阿利吉仑对急性心肌梗死大鼠心肌间质重构与心功能的影响

【】目的：探讨阿利吉仑对大鼠心肌梗死后左室重构和心功能的影响。方法：60只Wistar随机分为假手术组、心肌梗死对照组、培哚普利组和阿利吉仑组,每组15只大鼠。对照组,培哚普利组和阿利吉仑组大鼠建立心梗模型,假手术组只将缝线绕过冠状动脉,但不予结扎。术后培哚普利组和阿利吉仑组分别给予培哚普利(2.5mg/kg/d)和阿利吉仑(50mg/kg/d)灌胃,共8周时间。实验过程中进行以下检测：观察开始及结束时进行超声心动图检查,测量左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs)、舒张末期室间隔厚度(IVSd)、舒张末期左心室后壁厚度(LVPWd)、左心室射血分数(EF)、左心室短轴缩短率(FS)、二尖瓣瓣口舒张早期、晚期最大血流峰值速度(E峰、A峰)及E/A。处死动物后测量心脏重量、左心室重量、计算心脏重量指数、左心室重量指数。结 果：1.与假手术组比,对照组心脏重量指数、左心室重量指数、LVIDd、LVIDs显著增高( P<0.05);而IVSd、LVPWd、LVEF、FS、E/A显著低于假手术组( P<0.05);与对照组比,培哚普利组和阿利吉仑组心脏重量指数、左心室重量指数、LVIDd、LVIDs显著降低( P<0.05),而IVSd、LVPWd、LVEF、FS、E/A显著高于对照组( P<0.05)。培哚普利组和阿利吉仑组之间比较无明显差别(P>0.05)。2．对照组、培哚普利组和阿利吉仑组较假手术组大鼠心肌胶原容积分数(Collagen volume fraction,CVF)明显升高(P＜0.05);而培哚普利组和阿利吉仑组较对照组CVF 显著降低( P<0.05);培哚普利组和阿利吉仑组之间比较无明显差别(P>0.05)。结 论：1．阿利吉仑干预能减轻大鼠心肌梗死后左室重构改善心功能。2．阿利吉仑和培哚普利在减轻大鼠心肌梗死后左室重构、改善心功能方面无明显差别。     

氨甲酰化促红细胞生成素对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及cleaved Caspase-3蛋白表达的影响

目的观察氨甲酰化促红细胞生成素(CEPO)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能、心肌细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白活化表达的影响。方法将30只雄性成年SD大鼠随机分为假手术(Sham)组(n=10)、CEPO组(n=10)和对照(Control)组(n=10),采用腹主动脉缩窄术制作慢性心力衰竭模型,术后第8周CEPO组开始经腹腔注射50μg/kg CEPO,3次/周,连续4周;Sham组、Control组同期经腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液。术后第8周、12周行心脏彩超检测大鼠心功能。术后第12周末取大鼠心肌组织切片采用HE染色法观察心肌组织细胞形态;采用原味缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡及计算凋亡指数(AI);采用Western blot印迹法检测心肌活化型Caspase-3(cleaved Caspase-3)蛋白表达水平。结果与假手术组相比,建模大鼠术后第8周时出现心室肥厚及左室射血分数(LVEF)减退;CEPO组干预4周后左室射血分数较Control组明显升高(P0.05),收缩末期室间隔厚度(IVSs)、收缩末期左心室后壁厚度(LVPWs)、舒张末期室间隔厚度(IVSd)、舒张末期左心室后壁厚度(LVPWd)明显降低(P0.05)。与Control组比较,CEPO组AI值显著降低[(23.87±1.45)%vs(30.15±0.67)%,P0.05],cleaved Caspase-3表达水平(0.489 1±0.029 1)明显减少(P0.01)。结论 CEPO可通过抑制凋亡关键酶Caspase-3的活化,显著减少cleaved Caspase-3蛋白的表达水平,减少心肌细胞凋亡以改善心功能。     

