基质金属蛋白酶与动脉粥样硬化斑块

基质金属蛋白酶(MMP)可降解细胞外基质,参与动脉粥样硬化形成和斑块破裂,与斑块稳定性有关.组织金属蛋白酶抑制剂(TIMP)是天然的MMP特异性抑制剂.MMP与TIMP的平衡失调与动脉粥样硬化的形成和发展密切相关.因此,通过调节MMP与TIMP之间的平衡延缓动脉粥样硬化的进展和防治斑块破裂,有可能成为防治心脑血管病的新途径.     

基质金属蛋白酶与动脉粥样硬化

基质金属蛋白酶 (MMP)降解细胞外基质 (ECM ) ,参与动脉粥样硬化 (AS)的细胞外基质重构过程 ,与AS的形成、斑块破裂及再狭窄密切相关。适度调节金属蛋白酶的活性为防治AS提供了新的靶点。     

基质金属蛋白酶与动脉粥样硬化关系研究新进展

基质金属蛋白酶(MMPs)不仅参与细胞外基质降解,还参与平滑肌细胞移行及血管炎症反应,既影响动脉粥样硬化过程,又参与支架再狭窄过程。近年来支架内斑块问题备受关注,并认为是支架再狭窄的主要原因之一。本文旨在概括MMPs在动脉粥样硬化和支架再狭窄病理过程中的作用,并总结以MMPs为靶点的治疗新进展,为提高冠心病介入治疗效果提供新思路。     

基质金属蛋白酶与冠心病

基质金属蛋白酶(matrix metallopmteinases，MMPs)是一组锌离子依赖性的蛋白水解酶家族，是细胞外基质降解及重构的重要介质。MMPs的激活和调节失控是众多病理改变如肿瘤转移、心血管重构、心衰、动脉瘤、关节炎、肾炎、风湿活动及纤维化的特征。许多证据表明MMPs与动脉粥样硬化斑块的破裂和由此导致的冠心病的发生有关。本文就MMPs的结构、功能、调节机制及与斑块破裂和冠心病发生的关系进行综述。     

血清基质金属蛋白酶9在介入治疗后心肌微梗死及支架内再狭窄中的预测价值

基质金属蛋白酶(MMPs)能特异地降解细胞外基质,在组织重构、斑块稳定性和再狭窄的病理发生中起重要作用。支架置入会造成血管损伤和管壁重构,置入处血管组织中MMP 2 ,MMP 9表达明显增加[1] 。我们对稳定型心绞痛患者介入治疗后,外周血MMP 9及金属蛋白酶抑制剂 1(TIMP 1)水平的改变与心肌微梗死以及远期支架内再狭窄间的关系进行了前瞻性研究。资料与方法1.研究对象:连续5 1例(男36例,女15例)在我院成功进行冠状动脉介入治疗的稳定型心绞痛患者,平均年龄(6 4±11)岁;行经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA) 支架置入术治疗。均排除术…     

MMPs在动脉粥样硬化斑块局部的调控机制

基质金属蛋白酶（MMPs）在动脉粥样硬化的发生、发展过程中扮演重要角色,不仅涉及斑块局部炎性细胞浸润、血管平滑肌细胞迁移,还可通过降解细胞外基质促使斑块破裂。动脉粥样硬化斑块局部MMPs的调控机制十分复杂,包括转录、翻译、酶原激活及激活后调节等多个方面。     

MMPs在动脉粥样硬化斑块局部的调控机制

基质金属蛋白酶（MMPs）在动脉粥样硬化的发生、发展过程中扮演重要角色，不仅涉及斑块局部炎性细胞浸润、血管平滑肌细胞迁移，还可通过降解细胞外基质促使斑块破裂。动脉粥样硬化斑块局部MMPs的调控机制十分复杂，包括转录、翻译、酶原激活及激活后调节等多个方面。     

基质金属蛋白酶在糖尿病患者动脉粥样硬化斑块中的表达

目的检测2型糖尿病患者动脉粥样硬化斑块内基质金属蛋白酶2(MMP2)和基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达和分布,探讨MMP2和MMP9在糖尿病动脉粥样硬化斑块中表达的作用.方法从23例糖尿病足截肢和17例尸检下肢动脉标本中选取晚期动脉粥样硬化病变的组织126块,糖尿病组(74块),非糖尿病组(52块),从中随机选取各40块进行MMP2和MMP9抗原抗体的免疫组织化学染色,观察阳性物质在两组动脉粥样硬化斑块中的分布特点,利用计算机图像分析系统对染色程度作相对定量分析. 结果抗MMP2、抗MMP9免疫沉积物主要集中在斑块核心周围,特别是在斑块的肩部和纤维帽.糖尿病组动脉内膜抗MMP2免疫沉积物表达显著高于非糖尿病组[免疫沉淀物积分吸光度值(IA)69 014±14 459和57 004±16 171,阳性面积百分比(12.97±2.67)% 和(11.08±3.32)%,P<0.05];糖尿病组斑块内MMP9表达也显著高于非糖尿病组[IA 102 485±20 431和75 280±13 106,阳性面积百分比(18.35±3.59)%和(13.65±2.29)%,P<0.01]. 结论 MMP2和MMP9在糖尿病组动脉粥样硬化斑块中的表达显著高于非糖尿病组,MMP2和MMP9在糖尿病患者动脉中表达增强可以部分解释糖尿病患者易于发生动脉粥样硬化斑块破裂.     

基质金属蛋白酶-9与易损斑块

近年来许多的研究表明基质金属蛋白酶（MMP）尤其基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在动脉粥样硬化的发生、发展和斑块稳定性中起重要作用，可以作为易损斑块的标志；同时MMP-9基因的C-1562T、R279Q和C＋6T核苷酸多态性可能与冠状动脉疾病和斑块稳定性相关，其中携带C-1562T和279R等位基因的动脉粥样硬化斑块患者具有较高的斑块破裂风险性。     

基质金属蛋白酶的表达对动脉粥样硬化斑块稳定性的影响

<正>基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)是一组能够降解细胞外基质的酶类,可以通过加强动脉粥样硬化斑块纤维骨架中胶原降解,影响斑块稳定性。研究认为,急性血管事件的发生与否主要取决于粥样硬化斑块的稳定性,与血管的狭窄程度无直接关系。研究表明,系统和斑块内的炎症介质之间复杂的相互关系调控动脉粥样硬化斑块的成熟、重构和最终破裂。因此,MMP在斑块内水平和活性的