的炎性因子。在脓毒症的不同阶段,多种炎性标记物呈阶段性分泌的特点,在某一阶段能够反映脓毒症患者的病情及预后。本文通过综述炎性标记物超敏C反应蛋白（high sensitivity C reactive protein,hs CRP）在脓毒症诊疗过程中的应用,为脓毒症更合理的治疗提供新思路与策略。脓毒症是（sepsis）由细菌、病毒、真菌等多种病原体感染机体后引起的全身严重炎症反应综合征的简称［1］。脓毒症发病机制复杂,既往针对抗炎与抑炎的单一治疗并不能降低脓毒症患者病死率［2］,抗菌药物的应用虽可降低脓毒症患者的死亡,但大部分脓毒症患者早期得不到及时有效的抗感染治疗［3］,而后期长时间的抗菌药物治疗又造成医疗资源的浪费。对脓毒症的病情发展缺乏有力的检测,因此,深入研究hs CRP在脓毒症诊断、治疗及病情预后中的表达,有助于为脓毒症早期合理治疗及阶段性抗菌药物合理应用提供参考。     

HMGB1在烧伤中的研究进展

严重烧伤使机体天然的第一道防御系统遭到破坏；同时可能发生肠黏膜屏障受损，内毒素及大肠杆菌移位，病情进一步发展，将会导致脓毒症。脓毒症是临床各科常见的病症，其病死率高达30％以上，而且发病率以每年1．5％～8％增长。动物实验表明，早期致炎细胞因子TNF-α、IL-1在LPS等病因作用后几分钟至2h内迅速合成与释放，     

内皮细胞糖萼与脓毒症的诊断和治疗

脓毒症是宿主对感染的反应失调,危及生命的器官功能损害,是导致患者危重症和死亡的重要原因。内皮细胞糖萼是覆盖在内皮细胞管腔膜侧的毛绒状多糖蛋白复合结构。炎症因子及氧化应激损伤导致糖萼降解,进而完整性破坏是脓毒症早期特征之一,而糖萼的结构破环进一步促进血管外渗,加速炎性反应及白细胞黏附从而加剧脓毒症临床症状,包括急性肾损伤、呼吸衰竭及脓毒性心肌病。此外内皮细胞糖萼的降解程度可以作为标记血管内皮功能障碍的严重程度。文章对内皮细胞糖萼作为脓毒症时内皮损伤诊断工具的作用,以及针对内皮细胞糖萼的治疗方法对脓毒症多器官衰竭的靶向治疗的希望进行综述。     

右美托咪定对脓毒症脏器功能保护作用研究进展

脓毒症是严重创伤、烧伤及大手术后常见的并发症,是急危重症患者和ICU患者死亡的主要原因。右美托咪定是一种高选择性α2肾上腺素受体激动剂,在大脑的某些部位表现出交感神经作用。其在产生抗焦虑、镇静和止痛的作用的同时,还有易于唤醒且无呼吸抑制的特点,具有拟“自然催眠”的作用。近年来,右美托咪定对于脓毒症时器官功能的保护作用逐渐受到人们的关注,在心、脑、肾、肺等器官保护中都起到了重要的作用。他可以通过激活α7-烟碱型乙酰胆碱受体,从而有效减少脓毒症时机体细胞因子转录并抑制炎症反应,增强免疫系统活性、抑制细胞凋亡作用。本文对右美托咪定对脓毒症患者脏器功能保护作用研究进展进行总结。     

乌司他丁对重症脓毒症细胞因子表达水平的影响北大核心CSCD

目的观察乌司他丁(UTI)对重症脓毒症患者的细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-8(IL-8)表达水平的影响,为完善其抗炎机制提供数据支撑。方法将2013年11月-2015年1月医院诊治的重症脓毒症患者77例作为研究对象,随机分为观察组40例和对照组37例;对照组患者仅采用常规治疗,观察组患者在常规治疗的基础上静脉滴注乌司他丁30万U每日3次,观察乌司他丁对患者的细胞因子表达水平影响。结果两组患者治疗后1、3、5d抽血检测的细胞因子表达水平较治疗前均有降低(P<0.05);观察组血清TNF-α、IL-6和IL-8的浓度较对照组均有显著降低(P<0.05)。结论乌司他丁能够降低重症脓毒症患者细胞因子TNF-α、IL-6和IL-8的表达水平,从而起到缓解炎性反应的作用。     

乌司他丁对重症脓毒症细胞因子表达水平的影响

目的观察乌司他丁(UTI)对重症脓毒症患者的细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-8(IL-8)表达水平的影响,为完善其抗炎机制提供数据支撑。方法将2013年11月-2015年1月医院诊治的重症脓毒症患者77例作为研究对象,随机分为观察组40例和对照组37例;对照组患者仅采用常规治疗,观察组患者在常规治疗的基础上静脉滴注乌司他丁30万U每日3次,观察乌司他丁对患者的细胞因子表达水平影响。结果两组患者治疗后1、3、5d抽血检测的细胞因子表达水平较治疗前均有降低(P<0.05);观察组血清TNF-α、IL-6和IL-8的浓度较对照组均有显著降低(P<0.05)。结论乌司他丁能够降低重症脓毒症患者细胞因子TNF-α、IL-6和IL-8的表达水平,从而起到缓解炎性反应的作用。     