瘦素抵抗与原发性高血压左心室肥厚的相关性

目的研究瘦素抵抗与原发性高血压(EH)左心室肥厚(LVH)之间的关系。方法 EH患者120例分为EH组(n=60);EH合并LVH组(EH-LVH组,n=60);同时选择健康对照组60例。超声测定各组左心室舒张末期内径(LVDd)、室间隔舒张末期厚度(IVSd)、左心室后壁舒张末期厚度(LVPW)、二尖瓣血流舒张早期峰值流速(E)、心房收缩期峰值流速(A)及E与A之比(E/A);采取酶联免疫吸附检测法检测血清瘦素水平,比较各组间指标的差异。结果 EH组患者血清瘦素水平高于健康对照组(P<0.01);EH-LVH组患者血清瘦素水平均高于EH组和健康对照组(P<0.01);瘦素水平与左室质量指数(LVMI)呈正相关(P<0.01)。结论瘦素抵抗可能参与了EH合并LVH的发生与发展。     

超声心动图评价重组Peroxiredoxin-2蛋白对糖尿病心肌病大鼠心功能的影响

目的 应用超声心动图来检测外源重组过氧化物还原酶(rePrx)-2对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心功能的影响。方法 30只SD雄性大鼠分为对照组(n=10),单纯DCM模型组(单纯模型组,n=10),干预组(DCM+rePrx-2,n=10只)。干预组于糖尿病模型构建成功后通过腹部皮下植入微渗透泵方法给予rePrx-2蛋白。于DCM大鼠模型建立后第12周检测各组的心脏超声心动图结果,并应用HE及Masson染色对大鼠心肌组织进行病理检查。结果 与单纯模型组相比较,干预组大鼠心脏收缩期室间隔厚度(IVSs),舒张期室间隔厚度(IVSd),收缩期左心室内径(LVIDs),舒张期左心室内径(LVIDd),舒张期左室后壁厚度(LVPWd)和收缩期左室后壁厚度(LVPWs)显著降低,差异均具有统计学意义(均P<0.05);同时干预组心功能指标左室射血分数(LVEF)和缩短分数(LVFS)显著增高,差异具有统计学意义(均P<0.05),Masson及HE染色可见干预组明显改善单纯模型组心肌纤维化损伤程度。结论 通过超声心动图检查,能有效证实rePrx-2对DCM大鼠心肌重构及心功能有明显改善作用。     

促红细胞生成素对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及对cleaved Caspase-3蛋白表达的影响

目的观察促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌细胞的抗凋亡作用及对活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)蛋白表达的影响。方法将36只雄性成年SD大鼠随机分为3组,分别为假手术(Sham)组(n=12)、EPO组(n=12)和对照(Control)组(n=12);其中EPO组和Control组大鼠使用腹主动脉缩窄术建立慢性心力衰竭模型,术后第8周EPO组经腹腔注射3 000 U/kg EPO,3次/周,连续4周;Sham组、Control组经腹腔注射等量等次0.9%氯化钠溶液。术后第4周、8周、12周行超声心动图检测大鼠心功能。术后第12周末全部大鼠禁食24 h后处死,取心肌组织切片采用苏木精-伊红(HE)染色法观察心肌组织细胞形态,采用Tunel法观察心肌细胞凋亡及计算凋亡指数(apoptosis index,AI);采用Western blot法检测心肌cleaved Caspase-3蛋白表达情况。结果超声心动图结果显示,造模大鼠术后第4周时出现心室肥厚,术后第8周时出现左心室射血功能减退;EPO组干预4周后较Control组左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)明显升高(P0.05),收缩末期室间隔厚度(IVSs)、收缩末期左心室后壁厚度(LVPWs)、舒张末期室间隔厚度(IVSd)、舒张末期左心室后壁厚度(LVPWd)明显降低(P0.05)。EPO组AI相比Control组显著降低(23.87%±1.45%vs.35.58%±2.81%,P0.01);与Sham组比较,Control组cleaved Caspase-3 OD值明显增加(0.3 145±0.0 308 vs.0.9 007±0.0 339,P0.01);与EPO组相比,Control组减少(0.4 893±0.0 683 vs.0.9 007±0.0 339,P0.01),差异均有统计学意义。结论 EPO可明显改善慢性心力衰竭大鼠的心功能,减少心肌细胞凋亡,对心肌具有保护作用,其机制可能与下调凋亡相关蛋白cleaved Caspase-3蛋白表达相关。     

