去除外膜对血管内膜增殖及反应性的影响

目的:观察去血管外膜后兔颈动脉血管内膜增殖及血管反应性改变的情况。方法:在体去除兔颈动脉外膜,于术后0周及1周时取出动脉作组织学检查,血管张力测试,免疫组织化学染色,用RT-PCR法测定返原型辅酶Ⅱ氧化酶P22亚单位(NADPH Oxidase P22Phox)信使核糖核酸(mRNA)。结果:(1)外膜去除方法对血管内皮及中层平滑肌无明显损伤;(2)外膜去除后血管内膜增生,增生成分为血管平滑肌细胞;(3)与完整外膜血管比较,去外膜血管对去甲肾上腺素(NE)的收缩反应在术后即刻及1周均减弱(P<0.05),对乙酰胆碱(Ach)的舒张反应在术后即刻增强(P<0.05);(4)与完整外膜血管比较,去外膜血管NADPH Oxidase P22Phox在1周时表达增高(P<0.05)。结论:外膜去除可致兔颈动脉内膜增生,同时引起血管舒缩反应性发生改变。     

钙增敏剂MCI-154对动脉粥样硬化大鼠血管反应性影响的研究

目的观察钙增敏剂MCI-154对正常大鼠和动脉粥样硬化(AS)大鼠血管反应性的影响。方法取正常大鼠及AS大鼠胸主动脉,利用离体血管环张力测定技术,用血管环对梯度浓度去甲肾上腺素(NE)的反应性来评价血管反应性。结果MCI-154可使正常组血管环的量-效曲线明显右移(P<0.01),AS组血管环对NE的量-效曲线与正常组相比明显右移,各浓度NE平均收缩力均较正常组显著降低(P<0.01),MCI-154可使AS组血管环的量-效曲线进一步右移(P<0.05),且呈剂量依赖性,提示AS的血管反应性下降,MCI-154可进一步降低AS血管的反应性。在无NE诱导收缩的血管环较高限度的,MCI-154可直接使正常组血管张力明显降低(P<0.01),并直接使AS的血管张力降低。结论MCI-154可降低正常血管的反应性,对于AS血管反应性下降,MCI-154可进一步降低这种反应性。     

硝苯吡啶治疗高血压

过去十年,一类钙抑制剂用于治疗心绞痛、冠脉痉挛及室上性心动过速获得成功。这类化合物抑制跨越心肌及血管平滑肌细胞的钙内流通道,并可能干扰细胞內钠的释放,解除兴奋收缩耦联,引起平滑肌松弛。血液动力学效应包括:减低冠脉及外周血管阻力,减低心肌收缩力。还可影响心脏电传导系统。硝苯吡啶为可口服及舌下含服的钙抑制剂,其作用可概括如下:(1)降低左室收缩及舒张压,(2)降低平均动脉压,     

二氢吡啶类钙拮抗剂作用的双重模式:对NO的作用

钙通道拮抗剂已被广泛地应用于心律失常、心绞痛以及抗高血压的治疗。根据其化学结构分为五类 :苯烷胺类 ,苯二氮类 ,二苯哌嗪类、二苯丙胺类和 1.4二氢吡啶类。其中以二氢基吡啶类最常用。理论上本类药物的作用基于机制抑制血管平滑肌细胞的 L-型钙通道 ,降低细胞内钙离子而致血管平滑肌舒张。平滑肌收缩至少有三种不同机制 :(1)作为对膜去极化的反应 ,Ca2 经电压敏感性钙通道内流。 (2 )经膜磷酯酰肌醇的水解使 Ca2 从肌浆网释放 (其进一步促发细胞外钙内流 )。 (3) Ca2 经受体调控钙通道内流。电压依赖性钙通道根据其电生理分为 …     

川芎嗪对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖的抑制作用及机制

目的探讨川芎嗪对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响。方法建立血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖模型,用酶促反应定磷法观察不同浓度的川芎嗪在不同时段内对血管平滑肌细胞中钙调蛋白和钙调神经磷酸酶活性的影响。结果与正常对照组比较,血管紧张素Ⅱ组能够明显刺激血管平滑肌细胞增殖,血管紧张素Ⅱ处理的血管平滑肌细胞的钙调蛋白和钙调神经磷酸酶活性及细胞增殖活度均较正常对照组显著增高(P<0.01)。同时加川芎嗪处理后,各组钙调蛋白和钙调神经磷酸酶活性均显著下降(P<0.01)。结论川芎嗪对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖有显著抑制作用,其抑制机制可能与其干预钙调神经磷酸酶依赖的信号转导途径有关。     

