骨形态发生蛋白2型受体基因在肺动脉高压发病机制中的研究进展

<正>肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是一种罕见的以肺末梢小动脉进行性重构、肺动脉内压力异常升高为特征的临床疾病~([1])。PAH诊断标准为静息状态下右心漂浮导管(right-heart catheterization,RHC)测定平均肺动脉压(mean pressure of pulmonary artery,mPAP)≥25mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),肺毛细血管楔压(pulmonary capillary wedge pressure,PCWP)≤15 mm Hg,肺血管阻力     

亮氨酸重复结构域蛋白3炎性小体与肺动脉高压关系的研究进展

<正>肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是临床上极度恶性的心血管病之一,死亡率极高,严重危害人类健康。典型PAH主要影响远端肺动脉,造成肺动脉血管阻力增加和右心压力负荷增大,导致平均肺动脉压力25 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),终致右心衰竭和死亡~[1-2]。PAH发病机制多样化,细胞自噬、钙池操控性通道、炎症等均与之密切相关。越来越多的证据表明,炎症在PAH发病过程中起着     

儿童与成人肺动脉高压差异的研究进展

<正>肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension , PAH)是以肺血管重构和肺动脉压力增高为主要特征的一类恶性进展性心血管疾病，诊断标准为海平面、静息状态下，右心导管测得肺动脉平均压≥25mmHg(≈3.325Kpa),分级标准为26 mmHg ～35 mmHg属轻度，36 mmHg ～45 mmHg属中度，>45 mmHg属重度^[1-2]。临床上主要表现为右心负荷增大、右心肥厚、心功能不全，     

从肺动脉高压形成的病理生理机制看阿司匹林治疗的可能性

<正> 肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是一种危及生命的疾病,其特点是肺动脉压力和肺血管阻力进行性升高,最终导致右心衰竭和死亡。PAH定义为肺动脉平均压≥25 mm Hg,肺毛细血管楔压≤15 mm Hg且肺血管阻力≥3个Woods单位。如果不治疗,PAH的预后很差,美国注册登记研究显示,未治疗的PAH患者在确诊后平均生存2.8年。肺血管的基本病理改变:(1)内膜增生;(2)中膜肥厚;(3)原位血栓形成。本文综述了PAH的主要病理生理学和分子生物学改变,及阿司匹林在抑制或改善这些主要病变中的重要作用,分析阿司匹林是否能够成为治疗PAH的手段之一。     

肺动脉高压右心室功能障碍的治疗进展

肺动脉高压指由各种原因引起的肺血管功能和(或)结构改变,以肺血管阻力进行性升高为特点,符合血液动力学诊断标准的一组临床病理生理综合征,伴进行性右心室功能障碍,最终导致右心室衰竭,甚至死亡.动脉性肺动高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)属于第1类肺动脉高压,临床特征是存在毛细血管前肺动脉高压[平均肺动脉压≥25 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),肺小动脉楔压≤15 mm Hg,心输出量正常或降低],不存在引起毛细血管后肺动脉高压的任何原因.     

LncRNA在肺动脉高压中的作用研究进展

<正>肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension, PAH)的主要特征是肺血管重塑，从而导致动脉管腔变窄，肺血管阻力增加，肺动脉压升高，最终右心衰竭甚至死亡。肺动脉内皮细胞，肺动脉平滑肌细胞，成纤维细胞，免疫系统失调及血管生成受损等因素参与肺血管重塑^[1]。PAH目前病因不明，可能与遗传突变、表观遗传、环境因素，免疫炎症等相关，目前对PAH的发病机制的研究已经取得了显著进展。     

霉酚酸酯与肺动脉高压

肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是以肺动脉压力升高而导致的右心室衰竭为特点的病理状态[1].根据美国国立卫生研究院制定的标准,肺动脉高压定义为在静息状态下心导管测定肺动脉平均压>25 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)或在运动状态下>30 mm Hg,伴有平均肺毛细血管锲压和左心室收缩末期压力<15 mm Hg[2].     

肺高压的诊断和治疗策略

<正>肺高压(pulmonary hypertension,PH)是由不同病因导致的,以肺动脉压力和肺血管阻力升高为特点的一组病理生理综合征,往往导致右心负荷增加、右心衰竭甚至死亡。肺高压包括肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)、肺静脉高压和混合性肺高压3种,目前肺高压的诊断标准是在海平面、静息状态下,右心导管检查肺动脉平均压     

霉酚酸酯与肺动脉高压

肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是以肺动脉压力升高而导致的右心室衰竭为特点的病理状态[1].根据美国国立卫生研究院制定的标准,肺动脉高压定义为在静息状态下心导管测定肺动脉平均压>25 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)或在运动状态下>30 mm Hg,伴有平均肺毛细血管锲压和左心室收缩末期压力<15 mm Hg[2].     

肺动脉高压致心律失常研究进展

<正>肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension, PAH)是多种原因引起的肺动脉肌性重构和肺血管阻力增加,肺动脉压力进行性升高,伴随出现不同程度的右心功能和/或结构重构、衰竭、甚至死亡的一类疾病,而肺动脉毛细血管后压力和左心室功能相对正常。在2018年第六届世界PAH大会以及《中国肺动脉高压诊断与治疗指南(2021版)》中列为第Ⅰ类PAH,即动脉性PAH^[1-2]。PAH患者为了适应和克服长期的压力超负荷,     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP