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相似文献
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1.
目的探讨瘦素、脂联素与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的关系。方法采用稳态模型评估法评估正常糖耐量孕妇(NGT)糖耐量减低孕妇(GIGT)和妊娠期糖尿病孕妇(GDM)的胰岛素抵抗指数,采用放射免疫分析方法检测其血浆瘦素、脂联素、血糖及胰岛素水平。结果 GDM组和GIGT组HOMA-IR显著高于NGT组,GDM组HOMA-IR显著高于GIGT组。血清瘦素水平由NGT组到GIGT组和GDM组呈显著增高,瘦素与空腹胰岛素、孕晚期体重指数、HOMA-IR呈显著正相关;血清脂联素由NGT组到GIGT组和GDM组呈显著下降,脂联素与空腹胰岛素、孕晚期体重指数、HOMA-IR呈显著负相关。结论瘦素、脂联素水平与GDM患者IR程度密切相关,其水平可作为预测妊娠期糖尿病胰岛素敏感性的指标,将来可能是治疗妊娠期糖尿病的新靶点。  相似文献   

2.
目的:探讨糖代谢异常孕妇血清中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)水平变化的临床意义。方法:74例糖代谢异常孕妇及66例正常孕妇(NGT组)纳入研究。根据糖耐量试验(OGTT)将糖代谢异常孕妇分为妊娠期糖尿病组(GDM组,n=26)和妊娠期糖耐量受损组(GIGT组,n=48)。测定三组空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、NGAL及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并比较三组妊娠结局。结果:GDM组FBG、HOMA-IR、FINS、NGAL及TNF-α较GIGT组和NGT组显著升高(P<0.01);GIGT组仅HOMA-IR及NGAL高于NGT组(P<0.05)。所有患者血清NGAL与HOMA-IR呈显著正相关(r=0.886,P<0.01);GDM组血清NGAL还与FINS、TNF-α呈显著正相关(r=0.874,r=0.867,P均<0.01)。GDM组妊娠结局较GIGT组和NGT组差。结论:NGAL可能是一个敏感的GDM诊断指标;妊娠糖尿病中的高胰岛素抵抗状态可能是引起NGAL升高的因素。  相似文献   

3.
加强妊娠期糖尿病筛查、管理与围产结局相关性分析   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的探讨加强妊娠期糖尿病筛查、管理对围产结局影响。方法回顾性分析2004年6月至2006年4月间确诊的妊娠期糖尿病(GDM)243例与妊娠期糖耐量受损(GIGT)188例患者临床资料,孕期进行系统管理者为Ⅰ组,其中GDM198例为Ⅱ组、GIGT160例为Ⅰ2组,未进行系统管理者为Ⅱ组,其中GDM45例为Ⅱ1组、GIGT28例为Ⅱ2组.比较Ⅰ组、Ⅱ组妊娠结局。结果病例组Ⅱ围产病率明显高于Ⅰ组,而病例Ⅱ组间巨大儿、早产发生率无差异。结论加强妊娠期糖尿病筛查、系统化管理能明显改善妊娠结局。  相似文献   

4.
目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)、内脂素水平变化的意义,研究视黄醇结合蛋白4和内脂素与胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法采用稳态模型评估法评估正常糖耐量孕妇(NGT)、糖耐量减低孕妇(GIGT)和妊娠期糖尿病孕妇(GDM)的胰岛素抵抗指数,采用酶联免疫吸附法检测所有受试者的空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、RBP4和内脂素水平。结果 GDM组和GIGT组血清RBP4、内脂素和胰岛素抵抗指数(HO-MA-IR)均显著高于NGT组(P<0.01)。血清RBP4、内脂素与HOMA-IR均呈显著正相关。结论妊娠期糖尿病患者存在胰岛素抵抗,RBP4、内脂素可影响妊娠期糖尿病患者IR的程度。  相似文献   

5.
妊娠期糖代谢异常妊娠结局分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的分析妊娠期糖代谢异常(GDM和GIGT)与妊娠结局的关系。方法前瞻性收集我院2007年9月-12月,糖代谢异常单胎妊娠孕妇242例作为研究组,其中GDM5例,GIGT12例;选择同期糖代谢正常的单胎孕妇225例为对照组,比较其孕妇、围生儿的最终结局。结果GDM组及GIGT组孕妇及胎婴儿的患病率均明显高于糖代谢正常组。结论应对全部孕妇进行糖尿病筛查及确诊,对糖耐量异常者应给予及时治疗和监测。  相似文献   

