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机体怎样以呼吸性碱中毒来代偿代谢性酸中毒?答:当[H ]增高时,延髓化学敏感区的CO2敏感细胞、颈动脉体和主动脉体的化学感受器都受到刺激,因而反射性地引起呼吸加深加快,肺泡通气量增大,CO2呼出增多,使血液中PaCO2降低,这种呼吸代偿实际上就是以呼吸性碱中毒来代偿代谢性酸中毒     

低氧高碳酸血症对心脏功能的影响的模型研究

目的建立动脉血氧分压作用于外周化学感受器的计算机仿真模型。方法利用包含多种心血管反射的血流动力学模型,整合外周化学感受器反射,应用动态仿真工具Simulink实现仿真。结果低氧高碳酸血症条件下,心交感神经传出冲动发放频率明显增加,心肌耗氧量增加,心肌收缩能力增强。结论仿真模型构造清晰,可以作为动物实验设计的辅助工具。     

cTnT和CRP联合检测在急性冠状动脉综合征的应用

随着对急性冠状动脉综合征（ACS）病理生理机制的深入研究，人们发现ACS是由于动脉粥样硬化斑块破裂和／或出血及血栓形成引起的急性病变。C一反应蛋白（CRP）已被视为ACS的发病机理之一，是心肌梗死、中风、心脏性猝死和外周血管病的强预示因素，CRP增高可预测冠状动脉综合征。CRP是一种急性时相反应蛋白，在炎症、感染和组织损伤时，其血中浓度迅速升高。心肌肌钙蛋白T（cTnT）是一种调节蛋白，位于心肌细胞收缩装置细肌丝上。正常时血中检测不出，当心肌细胞的完整性丧失时和心肌细胞发生坏死后释放到血液中，是心肌细胞受损的敏感标志，持续时间较长，并且具有分子量小及胞浆浓度高的特点，故反映心肌损伤更为灵敏。为探讨cTnT和CRP在ACS中的临床意义，本研究对75例ACS患者同时进行全血cTnT和CRP含量测定。现将结果报道如下。     

机体怎样以呼吸性碱中毒来代偿代谢性酸中毒？

答：当[H^＋]增高时，延髓化学敏感区的CO2敏感细胞、颈动脉体和主动脉体的化学感受器都受到刺激，因而反射性地引起呼吸加深加快，肺泡通气量增大．CO2呼出增多，使血液中PaCO2降低，这种呼吸代偿实际上就是以呼吸性碱中毒来代偿代谢性酸中毒。     

高原地区呼吸衰喝与酸碱紊乱的判断

高原地区人体受高原低气压的影响,吸入空气时氧的绝对含量降低,造成血中氧分压下降,机体缺氧,后者刺激外周化学感受器使通气增加,CO_2排出过多,因而引起血液中各种气体分压、酸碱物质等发生一系列改变。探讨如下:     

恒定磁场对脑缺血再灌注大鼠血液流变学指标及红细胞膜流动性影响的研究

目的：对脑缺血再灌注大鼠应用恒定磁场后，研究血液流变学指标、红细胞膜流动性等各项指标的变化。方法：实验动物分三组，每组十只，对照组做假手术，再灌组、恒磁组参考Longa法制备局灶性脑血再灌注模型（恒磁组大鼠于脑缺血2小时再灌注后立即置于40mT的恒磁场中照射30min，每天一次）。7天后眶静脉取知进行观察。结果：再灌注ηH（全血高切粘度）、ηL（全血低切粘度）、Fg(纤维蛋白原含量）、η（平均微粘度）显著高于对照组（P＜0．01），恒磁组与再灌组比较ηH（全血高切粘度）、ηL（全血低切粘度）、Fg（纤维蛋白原含量）、η（平均微粘度）；HC（细胞压积）显著下降（P＜0．01；P＜0．05）。结论：恒磁场可降低血液粘度，提高红细胞膜流动性，改善血液流变学特性，增加脑血流量，对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。     

静脉滴注氯化钾与门冬氨酸钾镁对血钾浓度影响的比较

测定３组低钾低镁动物（家兔）模型分别静脉滴注含钾浓度相同的氯化钾、氯化钾加硫酸镁和门冬氨酸钾镁后６０ｍｉｎ和１２０ｍｉｎ的血钾和血镁浓度。结果：氯化钾组的血钾浓度上升最明显（静滴６０ｍｉｎ时比静滴前增加０．７ｍｍｏｌ／Ｌ，１２０ｍｉｎ又较６０ｍｉｎ时增加０．３ｍｍｏｌ／Ｌ）；门冬氨酸钾镁组的血钾浓度上升较少（静滴６０ｍｉｎ时比静滴前仅增加０．４ｍｍｏｌ／Ｌ，１２０ｍｉｎ时比６０ｍｉｎ时增加０．２ｍｍｏｌ／Ｌ）；氯化钾加硫酸镁组的血钾浓度变化介于上述两组之间。３组同期血镁浓度测定结果与血钾浓度有相反的变化趋势，血钾浓度高者血镁浓度较低，反之亦然。     

含参麦、川芎嗪肺动脉灌注对犬体外循环血浆细胞因子的影响

[目的]研究含参麦、川芎嗪低温氧合血肺动脉灌注对犬体外循环血浆细胞因子的影响.[方法]18条杂种犬随机分为对照组、实验Ⅰ组、实验Ⅱ组,每组6条.三组犬均常规建立体外循环.实验Ⅰ组、Ⅱ组均于体外循环开始后行低温肺动脉灌注,实验Ⅱ组中灌注液为4∶1低温氧合血和乳酸钠林格液,并加入参麦注射液、盐酸川芎嗪.对照组不灌注,常规进行体外循环.根据血气分析计算呼吸指数（RI=AaDO2/PaO2）测定体外循环前（T1）、主动脉开放后5 min（T2）、体外循环结束时（T3）、体外循环结束后2 h（T4）各时点血浆中TNF-α、IL-6、IL-10含量.[结果]CPB开始后各时点实验Ⅱ组血浆TNF-α、 IL-6均低于对照组（P〈0.05）.T3、T4实验Ⅱ组TNF-α均显著低于其余两组（P〈0.05）.T2、T3、T4时点实验Ⅱ组IL-6显著低于其他两组（P〈0.05）,三组犬血浆IL-10在CPB后逐渐增高,其中T2、T4时点实验Ⅱ组显著高于其他两组（P〈0.05）, CPB开始后对照组RI逐渐增高,实验Ⅱ组在CPB开始后各时点RI均低于其他两组（P〈0.05,P〈0.01）.[结论]含参麦、川芎嗪低温氧合血肺动脉灌注可降低促炎细胞因子的水平,提高抗炎细胞因子的水平而减轻体外循环相关全身炎症反应.     

局灶性脑缺血大鼠血瘀证相关指标和脑损伤病理生理的动态变化

目的：观察局灶性脑缺血大鼠血瘀证相关指标的改变，为建立病证结合的脑卒中血瘀证动物模型提供实验依据。方法：采用插线法致大脑中动脉栓塞（MCAO）2h制备局灶性脑缺血大鼠模型，分别于再灌注6、12、24、48、72和168h取血并处死动物取相应标本。检测腹动脉血血液流变学动态变化；采用酶联免疫吸附法（ELISA）和放射免疫竞争法测定脑组织白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）含量；用苏木素-伊红（HE）染色法观察脑细胞的病理形态学变化并进行细胞计数；用原位末端缺刻标记法（TUNEL）检测细胞凋亡情况。结果：与假手术组比较，模型组再灌注12～168h全血黏度和红细胞聚集率明显增高（P〈0.05或P％0．01），再灌注48h时血浆纤维蛋白原含量也显著增高（P〈0.01）。缺血侧脑组织前炎症细胞因子IL-1β水平于再灌注6～24h明显增高，TNF—α含量于再灌注24～48h显著增多（P〈0.05或P〈0．01）；再灌注6～72h脑缺血梗死区细胞数量明显减少，12～72h凋亡细胞大量出现（P均〈0.01）。结论：局灶性脑缺血大鼠模型出现血液流变学指标异常和脑部病变，因此有可能作为脑卒中血瘀证的病证结合动物模型。     

成人呼吸窘迫综合征患者氧疗的护理要点

成人呼吸窘迫综合征 (COPD)作为呼吸系统的常见病 ,由于多种病因形成阻塞性通气障碍 ,临床表现为不同程度的低氧血症。氧疗是重要的治疗措施之一 ,在氧疗过程中如果不能正确掌握氧气的流量和浓度 ,则会加重病情。现就COPD氧疗的护理重点作一简要报道。1　高浓度吸氧和突然中断吸氧对机体的影响COPD患者呼吸中枢对CO2 刺激的敏感性降低 ,依赖低氧对外周化学感受器的刺激维持通气。如给予高浓度的氧气吸入 ,则减弱了缺氧对主动脉体、颈动脉体、化学感受器的刺激作用 ,使呼吸变浅变慢。再则 ,吸入高浓度氧气可扩张肺血管 ,加重通气 血流…     