羟基红花黄素A对缺血性心力衰竭大鼠心肌自噬及ERK1/2通路的影响

目的:探讨羟基红花黄素A(HSYA)对缺血性心力衰竭(IHF)大鼠心肌自噬及细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)通路的影响。方法:将72只大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(卡托普利组)、低剂量HSYA组(L-HSYA)、中剂量HSYA组(M-HSYA)、高剂量HSYA组(H-HSYA),每组12只。采用冠脉结扎法建立缺血性心力衰竭大鼠模型。超声仪检测大鼠左心室心功能水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清N-末端脑钠肽前体(NTpro BNP)和超敏肌钙蛋白(hs-TnT)水平,透射电镜观察心肌细胞自噬,Western blot法检测心肌组织自噬相关因子微管相关蛋白1(Beclin1)、微管相关蛋白轻链3(LC3)、泛素和LC3结合蛋白p62(p62)、ERK1/2蛋白表达。结果:与模型组比较,阳性对照组、M-HSYA和H-HSYA组大鼠左室收缩末期室间隔厚度(LVSs)、左室舒张末期室间隔厚度(LVSd)、收缩末期左心室后壁厚度(LVPWs)、舒张末期左心室后壁厚度(LVPWd)、左心室射血分数(LVEF)及LHSYA组LVSd显著升高(均P 0. 05);心电图T波幅度和ST段抬高幅度显著降低,QT间期显著缩短(均P 0. 05);大鼠血清NT-proBNP和hs-TnT水平显著降低(均P 0. 05),心肌细胞自噬小体数量减少,自噬率显著降低(P 0. 05);心肌组织Beclin-1、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达显著降低(均P 0. 05),p62和p-ERK1/2蛋白表达显著升高(均P 0. 05)。结论:IHF大鼠心肌损伤与自噬关系密切,HSYA可能通过激活ERK1/2信号通路抑制IHF大鼠心肌细胞自噬。     

氟伐他汀对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的:探讨羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂氟伐他汀对急性心肌梗死(AMI)后心力衰竭(心衰)大鼠心肌单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达变化的影响。方法:雌性SD大鼠AMI术后6h随机分为:AMI对照组;氟伐他汀组;假手术组。直接灌胃给药8周后行高频多普勒超声、血流动力学、心脏重塑指标和左心室非梗死区心肌MCP-1mRNA表达的测定。结果:与假手术组比较,AMI组左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、E峰、E峰减速度、E/A、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室、右心室心肌肥厚指数、左心室非梗死区胶原容积分数(CVF)和MCP-1mRNA表达均显著增加(P<0.01),左心室短轴速短率(FS)和射血分数(EF)均显著降低(P<0.01)。与AMI组比较,氟伐他汀组的LVEDD、LVEDV、E峰、E峰减速度、E/A、LVEDP和左心室、右心室心肌肥厚指数、CVF和MCP-1mRNA表达均显著降低(P<0.01),FS和EF显著升高(P<0.01)。结论:氟伐他汀能有效抑制心室重塑,延缓心衰进展,其机制可能部分通过下调心肌梗死后心衰大鼠心肌MCP-1的表达,抑制炎症反应。     

利用超声彩色多普勒技术评价大鼠腹主动脉狭窄模型

目的利用超声彩色多普勒技术对构建的大鼠腹主动脉缩窄(abdominal aortic constriction,AAC)模型进行检测,评价动物模型的心脏结构、功能变化。方法以0.3 mm银夹缩窄双侧肾动脉上段(约0.5 cm处)的腹主动脉制备压力超负荷大鼠模型36只,按时间分为AAC-2周组、AAC-4周组和AAC-8周组及假手术(Sham)组(每组12只)。建模后2周、4周和8周时,用Vevo 2100型动物微小超声心动图仪进行M-mode超声检测心功能指标,如射血分数(ejection fraction,EF)、左心室短轴缩短率(fractional shortening,FS)、左心室舒张期前壁厚度(left ventricular end-diastolic anterior wall thickness,LVAWd)、左心室收缩期前壁厚度(left ventricular endsystolic anterior wall thickness,LVAWs)、左心室舒张期后壁厚度(left ventricular end-diastolic posterior wall thickness,LVPWd)、左心室收缩期后壁厚度(left ventricular end-systolic posterior wall thickness,LVPWs)、左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic internal dimension,LVEDd)、左心室收缩末期内径(left ventricular endsystolic internal dimension,LVEDs);和超声彩色多普勒测量腹主动脉缩窄前、后的血流量,二尖瓣E/A值;测量左心室质量指数(left ventricular mass index,LVMI)等。结果(1)同Sbam组比较,AAC-2周组的EF、FS、LVEDd、LVEDs明显降低(P0.01),而LVAWd、LVAWs、LVPWd、LVPWs均明显增加(P0.05);腹主动脉缩窄前段血流量与管腔增大,缩窄后段血流量和管腔显著变小;且出现E/A值和LV MI改变明显(P0.01),AAC-2周组左心室肥厚明显。(2)同AAC-2周组比较,AAC-4周和AAC-8周组EF、FS、LVAWd、LVAWs、LVPWd、LVPWs明显降低,而LVEDd、LVEDs明显增加,且缩窄后段血流速度、血流量明显变小,而E/A值及LVMI增加明显(P0.05)。AAC-4周组与AAC-8周组心脏体积、左心室腔明显增大呈心力衰竭病变。结论利用动物微小彩色多普勒技术能直观、准确地检测和评价以银夹缩窄腹主动脉的大鼠模型;AAC模型2周时心肌肥厚明显、4周时出现心力衰竭,8周时心力衰竭严重。     

黄芪总皂苷对心力衰竭大鼠心功能及左室重构的影响

目的观察黄芪总皂苷对心力衰竭大鼠心功能及左室重构的影响。方法采用阿霉素腹腔注射造心力衰竭大鼠模型,治疗分为黄芪总皂苷组,心衰模型组和正常对照组,各10只,治疗后通过多普勒超声测定舒张末期左室内径(LVIDd)、收缩期左室内径(LVIDs)、左心室短轴缩短率(FS)、左室射血分数(EF)、舒张期室间隔厚度(IVSd)、收缩期室间隔厚度(IVSs)、舒张期后壁厚度(LVPWd)和收缩期室壁厚度(LVPWs),并通过左室重量指数明确左室重构变化。结果治疗4周后,黄芪总皂苷EF明显升高,FS缩短,同时LVIDs、LVIDd明显缩小,收缩时左室间隔厚度增加,左室重量指数降低。结论黄芪总皂苷能改善心力衰竭大鼠心功能,延缓左室重构。     

肺动脉收缩压与左心室舒张功能不全的相关性及对预后的指导意义

目的探讨肺动脉收缩压左心室舒张功能不全相关性,及其对预后、治疗的指导价值。方法选取2013年1月—2015年12月治疗的160例舒张性心力衰竭病人及同期于我院行健康体检100名健康人为研究对象。根据是否合并肺动脉高压,将160例舒张性心力衰竭病人分为A、B两组,A组98例未合并肺动脉高压,B组62例合并有肺动脉高压,100名健康人作为对照组,对3组研究对象行多普勒超声心动图检查,并比较各项超声心动图检查指标。结果 A、B两组舒张末期室间隔厚度(IVSd)、舒张末期左室后壁厚度(LVPWd)、左房舒张末期内径(LADs)、左室舒张末期内径(LVDd)、N末端脑钠肽原(NT-pro BNP)均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),但A、B两组IVSd、LVPWd、LADs、LVDd比较,差异无统计学意义(P0.05),B组NT-pro BNP高于A组,差异有统计学意义(P0.05);二尖瓣舒张早期与舒张晚期的血流速度峰值(E)/舒张晚期的血流速度峰值(A)值高于对照组,而A峰值低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);A组E峰减速时间(EDT)长于对照组,差异有统计学意义(P0.05);B组EDT与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05);A、B两组E'峰值低于对照组,E/E'值高于对照组,且B组E'峰值低于A组,E/E'值大于A组,差异有统计学意义(P0.05);3组肺动脉收缩压(PASP)与E/E'值存在相关性(r=0.481,P0.01);A组PASA与E/E'值无相关性(r=0.329,P0.05);B组PASA与E/E'值相关性较强(r=0.878,P0.001)。结论左心室舒张功能不全合并肺动脉高压病人的左心室充盈程度可反映出肺动脉高压程度;PASP可能为一项判断舒张性心力衰竭预后的新指标。     