6.
目的 探讨糖耐量受损(GIGT)的干预对母儿围产结局的影响。方法 收集2004年1月-2007年6月在我院诊治的糖耐量受损的孕妇116例,其中51例接受糖尿病饮食控制,胰岛素治疗(干预组);65例未给予处理(未干预组)。对两组母儿围产结局进行分析。结果 干预组孕妇妊娠期高血压病发生率10.71%低于未干预组18.63%(P〈0.05),差异有显著性。羊水过多干预组发生率7.00%低于未干预族24.60%差异有显著性(P〈0.05)。巨大儿发生率干预组14.29%低于未干预组24.60%,差异有显著性(P〈0.05)。结论 对糖耐量受损的孕妇进行积极干预可降低母儿围产病率的发生。  相似文献   

7.
妊娠期糖尿病(GDM)是指妊娠期为适应孕期糖代谢增加的需求,促进胰岛分泌胰岛素,若胰岛功能不良,在孕期首次出现糖耐量异常(GIGT),称GDM。因此本文着重介绍孕妇GDM的血液相关指标:糖耐量实验(OGTT)、血清胰岛素、血清C反应蛋白(CRP)的检测及其临床意义。  相似文献   

8.
目的探讨空腹血糖受损(IFG)患者脂联素水平的变化。方法入选糖耐量正常(NGT)、孤立性空腹血糖受损(I-IFG)、孤立性糖耐量低减(I-IGT)、空腹血糖受损并糖耐量低减(IFG/IGT)、新发2型糖尿病(T2DM)各30例,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清脂联素,同时检测胰岛素水平及血糖、血脂,计算胰岛素抵抗指数(HOMA.IR)。结果I-IFG组、1-IGT组、IFG/IGT组及新发T2DM组脂联素均明显低于NGT组(P均〈0.01);新发T2DM组和IFG/IGT组的HOMA-IR均〉I-IGT组〉I-IFG组〉NGT组,各组间差异有统计学意义(P均〈0.05或P〈0.01);脂联素与空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2HBG)及HOMA-IR呈负相关(Pa〈0.01)。结论在I-IFG阶段已存在脂联素水平降低,胰岛素抵抗增加,具有向糖尿病转化及并发大血管病变的风险,提高脂联素水平可为糖尿病及其并发症的防治提供一条新的思路。  相似文献   

9.
目的 评价糖调节受损合并高胰岛素血症患者的胰岛功能,分析其影响因素.方法 选取北京地区中老年男性共计547例,行75g口服葡萄糖耐量(OGTF)试验,根据美国糖尿病协会(ADA) 2003年标准分为三组:空腹血糖受损(IFG)325例、糖耐量减低(IGT)126例和空腹血糖受损合并糖耐量减低(IFG/IGT) 96例;各组根据胰岛素测定结果再分为高胰岛素血症组(HINS)以及非高胰岛素血症组(非HINS),对比各组间的代谢特征、胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能,评估合并代谢综合征相关疾病的差异.结果 ①高胰岛素血症患者IFG组和IFG/IGT组的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)分别是IGT组的1.42倍和1.41倍(P<0.05);非HINS人群胰岛素抵抗情况与之类似:②高胰岛素血症患者胰岛分泌功能IFG/IGT组受损最为严重,其HOMAβ细胞功能指数(HBCI)分别是IGT和IFG组的74.04%和80.98% (P <0.05);经HOMA-IR校正后,与IGT组的显著性差异更加明显,而与IFG组的差异消失;③三组糖调节受损-高胰岛素血症组合并代谢异常疾病的构成比均较相应非HINS组明显升高;IFG/ IGT组合并肥胖、高血压和高脂血症的构成比最高.结论 ①高胰岛素合并IFG主要的病理机制为肝脏的胰岛素抵抗;②高胰岛素血症合并IGT基础状态的胰岛分泌功能优于合并IFG者;③高胰岛素血症更易合并多种代谢紊乱,尤其是IFG/IGT患者,需要综合干预.  相似文献   

10.
目的探讨线粒体DNA﹙mtDNA﹚控制区T16189C变异与湖北地区妊娠糖尿病的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性,测序技术,对154例GDM患者和150例健康对照进行检测。结果 (1)GDM患者中T16189C的变异阳性者的频率显著高于变异阴性组(35.8%vs 24.3%,P=0.026);(2)GDM组中,mtDNA T16189C变异阳性者的空腹胰岛素水平和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)值较变异阴性者高,差异有统计学意义(P=0.042,P=0.027);多元回归分析显示该变异是参与HOMA-IR的独立变量。(3)对照组中mtDNA T16189 C变异阳性组与阴性组的年龄、性别、体重指数、血脂、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA胰岛素抵抗指数差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论 mtDNA T16189C变异与湖北地区GDM的胰岛素抵抗形成相关。  相似文献   

