几种药物干预骨质疏松动物模型骨剪切力学特性的对比分析

对正常对照组、骨质疏松模型组,以丹杞颗粒、依普拉芬、结合型雌激素、倍美力、阿法D3治疗组大鼠胫骨进行剪切力学特性测试,确定各种药物治疗骨质疏松的效果。以去卵巢法复制老龄骨质疏松动物模型,以丹杞颗粒、依普拉芬、结合性雌激素（倍美力）、αD3进行治疗,饲养15周后取大鼠左、右侧胫骨进行剪切实验。结果表明,骨质疏松动物模型组股骨最大载荷、最大剪切应力,显著低于正常对照组和各治疗组（P＜0．05）,最大应变与αD3组差异不显著（P＞0．05）。以丹杞颗粒治疗组大鼠胫骨最大载荷、最大剪切应力、最大剪切应变与正常的对照组大鼠胫骨最大载荷、最大剪切应力、最大剪切应变差异不显著（P＞0．05）。模型组大鼠由于骨质疏松导致胫骨剪切力学特性发生改变。以丹杞颗粒、依普拉芬、结合型雌激素（倍美力）治疗组剪切力学特性均有一定提高,丹杞颗粒效果最好,αD3组剪切力学性能提高不显著。     

不同种药物干预骨质疏松模型大鼠股骨压缩力学的变化

背景：力学性能指标是评价药物治疗骨质疏松动物模型效果的重要方法,以压缩力学性能指标评价多种药物治疗老龄雌性骨质疏松模型动物的效果评价鲜有报道。 目的：对大鼠股骨进行压缩力学性能实验,确定不同药物治疗骨质疏松的效果。 方法：Wistar雌性大鼠36只随机分为6组：正常组对照组、模型组,丹杞颗粒组,阿法D3组,结合型雌激素组,依普拉芬组,每组6只。除正常组对照组外以去卵巢法复制老龄骨质疏松动物模型,分别以丹杞颗粒、依普拉芬、结合型雌激素(倍美力片)、阿法D3进行治疗,饲养15周后以腹主动脉放血法处死大鼠,取大鼠左、右侧股骨在电子万能实验机上以5 mm/min实验速度进行压缩实验。 结果与结论：骨质疏松模型组大鼠股骨最大载荷、最大应力、最大位移、最大应变、弹性模量显著低于正常对照组、丹杞颗粒、依普拉芬、结合型雌激素组(P < 0.05);阿法D3组各项力学性能指标与模型组差异无显著性意义(P > 0.05);丹杞颗粒治疗组上述指标与正常对照组大鼠差异无显著性意义(P > 0.05)。结果说明,模型组大鼠由于骨质疏松导致股骨压缩力学特性发生改变。依普拉芬、结合型雌激素组均能提高大鼠股骨压缩力学特性,丹杞颗粒效果最好。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

模拟雄性大鼠老龄骨质疏松力学性质实验研究

研究了正常与老龄骨质疏松(雄性)大鼠骨的力学性质.选用280～360g、5～6个月龄Wistar雄性大鼠40只,随机分为正常对照组20只,骨质疏松模型组20只.对模型组大鼠于0周摘除睾丸,对照组与模型组大鼠饲养14周后,以腹主动脉放血法处死大鼠.取大鼠肱骨进行拉伸、压缩实验,取大鼠股骨进行弯曲、剪切实验,取大鼠胫骨进行扭转、冲击实验.大鼠肱骨拉伸、压缩最大载荷、最大应力、最大位移、最大应变及弹性模量,得出了正常对照组和模型组大鼠股骨三点弯曲最大载荷、最大弯矩、最大应力、弹性模量及剪切最大载荷、最大应力,得出了正常对照组和模型组大鼠胫骨扭转最大扭矩、扭转角、扭转剪应力、最大冲击功、冲击韧性指标,并对实验结果进行分析讨论.     

药物治疗骨质疏松肱骨拉伸力学特性的对比

背景：力学性能指标是评价药物治疗骨质疏松动物模型效果的重要方法,以拉伸力学性能指标评价多种药物治疗老龄雌性骨质疏松模型大鼠的效果评价罕见报道。 目的：评定中药骨疏康胶囊、西药阿仑膦酸钠、维生素K、钙剂逸得乐对骨质疏松模型大鼠肱骨拉伸力学的影响。 方法：四五个月龄雌性Wistar大鼠180只分为6组,每组30只。除正常对照组外对所有大鼠于0周摘除双侧卵巢制备骨质疏松动物模型。骨疏康胶囊组动物每日给服骨疏康胶囊0.9 g/kg、阿仑膦酸钠治疗组动物每日给服阿仑膦酸钠1 mg/kg、维生素K组动物每日给服维生素K 0.1 mg/kg、钙剂组动物每日给服钙剂逸得乐2 mg/kg。15周后取大鼠左、右侧肱骨在电子万能试验机上以5 mm/min的实验速度进行拉伸实验,试样破坏后观察试样的断口形貌。 结果与结论：骨质疏松动物模型组大鼠肱骨拉伸实验最大载荷、最大应变显著小于正常对照组和骨疏康胶囊组、阿仑膦酸钠组、维生素K组(P < 0.05);钙剂组最大载荷,最大应力,最大应变和模型组差异不显著(P > 0.05)。结果说明,中药、西药、维生素K治疗骨质疏松模型大鼠拉伸力学性能均有一定提高,中药骨疏康胶囊治疗骨质疏松模型大鼠拉伸力学性能明显提高。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

维甲酸致骨质疏松大鼠椎骨压缩、弯曲、扭转、冲击实验研究

研究正常大鼠与维甲酸致骨质疏松大鼠椎骨的力学性质,为临床提供生物力学参数。选用280~360g8、个月龄wistar雄性大鼠88只,随机分为正常对照组44只,骨质疏松模型组44只。对模型组大鼠每日灌服维甲酸(700mg.Kg-1),对2组大鼠饲养14周,以腹主动脉放血法处死大鼠,取大鼠L1-L4椎骨进行扭转、弯曲、冲击实验,取大鼠L4椎骨进行压缩实验。得出了正常对照组和模型组大鼠L4椎骨压缩最大载荷、最大应力、最大位移、最大应变及弹性模量,得出了正常对照组和模型组大鼠L1-L4椎骨三点弯曲最大载荷、最大弯矩、最大应力、弹性模量等数据,得出了正常对照组和模型组大鼠L1-L4椎骨扭转最大扭矩、扭转角、扭转剪应力、冲击实验最大冲击功、冲击韧性指标。模型组各项力学性能指标小于正常对照组(P<0.05)。     

几种药物干预骨质疏松模型大鼠股骨的剪切力学特性

背景：剪切力学性能指标是对药物治疗后骨质疏松质量评价的一种可靠方法。 目的：建立骨质疏松动物模型,比较不同药物干预骨质疏松模型大鼠后的剪切力学性能变化。 方法：将60只大鼠分别设为正常对照组 10只,其余50只去除双侧卵巢法复制骨质疏松动物模型,再随机分为5组：模型组不用药,复方中药组大鼠每日给服中药0.9 g/kg、阿仑膦酸钠组大鼠每日给服阿仑膦酸钠1 mg/kg、维生素K组大鼠每日给服维生素K 0.1 mg/kg、钙剂组大鼠每日给服逸得乐2 mg/kg。各组大鼠股骨在电子万能试验机上进行剪切力实验。 结果与结论：正常对照组、复方中药组、阿仑膦酸钠组、维生素K组大鼠股骨最大剪切力、最大剪应力均显著高于模型组(P < 0.05)。钙剂组大鼠最大剪切力、最大剪应力与模型组比较差异无显著性意义。复方中药组大鼠最大剪切力、最大剪应力与正常对照组比较,差异无显著性意义。提示：中药、西药、维生素K治疗动物骨质疏松模型大鼠均有一定疗效,钙剂效果不明显,中药的效果最好。     

α-玉米赤霉醇干预骨质疏松性骨折模型大鼠白细胞介素1、6的表达

背景：α-玉米赤霉醇是一种新的植物雌激素,可能具有动物雌激素的某些生理功能。 目的：观察植物雌激素α-玉米赤霉醇对骨质疏松性骨折大鼠白细胞介素1和白细胞介素6表达的影响。 方法：切除40只6月龄雌性SD大鼠双侧卵巢建立去卵巢骨质疏松模型,造模成功后锯断右侧胫骨建立骨折模型,骨折1周,分别灌胃0.066 mg/kg雌二醇、10,5,1 mg/kg α-玉米赤霉醇及二甲基亚砜;另取10只大鼠,不切除卵巢,制备骨折模型后灌胃二甲基亚砜。给药35 d,ELISA法测定大鼠血清白细胞介素1和白细胞介素6的表达。 结果与结论：去卵巢后,骨折大鼠血清白细胞介素1和白细胞介素6的表达明显升高,5,1 mg/kg α-玉米赤霉醇及0.066 mg/kg雌二醇均可明显降低骨质疏松性骨折大鼠血清白细胞介素1和白细胞介素6的表达,但10 mg/kg α-玉米赤霉醇作用效果不显著。说明α-玉米赤霉醇可以剂量依赖性地降低骨质疏松性骨折大鼠血清白细胞介素1和白细胞介素6的表达。     

一种新的测试胫骨骨生物力学特性的三点弯曲方法

比较胫骨干骺端三点弯曲法与传统胫骨骨干三点弯曲法评价骨质疏松大鼠胫骨生物力学特性变化的差异与敏感性.6月龄未交配雌性SD大鼠20只,随机分为假手术组(Sham)和去卵巢组(OVX).术后相同环境饲养5个月,处死大鼠,取左侧胫骨,分别采用胫骨干骺端三点弯曲法和传统胫骨骨干三点弯曲法测定胫骨骨生物力学参数的变化.与相应的Sham组比较,胫骨干骺端三点弯曲法测得的大鼠胫骨骨破坏荷载、破坏应力、最大荷载、最大应力、弹性模量均明显降低(P＜0.05),而采用胫骨骨干三点弯曲测得上述骨生物力学参数均无明显变化(P＞0.05).在评价骨质疏松大鼠的胫骨的生物力学参数方面,胫骨干骺端三点弯曲法比胫骨骨干三点弯曲法更为敏感.     

骨质疏松动物模型治疗的黏弹性实验研究

研究了正常大鼠去势所致骨质疏松大鼠和以电针、灸法、雌激素、电针加雌激素、灸法加雌激素治疗组大鼠骨的压缩、应力松弛、蠕变等力学性质.选用280～320g,4～5月龄Wistar雌性大鼠50只,随机分为正常对照组8只,骨质疏松模型组7只,电针治疗组7只,灸法治疗组7只,雌激素治疗组7只,电针加雌激素治疗组7只,灸法加雌激素治疗组7只,对实验组大鼠于0周摘除其卵巢.各组大鼠饲养40周后,以腹主动脉放血法处死大鼠.取大鼠胫骨进行压缩应力松弛、蠕变实验,得出各组大鼠胫骨应力松弛、蠕变数据和曲线,以三参数模型进行处理,拟合应力松弛、蠕变曲线,得出了各组应力松弛、蠕变方程.结果表明,正常组和治疗组7200s应力松弛量和蠕变量大于模型组(P＜0.05).     

黄精多糖干预骨质疏松性骨折大鼠白细胞介素1和白细胞介素6的表达

背景：骨质疏松性骨折主要是由于雌激素减少引发的高转换型骨质疏松并发症,给予雌激素能够得到有效地纠正。 目的：观察黄精多糖对骨质疏松性骨折大鼠细的胞因子的影响。 方法：6月龄雌性SD大鼠行卵巢切除建立骨质疏松症大鼠模型90 d后,锯断胫骨建立骨质疏松性骨折模型。骨折1周后,分别以400,200,100 mg/kg黄精多糖灌胃和0.066 mg/kg雌二醇肌肉注射给药治疗。 结果与结论：相比于一般性骨折大鼠,骨质疏松性骨折大鼠血清白细胞介素1,6的表达升高;400 mg/kg黄精多糖或雌激素干预治疗后,大鼠血清的白细胞介素1,6的表达明显降低(P < 0.05),但200和100 mg/kg黄精多糖对大鼠血清的白细胞介素1,6的表达没有影响(P > 0.05),提示黄精多糖干预治疗骨质疏松性骨折需要较高浓度     