氯胺酮在吗啡急性耐受大鼠的外周镇痛作用

我们产证明氯胺酮引起的外周镇痛作用与阿片受体的激活有关。本实验旨在建立吗啡外周镇痛耐受的大鼠模型，进一步观察氯胺酮的外周镇痛作用与阿片受体的关系。外周感受野局部皮下注射５μｌ吗啡（１０μｇ／μｌ）明显的抑制伤害性肌电反应。随吗啡注射次数的增加，伤害性反应的抑制逐渐减弱，一般于第五次注射，吗啡不再产生抑制，出现外周镇痛的急性耐受。但是，在耐受动物的同一部位注射０μｌ氯胺酮（５０μｇ／μｌ），仍产生很     

体外循环心脏瓣膜置换术患者血浆H2S浓度变化及与肺损伤关系的探讨

目的：观察体外循环心脏瓣膜手术患者血浆硫化氢（H2S）浓度的改变,并探讨（H2S）与肺损伤的关系。方法选择30例接受心脏瓣膜置换术的患者,分别于CPB开始前、结束时、手术结束后1h、6h、12h抽取动脉血,测定血浆H2S浓度,并测定动脉血气分析,计算呼吸指数（RI）及氧合指数（OI）。结果在手术结束后1h及结束后6h血浆H2S浓度与CPB开始前（基础值）及CPB结束时相比差异有统计学意义（P〈0.01）,其中在手术结束后1h血浆H2S浓度达到最高峰值,之后呈下降趋势,12h后接近基础值;血浆H2S浓度与RI数呈高度正相关（r=0.49,P=0.006）,与OI呈高度负相关（r=0.54, P=0.002）。结论体外循环可引起H2S浓度增高,且与肺损伤相关。     

脑缺氧与通气功能

缺氧对通气功能的影响与缺氧的严重程度及部位有关。 中枢性缺氧对通气功能具有抑制作用,可由下列研究资料证明。①去外周神经的研究:将猫颈动脉神经去除后,因中枢缺氧而引起通气功能降低。其他动物去神经后实验结果基本相似,缺氧使呼吸抑制甚至停止。但也有实验表明,清醒动物去外周神经后,中枢轻度缺氧时通气减少,但若缺氧加重,通气量反可增加。推测与低氧时脑儿茶酚胺耗竭有关。②离体脏器人工灌流:用供体狗的动脉血给受体狗的颈动脉体进行灌流,再让受体狗吸入低氧气体后,其通气量减少。使麻醉     

肥胖者肠型碱性磷酸酶和胰岛素分泌的关系

长期以来，成人肠型碱性磷酸酶（IAP）同工酶被作为血清碱性磷酸酶（ALP）一个小组分．电泳位于β球蛋白位置。有20％健康人血清中可测得该酶活性。在活性较低（小于总ALP20％）时，就可被检测。有报道：55％慢性肾衰，46％肝硬化，54％糖尿病患者IAP活性增高。还有报道“O”型和“B”型血型者血清IAP活性增高．尤其在脂餐后．IAP活性增加更显著。在IAP活性较高的标本中发现有IAP变异型．变异型IAP和IAP有相同的劳活性．但电泳迁移率不同。作者用常规电泳法检测76例肥胖健康成人（有家族性糖尿病史、年龄26～56岁）的AI，P同…     

血液内神经特异性烯醇化酶在缺血缺氧性脑病中的临床意义

目的：探讨新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）时，血液中神经特异性烯醇化酶（NSE）浓度变化及其与HIE不同时期和不同程度间的关系。方法：测定47例不同程度HIE患儿生后第1天、第5天、第10天血液中NSE浓度和38例足月正常新生儿生后第一天血NSE浓度，并进行比较。结果：HIE患儿血液中NSE浓度于生后第1天最高，与对照组比较差异有显著意义（P＜0．05），随着疾病的逐渐恢复，血NSE浓度逐渐下降。HIE越严重，增高的血NSE浓度恢复至正常所需时间越长，也即恢复期越长。HIE越严重，血NSE浓度随时间下降幅度越明显。结论：NSE可作为HIE脑损伤早期标本酶，可帮助判断HIE患儿病变程度和病情进展。     

甲状腺功能亢进患者血脂变化浅析

甲状腺激素（Ｔｈｙｒｏｉｄｈｏｒｍｏｎｅ，ＴＨ）是参与糖、蛋白质、脂肪、维生素和水，盐代谢的重要内分泌激素。ＴＨ水平的变化，可影响血脂的代谢。动物实验证明，甲状腺功能失调时，随着ＴＨ水平的变化，血脂水平也随之变化［１］。本文通过对甲亢患者血清ＴＨ及血...     