用三七总皂苷与卡维地洛治疗AMI后大鼠改善心功能作用的疗效比较与评价

目的研究三七总皂苷与卡维地洛对心肌梗死后大鼠左室心功能改善作用的疗效并比较评价。方法手术法结扎左冠状动脉前降支建立SD大鼠AMI模型36只,将模型鼠随机分为心梗对照组（AMI组）,三七总皂苷治疗组(PNS组,80 mg·kg^-1·d^-1)和卡维地洛治疗组(CARV组,6 mg·kg^-1·d^-1),每组12只;另设假结扎组（Sh组,12只）。术后24小时开始灌胃给药,4周后对各组大鼠进行超声心动图心功能和血浆脑钠肽（NT-proBNP）浓度检测。结果 （1）与Sh组比较,AMI组左室射血分数（EF）和左室收缩百分率（FS）、室间隔舒张、收缩末期厚度（IVSd、IVSs）与左室前壁收缩末期厚度（LVAWDs）均明显降低（P<0.01）,左室舒张、收缩末期内径（LVIDd、LVIDs）显著增加,且左室后壁收缩末期厚度（LVPWDs）明显增加（P<0.05）。而二尖瓣血流E/A比值下降明显;心肌运动应变率（Radial Strain Rate）减小,达峰时间（TPK,ms）明显延长;NT-proBNP浓度显著增高（P<0.01）。（2）与AMI组比较,PNS组和CARV组的EF、FS、IVSd、IVSs与LVAWDs明显增加,而LVIDd、LVIDs和LVPWDs明显降低（P<0.01）;且心肌运动应变率明显增加,达峰时间明显缩短;NT-proBNP浓度明显降低。（3）PNS组与CARV组比较,PNS组的EF、FS和LVAWDs增加显著,LVIDd、LVIDs减小明显;而IVSd、IVSs、和LVPWDs无明显差异（P>0.05）。并且,PNS组的二尖瓣血流E峰、A峰和E峰下降速率均明显增大（P<0.05）,而E/A比值和心肌应变率、达峰时间与NTproBNP浓度两组无明显差异。结论心肌梗死后大鼠的左心室收缩和舒张功能异常严重;用三七总皂苷和卡维地洛治疗4周后均能明显改善其心功能,防止心衰;但PNS在提高EF、LVAWDs和二尖瓣血流方面更优于卡维地洛。     