四种药物治疗骨质疏松模型大鼠股骨扭转力学特性对比

背景：骨质疏松的预防、诊断和治疗都需要了解药物治疗的效果。扭转力学性能指标是对药物治疗后骨质疏松质量评价的一种可靠方法。 目的：观察不同药物治疗动物骨质疏松的疗效。 方法：四五月龄雌性Wistar大鼠建立骨质疏松模型,以复方中药、阿仑膦酸钠、维生素K、钙剂进行治疗,饲养15周后处死大鼠,取大鼠股骨在扭转试验机上以1 (°)/s进行扭转实验,实验结束后通过试验机测量变盘读取转矩和扭转角数据,试样破坏后观察试样的断口形貌。 结果与结论：骨质疏松大鼠最大转矩、扭转角、切应力均低于正常大鼠(P < 0.05),而经过复方中药或阿仑膦酸钠治疗后,最大转矩、扭转角、切应力得到恢复,但维生素K及钙剂治疗效果不明显。说明中药、西药、维生素K治疗动物骨质疏松模型大鼠均有一定疗效,钙剂效果不明显,中药的效果最好。     

Improved strategies for diagnosis and treatment of osteoporosis.

OBJECTIVE: Osteoporosis is a silent epidemic that afflicts millions of postmenopausal women around the world. Osteoporosis places an enormous economic burden on society, including significant morbidity and mortality. Because of the increasing numbers of patients with osteoporosis, primary care physicians have become the front line for the diagnosis and treatment of this condition. Thus, the primary care provider should be able to diagnose osteoporosis in both asymptomatic and symptomatic women, perform a thorough workup to exclude secondary causes of osteoporosis, and optimally prevent and treat osteoporosis using the various forms of pharmacologic and nonpharmacologic therapies. DESIGN: Review of current literature and articles dealing with pathophysiology, diagnosis, and treatment of osteoporosis. RESULTS: Diagnostic and therapeutic modalities can reduce the incidence of fractures. CONCLUSIONS: The diagnosis and treatment of osteoporosis has greatly improved but needs further efforts to prevent the disease.     

Inflammatory bowel disease and the risk of osteoporosis and fracture

Inflammatory bowel disease (IBD) is commonly believed to increase the risk of bone mineral loss, leading to osteoporosis and an increased risk of disabling fractures. In this narrative review, we will presenting a summary of the published medical literature in regards to the relationship between IBD and the development of osteoporosis, bone mineral loss, and fractures. We will explore the epidemiology of metabolic bone disease in IBD, focusing on the prevalence and both the general and IBD-specific risk factors for the development of osteoporosis and of fracture in persons with IBD. We will also examine the role of the inflammatory process in IBD promoting excessive bone mineral loss, as well as the role that low body mass, corticosteroid use, diet, and nutrient malabsorption play in contributing to bone disease. Last, we will discuss our recommendation for: screening for osteoporosis in IBD patients, the use of preventative strategies, and therapeutic interventions for treating osteoporosis in persons with IBD.     

Inflammatory bowel disease and the risk of osteoporosis and fracture

Inflammatory bowel disease (IBD) is commonly believed to increase the risk of bone mineral loss, leading to osteoporosis and an increased risk of disabling fractures. In this narrative review, we will presenting a summary of the published medical literature in regards to the relationship between IBD and the development of osteoporosis, bone mineral loss, and fractures. We will explore the epidemiology of metabolic bone disease in IBD, focusing on the prevalence and both the general and IBD-specific risk factors for the development of osteoporosis and of fracture in persons with IBD. We will also examine the role of the inflammatory process in IBD promoting excessive bone mineral loss, as well as the role that low body mass, corticosteroid use, diet, and nutrient malabsorption play in contributing to bone disease. Last, we will discuss our recommendation for: screening for osteoporosis in IBD patients, the use of preventative strategies, and therapeutic interventions for treating osteoporosis in persons with IBD.     

骨质疏松症治疗中的运动疗法

背景：骨质疏松症是以骨量减少、骨组织显微结构退化为特征,以致骨的脆性增高而骨折危险性增加的一种全身骨病,通常治疗的首要手段为药物治疗。而单纯药物治疗无法提高肌肉力量,改善平衡功能,进而预防跌倒的发生,因此已不能满足骨质疏松症的综合管理。运动作为一种重要的非药物治疗手段,在骨质疏松症的预防中公认应作为首选,在骨质疏松症的治疗中的重要性逐渐被认识。 目的：结合最新的一些研究文献,探讨运动在骨质疏松症治疗中的作用。 方法：以“骨质疏松症,骨密度,骨强度,治疗,运动,应力,太极,肌肉,骨组织构建”为中文检索词,以“osteoporosis,bone mineral density, bone strength, treatment,exercise,stress,tai chi,muscle,bone architecture”为英文检索词,检索中国知网(CNKI)期刊全文数据库和Medline 2001年1月至2013年2月有关不同运动类型对人骨强度的影响特别是对骨质疏松症患者的治疗作用的临床报道及机制研究。排除重复性研究和不典型报道。 结果与结论：治疗性运动包括有氧运动、抗阻运动、冲击性运动、振动运动等类型,可以安全的提高骨强度,提高肌肉力量,改善平衡功能,预防跌倒和骨折。对于脊柱畸形者适当选用矫形器可提高安全性、促进运动治疗。与药物治疗一样,运动治疗也遵循个体化原则,在良好的依从性和安全性条件下进行运动方案的选择,各种运动的效果均较小,包含高应变速率的运动似乎更有效,但均需要长期坚持运动以维持疗效。     

水疗与电刺激联合防治大鼠失用性骨质疏松

背景：电刺激和水疗均对失用性骨质疏松有治疗作用,二者联合应用未见报道。 目的：观察水疗与电刺激联合作用对失用性骨质疏松模型大鼠生物力学的影响。 方法：采用切断坐骨神经和股神经的方法制备SD大鼠失用性骨质疏松模型。伤口愈合后采用电刺激、水疗及二者联合干预8周,观察大鼠体质量及股骨生物力学指标的变化。 结果与结论：去神经后失用性骨质疏松大鼠体质量显著增加,股骨的材料力学和结构力学指标上均出现明显异常,经电刺激和(或)水疗干预后失用性骨质疏松大鼠的体质量有所下降,股骨的材料力学和结构力学指标有所改善,尤其是电刺激和水疗联合应用,可明显改善失用性骨质疏松大鼠股骨的最大载荷、破断载荷、弹性模量和极限强度。     

骨重建失衡导致骨质疏松发生的作用机制及其药物治疗策略

背景:目前骨重建失衡被认为是造成骨质疏松的关键因素,如在骨质疏松发生过程中干预重建失衡,则可一定程度逆转骨质疏松状态并改善预后。破骨抑制和成骨诱导性药物则是针对此致病机制的靶点药物。因此综述性回顾骨质疏松的骨重建失衡机制对于骨质疏松药物治疗具有指导意义,破骨抑制和成骨诱导性药物的临床应用现状和治疗效果也急需进行系统性总结,以起到临床用药指导的作用。目的:综述骨质疏松的骨重建失衡发生机制,并总结破骨抑制药物和成骨诱导药物针对骨重建失衡的调节作用机制,对比2种药物的临床作用效果,为骨质疏松的药物治疗选择进行指导。方法:检索PubMed、WebofScience、中国知网数据库建库至2020年2月发表的相关文献,英文检索词为"osteoporosis,bone remodeling,antiresorptive,anabolic,bisphosphonate,RANKL inhibitor,PTH analogue,anti-sclerostin antibody",中文检索词为"骨质疏松,骨重建,破骨抑制,成骨诱导,双膦酸盐,RANKL抑制剂,甲状旁腺素类似物,抗硬化素抗体"。共检索到相关文献144篇,按照纳入与排除标准,最终纳入84篇文献进行总结。结果与结论:①骨质破坏发生后,可引起机体发生骨重塑,而骨重塑则会导致可逆性非可逆性两种类型的骨缺失发生;②可逆性骨缺失约历时3个月,依次经历骨吸收、骨重填和新骨矿化过程,修复后的骨量和骨质均优;③而不可逆性骨缺失则存在破骨-成骨失衡,虽然也有一定的新骨形成,但新生的骨质较差,易再次发生骨结构破坏;④双膦酸盐、RANKL抑制性抗体属于破骨抑制药物,其作用机制为减慢骨重建速率以减少逆转期骨吸收量,但新生骨量和质量也会相应减少;⑤而特里帕肽、甲状旁腺素类似物等成骨诱导类药物则利于缺损骨质修复,完善破坏的哈弗氏管系统结构,使得新生骨质获得优良的力学强度。     