11.
目的初步了解本地妊娠期糖尿病(GDM)和妊娠期糖耐量受损(GIGT)的患病率;探讨糖筛查试验和空腹血糖两种方法对妊娠期糖尿病筛查的意义。方法对3280例孕24~28周孕妇进行口服50g葡萄糖负荷试验(GCT),对1h静脉血糖≥7.8mmol/L者做75g口服葡萄糖糖耐量试验(OGTT)。结果本地GDM患病率为2.16%;GIGT的患病率为4.82%;GCT异常率为28.23%;空腹血糖作为筛查方法的漏诊率为22.53%,敏感性差。结论本地GDM和GIGT有一定的患病率,应重视和加强筛查工作。糖筛查试验应作为妊娠期产前检查的常规项目,对临床早期诊断妊娠期糖尿病具有重要意义。  相似文献   

12.
 摘要:目的 研究妊娠期糖尿病(GDM)和正常糖耐量(NGT)妊娠妇女在孕中晚期血浆护骨素及有关因子水平的比较。方法 收集NGT和GDM妊娠妇女各65例,于孕24-28周取静脉血5mL,置EDTA抗凝管中,3000r/min离心5min后留血浆,-20℃低温保存。用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血浆护骨素(OPG)水平,同时测定空腹血糖(FPG),空腹胰岛素(FINS),糖化血红蛋白(HbA1c),血脂水平,超敏C反应蛋白(hs-CRP),血细胞计数,计算胰岛细胞功能(HOMA-B)和胰岛素抵抗(HOMA-IR)的评估指数。结果 血浆OPG水平在NGT和GDM组中无明显差异,在NGT组中,OPG与FINS (r=0.335;P=0.012)、HOMA-IR (r=0.363;P=0.006)、血小板计数(r=0.333;P=0.009)和载脂蛋白B(r=-0.254;P=0.043)水平相关,在GDM组,未发现上述指标与OPG水平相关。结论 在糖耐量正常孕妇中OPG可能参与了妊娠期的胰岛素抵抗和炎症反应,而其在妊娠期糖尿病组中的作用不明显,可能原因是OPG为影响胰岛素抵抗和炎症反应的较弱因素,在妊娠期糖尿病时,影响力更强的因素掩盖了其作用。  相似文献   

13.
目的:探讨内脂素与妊娠糖尿病(GDM)及产后糖尿病的关系。方法:以GDM患者为对象,将糖耐量正常的妊娠者作对照。首先比较不同妊娠周期及产后血糖、胰岛素、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、内脂素及体重指数(BMI)的差别;然后,采用单因素相关分析法探讨内脂素与上述指标的相关性;最后,比较产后糖尿病组和非糖尿病组妊娠期及产后半年内脂素水平的差异。结果:①内脂素和HOMA-IR在两组均2期妊娠时最高,产后最低,但试验组高于同时点对照组,差异有统计学意义(P<0.01);②试验组妊娠期内脂素与胰岛素(r=0.356,P<0.05)和HOMA-IR(r=0.386,P<0.05)正相关;③产后糖尿病组和非糖尿病组妊娠期及产后半年内脂素水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:内脂素与GDM相关,但不能预测产后糖尿病。  相似文献   

14.
目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者血清irisin水平与胰岛素抵抗的相关性。方法选取GDM孕妇50例为GDM组,同期正常糖耐量孕妇(NGT)50例作为NGT组。所有研究对象检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血清irisin水平。计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 GDM组血清irisin水平明显低于NGT组(P0.01)。相关分析显示GDM组血清irisin水平与FINS、HOMA-IR呈负相关(P0.01)。结论 GDM患者血清irisin水平较正常孕妇减低,可能参与了胰岛素抵抗的发生发展。  相似文献   

15.
葡萄糖筛查试验在妊娠期糖尿病中诊断价值研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨葡萄糖筛查试验在妊娠期糖尿病(GDM)中诊断价值。方法对2000例孕24w后的孕妇进行50g 葡萄糖筛查试验(GCT),血糖≥7.8mmol/L者进一步做糖耐量试验(OGTT)以明确诊断。结果 50g葡萄糖筛查试验异常者占总数21.05%,妊娠期糖尿病占总数2.30%,妊娠期糖耐量受损占总数5.66%。两者占50g GCT阳性者42.5%。结论对所有孕妇进行早期50g葡萄糖筛查试验,能及时发现妊娠期糖尿病(GDM)及妊娠期糖耐量受损(GIGT),并对她们进行早治疗,重点监测,以减少母婴病死率。  相似文献   

16.
目的 研究多囊卵巢综合征(PCOS)患者的糖代谢特征。方法 选择2014年1月~2018年3月我院收治的符合鹿特丹标准、未经治疗的PCOS患者935例,测定身高、体重,并行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验(IRT),计算体重指数(BMI)、胰岛素抵抗稳态指数模型(HOMA-IR)、β细胞功能指数(HOMA-β)等参数。根据血糖水平将 PCOS 患者分为糖代谢正常(NGT)组、空腹血糖受损(IFG)组、糖耐量受损(IGT)组、混合型糖耐量受损(CGI)组及糖尿病(T2DM)组;根据体重指数  相似文献   