机体缺氧时心脏功能会发生什么变化？其机制如何？

答：其发生变化与机制主要有三个方面。 （1）心率：动脉血PaO2降低或动脉血氧含量减少都可致心率增加。其可能机制是：1）血PaO2降低,使颈动脉体和主动脉体化学感受器兴奋,通过反射作用引起心跳加快;2）缺氧引起过度通气,刺激肺牵张感受器,反射性抑制迷走神经及对心脏的影响,从而发生心动过速;3）中枢神经系统缺氧引起交感抻经兴奋性增强,兴奋β-肾上腺素能受体,使心率加快;4）缺氧患者如伴有血管扩张、血压下降,可通过压力感受器的作用,使心率加快。     

肺内外源性急性呼吸窘迫综合征患者外周血中TNF-α和IL-8浓度变化的比较

目的比较肺内源性急性呼吸窘迫综合征（ARDSp）和肺外源性急性呼吸窘迫综合征（ARDSexp）患者不同时间外周血清中TNF-α和IL-8的变化规律。方法选择ARDSp和ARDSexp患者各15例，测定其诊断成立后第1、3、5、7天外周血中TNF-α、IL-8的浓度。结果ARDSexp组患者外周血中TNF—α的浓度在第1天即显著增高，与ARDSp组比较差异有显著性（P〈0．05）。第3天后迅速下降，第1天与第7天比较差异有显著性（P〈0．05）；IL-8的浓度在第3天开始升高，第7天达最高，与ARDSp组比较差异有显著性（P〈0．05），第1天与第7天比较差异也有显著性（P〈0．05）。ARDSp组患者外周血中TNF—α和IL-8的浓度从第1天至第7无均有升高，但升高幅度和波动幅度不大，第1天与第7天比较差异无显著性（P〉0．05）。结论肺内、外源性ARDS患者外周血中TNF—α和IL-8浓度的变化有明显差异。     

缺氧对血液中红细胞和血红蛋白会引起什么代偿性改变？

答：急性缺氧可使血液中红细胞数和血红蛋白迅速增加，这是由于缺氧刺激了外周化学感受器，反射性引起交感神经兴奋，导致血液重新分配的结果。慢性缺氧可使外周血液中红细胞数和血红蛋白量增多。这是由于促红细胞生成素作用于骨髓，促进红细胞生成的结果。     

巧用头皮动静脉采血

大面积烧伤病人及小儿烧伤往往四肢浅静脉受到严重破坏,给采集血标本带来困难。目前,我科利用头皮动静脉采集血标本已有25例,现将方法介绍如下。1一般资料2002年12月～2004年6月我科共利用头皮动静脉采集血标本25例,其中小儿16例,成人9例,年龄8个月至48岁,25例中有18例大面积烧伤及四肢烧伤、7例小儿四肢肥胖找不到静脉。2采集方法采用一次性使用静脉采血针1个,负压试管及消毒液,如动静脉不明显,可适当剃除头发,常规消毒皮肤,持针经5度角进针,待斜面全部进针后,将采血针另一端插入试管,以增加负压,再平行进入少许,由于试管内的负压产生作用,回血较快,采集足够的标本血量,拔针、按压。3结果对于四肢采集标本有困难的病人,股静脉及颈部静脉采集标本有一定的危险性,如出现皮下积血,特别是颈部静脉穿刺时还可以影响心率和血压甚至发生窒息,因为:(1)颈动脉窦为压力感受器,按压刺激该处可反射性引起心迷走神经紧张性加强,心交感神经和交感缩血管紧张性减弱,其效应为心率减慢,心输出量减少,外周血管阻力降低,动脉血压下降;(2)当血液的某些化学成分发生变化时,刺激颈动脉体和主动脉化学感受器,这些化学感受器受到刺激后,可使呼吸发生改...