基于网络药理学和蛋白模块分析淫羊藿治疗骨关节炎的作用与机制

文题释义：网络药理学：是基于系统生物学的理论,对生物系统的网络分析、选取特定信号节点进行多靶点药物分子设计的新学科。网络药理学强调对信号通路的多途径调节,提高药物的治疗效果,降低毒副作用,从而提高新药临床试验的成功率,节省药物的研发费用。 淫羊藿：为小檗科多年生草本植物,其性温,味辛,归肝经、肾经,传统中医药理论认为淫羊藿具有补肾壮阳、强筋健骨、祛除风湿痹痛等功效,临床上广泛将其应用于骨关节炎疾病的治疗。淫羊藿参与调控骨关节炎的信号通路主要有白细胞介素受体通路、肿瘤坏死因子信号通路、Toll样受体信号通路、T细胞受体信号通路、NF-κB信号通路、破骨细胞分化通路(RANK/RANKL/OPG)。 背景：现代中药药理学研究表明淫羊藿苷在骨关节炎方面有着非常积极的作用。由于淫羊藿所含化学成分较为复杂,且在分子水平上治疗骨关节炎的机制尚不明确,因此利用网络药理学从分子水平来解释淫羊藿治疗骨关节炎的潜在化学成分及作用机制,可为后期药物研发及疾病治疗提供一定理论依据。 目的：采用网络药理学方法探讨淫羊藿治疗骨关节炎的分子机制。 方法：通过TCMSP数据库筛选淫羊藿的药效成分,通过TCMSP、Swiss Target Prediction和STITCH数据库预测淫羊藿药效成分的调控靶点,通过OMIM、GeneCards和TTD数据库预测治疗骨关节炎的靶点,将淫羊藿药效靶点与骨关节炎治疗靶点取交集,得到淫羊藿治疗骨关节炎的靶点,并构建“药物-成分-靶点-疾病”网络。通过STRING数据库分析蛋白互作关系,运用DAVID数据库分析蛋白模块的相关信号通路和功能。 结果与结论：①筛选得到23个淫羊藿药效成分,共预测得到230个淫羊藿药效靶点和1 221个骨关节炎的治疗靶点,取交集后得到95个淫羊藿治疗骨关节炎的靶点,蛋白互作分析提示JUN、AKT1、RELA、MAPK1、IL6、CXCL8、MAPK8、MAPK14、FOS、IL1B为蛋白互作网络中的核心靶点;②关键蛋白模块主要涉及白细胞介素受体通路、肿瘤坏死因子信号通路、Toll样受体信号通路、T细胞受体信号通路、NF-κB信号通路和破骨细胞分化通路,可能通过调控细胞增殖与凋亡、免疫细胞及免疫反应、炎症因子及炎症反应、脂多糖的细胞反应等多种生物过程发挥治疗骨关节炎的作用。 ORCID: 0000-0002-2572-0229(章晓云) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

骨质疏松动物模型的研究现状

背景：骨质疏松的发病机制十分复杂,但又不能直接在人体上进行实验,需要复制类似人类骨质疏松的动物模型进行研究。 目的：全面分析各种骨质疏松动物模型的造模方法及优缺点,为今后研究骨质疏松症,在模型选择上提供参考。 方法：电子检索中国知识资源总库(CNKI)系列数据库和ESBCO Medline数据库1990-01/2010-07收录的骨质疏松模型的相关综述和论文报告。中文检索词为“骨质疏松,动物模型”;英文检索词为“osteoporosis,animal models”。共检索到469篇相关文献,对文章进行初审,纳入文献主题内容与此文联系紧密;原创、论点论据可靠的试验文章;观点明确,分析全面的文章。排除内容陈旧或重复文献及试验设计中不是采用随机对照试验的文章。 结果与结论：共纳入符合标准的38篇文献。目前用于骨质疏松症研究的动物模型主要有诱发性动物模型和转基因动物模型。各种骨质疏松动物模型可能只侧重于表现该疾病的某种病因、某一阶段、某些主要症状及某些病理生理变化,必须根据研究目的,选择合适的造模方法和实验动物。