17.
目的探讨2型糖尿病(T2DM)、糖耐量受损(IGT)患者脂蛋白(a)[Lp(a)]、载脂蛋白A1(apoA1)、载脂蛋白B(apoB)和稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化及其相互间的关系和意义。方法测定24例2型糖尿病患者(T2DM组)、22例糖耐量受损患者(IGT组)和36例健康成人(正常对照组)的Lp(a)、apoA1、apoB等血脂指标,同时检测T2DM组和IGT组的空腹血糖、空腹胰岛素并计算HOMA-IR,分析T2DM及IGT患者血脂指标的变化及其与HOMA-IR的关系。结果 T2DM组、IGT组与正常对照组比较Lp(a)、apoB、apoB/apoA1显著升高(P〈0.01),apoA1显著降低(P〈0.05);T2DM组与IGT组之间的差异有统计学意义,且两组间apoB、apoB/apoA1与HOMA-IR有显著的相关性(P〈0.05)。结论 Lp(a)、apoB、apoB/apoA1等血脂指标与T2DM的发生发展有关,且apoB、apoB/apoA1与胰岛素抵抗显著相关,在CV危险评估、病情与治疗监测等方面有重要的应用价值。  相似文献   

18.
目的本研究测定妊娠期糖尿病(GDM)与正常妊娠妇女,胎盘组织中蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP 1B)的表达差异,研究PTP 1B表达与胰岛素抵抗的关系,探讨其在GDM患者发病中的可能机制。方法将研究组分为2组,GDM组50例,对照组50例,采用免疫组织化学方法(IHC)检测其胎盘组织中PTP 1B的表达;生化指标:检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、采用胰岛素稳态模型评估法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能(HOMA-β%)、胰岛素敏感指数(HOMA-ISI);并统计分析相关资料。结果 (1)两组孕妇年龄、孕周、孕产次进行比较,差异均无统计学意义(P0.05)。(2)GDM组患者FBG,FINS均高于正常对照组、差异有统计学意义(P0.01);GDM组HOMA-IR明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.01);HOMA-ISI和HOMA-β均低于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。(3)GDM组胎盘组织中,PTP 1B阳性表达率为91.83%(46/49);正常妊娠对照组:阳性表达率仅56%(28/50)。两组相比,GDM组阳性表达高于对照组,差异具有统计学意义(χ2=19.45,P0.01)。(4)GDM组PTP 1B表达增强与HOMA-IR呈正相关,相关系数(r=0.563 P=0.000)。结论 GDM组PTP 1B水平明显升高,其含量与HOMA-IR呈正相关,提示GDM患者存在严重的胰岛素抵抗。在正常妊娠生理过中,PTP 1B在胎盘组织合体滋养层细胞中不表达或弱表达,而GDM妊娠胎盘组织合体滋养层细胞中PTP-1B的表达增强,可能使得胰岛素信号转导系统受体后通路受损,从而发生胰岛素抵抗及GDM。PTP-1B的表达增强可能是其重要因素。  相似文献   

19.
探讨妊娠期糖代谢异常孕妇血清脂联素(APN)和C反应蛋白(CRP)水平与围产儿结局的关系。测定178例妊娠期糖尿病(GDM)患者、154例妊娠期糖耐量受损(GIGT)孕妇血清APN和CRP水平,记录孕妇年龄、孕产次、分娩孕周及并发症等,跟踪比较分析两组围产儿结局的差异。结果显示,GDM组的APN为5.45±2.97mg/L、CRP为8.53±2.47 mg/L,与GIGT组APN(8.96±3.12 mg/L)、CRP(4.50±1.49 mg/L)相比较,差异有统计学意义(P〈0.05);GDM组巨大儿和新生儿低血糖的发生率明显高于GIGT组,差异有统计学意义(P〈0.05);两组新生儿窒息、高胆红素血症发生率差异均无统计学意义。结论:随糖耐量异常进展,孕妇血清APN水平逐步下降,CRP水平逐步上升,这可导致不良围产儿出生率的增加,尤其是巨大儿和新生儿低血糖。本实验提示APN、CRP可能是调节胎儿宫内发育的候选因子。  相似文献   

20.
妊娠合并糖尿病,包括糖尿病(DM)合并妊娠、妊娠期糖尿病(GDM)。前者指在原有DM基础上合并妊娠。GDM系指妊娠期首次发生或发现的任何程度的糖耐量异常。随着经济的发展、生活方式的改变,近年来GDM的发病率正逐年上升。GDM可导致一系列母婴并发症。妊娠期胰岛素抵抗(IR)增加是GDM公认的主要病理生理机制,但GDM发生的具体机理不详。  相似文献   

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