脓毒症的肠道发病机制研究进展

脓毒症是机体对感染的反应失控,并导致出现有生命危险的器官功能障碍。肠道在脓毒症的发生发展中可能起重要的作用。在脓毒症相关患者或动物模型中,肠道免疫细胞凋亡增加、免疫功能受损;肠道上皮细胞凋亡增加和增殖能力下降、黏液产生减少、上皮细胞间紧密连接通透性增加;肠道正常微生物结构及功能发生改变,潜在致病微生物增多和致病力增强;肠道产生的蛋白或脂质类组织损伤因子增多,这些因子、致病微生物和其产物均可通过肠系膜淋巴结-胸导管-下腔静脉途径进入系统,诱发或加重系统炎症反应失控和器官功能障碍。     

ICU重度脓毒症的流行病学特点及预后影响因素的分析

目的探讨重症监护病房重度脓毒症的流行病学特点及影响预后的相关因素。方法采用回顾性研究方法,对医院2016年2月-2017年11月ICU收治的72例重度脓毒症患者的临床资料进行收集,选用Logistic回归分析的统计方法。对重度脓毒症的流病学特点及死亡影响因素进行分析。结果 72例重度脓毒症患者中,41例发生脓毒症性休克,死亡17例,院内获得性感染51.4%,分离病原菌中以革兰阴性菌为主占46.7%,常见感染部位依次为呼吸道、胃肠道及腹腔、血流感染,以患者3个月的预后情况为因变量,将年龄、APACHEⅡ评分、器官衰竭数、脓毒症性休克、血管活性药物应用、院内获得性感染、中枢神经系统功能不全引入Logistic回归方程,结果显示,年龄、器官衰竭数目、脓毒症休克、院内获得性感染为重度脓毒症患者死亡的独立影响因素。结论重度脓毒症患者合并高龄、院内获得性感染、多器官衰竭及脓毒症性休克者,预后不良。     

血小板相关指标评估脓毒症患者预后的研究进展

脓毒症是宿主对感染反应失调而导致的危及生命的器官功能障碍。血小板相关指标与脓毒症预后密切相关,包括血小板计数、平均血小板体积、血小板分布宽度和血小板聚集率等,可作为脓毒症发生、发展的重要评估指标。本文主要阐述血小板相关指标对脓毒症患者预后的评估价值,以期帮助临床医生了解监测脓毒症患者血小板相关指标的临床价值,准确识别高危脓毒症患者。     

脓毒症急性胃肠功能损伤评估的研究进展

急性胃肠功能损伤在脓毒症的发生发展过程中扮演着重要角色,亦是脓毒症多器官功能衰竭发生最早的器官之一,目前有关急性胃肠功能损伤的研究越来越受到人们的关注。但其诊断目前主要依靠临床表现,尚无特异性指标可协助诊断。本研究总结了近年来关于脓毒症急性胃肠损伤评估的相关研究进展,为其早期识别、诊断、治疗提供一定的参考。     

危重患儿肾上腺损伤的研究进展

危重病发展过程中易并发多器官功能损害,肾上腺作为人体一个重要的内分泌器官,在多器官功能损害中尚未引起重视。迄今为止,脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克仍然是危重患儿的一个重大威胁,研究表明儿童脓毒症的死亡率高达18％～30．3％。肾上腺是体内重要的内分泌器官,被认为是脓毒症早期提高机体应激能力的重要脏器。有文献报道抗磷脂综合征、重症胰腺炎、抗凝治疗等危重状态均可以导致肾上腺损伤。     

钙卫蛋白S100A8/A9在脓毒症发生发展中的作用机制

 脓毒症是由感染引发的机体反应失控导致的危及生命的器官功能障碍。钙卫蛋白(S100A8/A9),又称髓相关蛋白MRP8/14,是在炎症调节中发挥关键作用的警报素,在脓毒症发生发展过程中,发挥抗微生物、调节炎症和免疫、参与细胞间信号传递以及抗增殖等作用,其有成为新型诊断标志物和治疗干预靶点的巨大潜力。本文对S100A8/A9的分布、结构、生物学功能进行归纳概括,探讨其在脓毒症发生、发展过程中的机制,并对未来研究设计的优化和应用革新进行展望。     

脓毒症的新概念

目前将脓毒症划分为全身性炎症反应综合征、脓毒症、严重脓毒症和感染性休克等序贯发生的4期。本文介绍了脓毒症发展过程中多器官功能障碍综合征的发病机理,革兰氏阴性菌内毒素启动和激活细胞炎症反应的分子基础,并简述了几年来针对炎症介质进行治疗的研究结果。