内皮素受体表达上调在冠状动脉痉挛中的作用机制

冠状动脉痉挛需要两个局部基本条件:(1)冠状动脉平滑肌高反应性,即冠状动脉对收缩物质刺激的敏感性增高,表现为收缩增强、甚至痉挛;(2)冠状动脉局部有足够可以引起平滑肌痉挛的收缩物质。内皮素1是人体内收缩血管最强的物质。研究证明,冠状动脉痉挛的危险因素(吸烟和高血脂)能激活ERK1/2信号通路,引起冠状动脉平滑肌细胞内皮素受体表达上调,从而导致血管对内皮素1刺激的敏感性和反应性明显增高,表现为收缩增强、甚至痉挛。本文综述了近年来有关内皮素受体表达上调与冠状动脉痉挛分子发病机制研究方面的新进展,为临床防治冠状动脉痉挛提供新思路和药物治疗新靶点。     

血小板钙与血压的关系(降压治疗的影响)

在很大程度上,细胞游离钙决定血管平滑肌细胞张力和小动脉阻力。细胞内游离钙增加,可能由于钙离子经慢通道内流增加、外流减少或细胞钙稳定机制的变化。原发性高血压患者依赖于钙流入的血管收缩性增强,且对阻滞钙流入细胞的降压反应与血压高度有关,提示钙内向流入、细胞内钙与血管张力间存在着联系。尽管在血小板与血管平滑肌细胞研究中,未发现与钙代谢有直接的关联,但它们具有共同的     

氯离子通道与肺动脉血管张力

肺血管张力的变化直接影响着肺循环的压力,具有十分重要的生理和病理生理学意义。血管张力的维持与血管平滑肌细胞膜的离子通道密切相关。肺动脉平滑肌细胞(pul monary artery smoothmuscle cells,PASMCs)膜上主要分布有四种离子通道[1]如钾、钠、钙及氯离子通道。这些离子通道均参与和决定了平滑肌细胞膜的膜电位,而膜电位不仅是调节钙离子经由电压依赖性(或电压门控)钙通道(voltage-dependent Ca2+channels,VDC)内流,而且也是影响细胞内库存钙离子释放和平滑肌收缩装置对钙离子敏感性的关键的调节因素。通过调控钙离子的运输和膜电位,…     

氯离子通道与肺动脉血管张力

肺血管张力的变化直接影响着肺循环的压力，具有十分重要的生理和病理生理学意义。血管张力的维持与血管平滑肌细胞膜的离子通道密切相关。肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells，PASMCs)膜上主要分布有四种离子通道如钾、钠、钙及氯离子通道。这些离子通道均参与和决定了平滑肌细胞膜的膜电位，而膜电位不仅是调节钙离子经由电压依赖性(或电压门控)钙通道(voltage-dependent Ca^2 channels，VDC)内流，而且也是影响细胞内库存钙离子释放和平滑肌收缩装置对钙离子敏感性的关键的调节因素。通过调控钙离子的运输和膜电位，离子通道参与了产生和调节血管张力的各个方面。     

血管内皮对胰岛素介导的血管反应性的作用

目的：探讨在不同浓度胰岛素作用下，存在或去除血管内皮后，大鼠主动脉对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和去甲肾上腺素（NE）的反应，及血管平滑肌细胞内钙信号的变化，以明确高浓度胰岛素调控血管反应性的可能机制。方法：应用专用血管槽及生理多导仪测定血管张力，及比率荧光倒置显微镜测定培养血管平滑肌细胞内钙的变化。结果：在存在血管内皮时，增加胰岛素浓度能明显抑制AngⅡ引起的缩血管反应，而在去除血管内皮后，胰岛素的这种抑制作用明显减弱，AnglI介导的缩血管反应明显增强。高胰岛素抑制AngⅡ作用与其抑制AngⅡ所致细胞内钙信号增加有关。结论：高浓度胰岛素抑制血管反应性依赖于血管内皮的完整性，血管内皮受损可致胰岛素扩血管作用减弱。