用三七总皂苷与卡维地洛治疗AMI后大鼠改善心功能作用的疗效比较与评价

目的研究三七总皂苷与卡维地洛对心肌梗死后大鼠左室心功能改善作用的疗效并比较评价。方法手术法结扎左冠状动脉前降支建立SD大鼠AMI模型36只,将模型鼠随机分为心梗对照组（AMI组）,三七总皂苷治疗组(PNS组,80 mg·kg^-1·d^-1)和卡维地洛治疗组(CARV组,6 mg·kg^-1·d^-1),每组12只;另设假结扎组（Sh组,12只）。术后24小时开始灌胃给药,4周后对各组大鼠进行超声心动图心功能和血浆脑钠肽（NT-proBNP）浓度检测。结果 （1）与Sh组比较,AMI组左室射血分数（EF）和左室收缩百分率（FS）、室间隔舒张、收缩末期厚度（IVSd、IVSs）与左室前壁收缩末期厚度（LVAWDs）均明显降低（P<0.01）,左室舒张、收缩末期内径（LVIDd、LVIDs）显著增加,且左室后壁收缩末期厚度（LVPWDs）明显增加（P<0.05）。而二尖瓣血流E/A比值下降明显;心肌运动应变率（Radial Strain Rate）减小,达峰时间（TPK,ms）明显延长;NT-proBNP浓度显著增高（P<0.01）。（2）与AMI组比较,PNS组和CARV组的EF、FS、IVSd、IVSs与LVAWDs明显增加,而LVIDd、LVIDs和LVPWDs明显降低（P<0.01）;且心肌运动应变率明显增加,达峰时间明显缩短;NT-proBNP浓度明显降低。（3）PNS组与CARV组比较,PNS组的EF、FS和LVAWDs增加显著,LVIDd、LVIDs减小明显;而IVSd、IVSs、和LVPWDs无明显差异（P>0.05）。并且,PNS组的二尖瓣血流E峰、A峰和E峰下降速率均明显增大（P<0.05）,而E/A比值和心肌应变率、达峰时间与NTproBNP浓度两组无明显差异。结论心肌梗死后大鼠的左心室收缩和舒张功能异常严重;用三七总皂苷和卡维地洛治疗4周后均能明显改善其心功能,防止心衰;但PNS在提高EF、LVAWDs和二尖瓣血流方面更优于卡维地洛。     

马来酸左旋氨氯地平对原发性高血压患者血压变异性及左心室肥厚的影响

目的观察马来酸左旋氨氯地平对高血压患者血压、血压变异性及左心室肥厚的影响。方法 150例原发性高血压合并左心室肥厚患者作为试验组,停药2周后,用马来酸左旋氨氯地平治疗24周;同时选取50例原发性高血压患者作为对照组,服用硝苯地平24周。采用无创性携带式动态血压监测仪监测动态血压、血压变异性及测定治疗前后左心室肥厚指标。结果两组治疗前后血压比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。两组治疗后左心室各项指标,左心室舒张末期容积(LVDd)、舒张末期厚度(IVSd)、左心室后壁舒张末期厚度(LVPWd)、左心室重量指数(LVMI)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论原发性高血压患者血压变异性增高,合并出现左心室肥厚,马来酸左旋氨氯地平在稳定降压的同时可降低血压变异性,逆转高血压左心室肥厚。     

阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统不同环节对Goldblatt鼠左心室重构和收缩功能影响

目的:观察缬沙坦及螺内酯对Goldblatt鼠左心室重构和收缩功能的影响。方法:SD大鼠随机分为高血压组(N)、缬沙坦组(V)、螺内酯组(S)、缬沙坦及螺内酯组(S+V组)和假手术组(C组)。术后第10周,用放免法测定心肌组织中的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)。结果:术后10周N组大鼠血压、收缩期经线室壁应力(MESS)、舒张末期左心室后壁厚度(LVPWD)及舒张末期室间隔厚度(IVSD)较C组明显升高(P0.01)。与N组相比V组和S+V组血压、MESS、LVPWd及IVSd均明显低于N组(P0.05);S组则无明显改善(P0.05);N组AngⅡ和ALD浓度显著高于C组(P0.01),S组ALD含量显著高于C组(P0.05),V组及S+V组ALD低于N组(P0.05)。S组、V组及S+V组AngⅡ含量显著低于N组(P0.05)。结论:在Goldblatt鼠模型中,压力负荷及RAAS系统对左心室肥厚的形成起重要的作用。缬沙坦可以降低血压,改善心功能。螺内酯可以部分地降低血压、逆转左心室肥厚。     

妊娠中期心血管超声参数与肝功能的相关性及对不良妊娠结局的预测价值

目的 探讨妊娠中期心血管超声参数与肝功能的相关性,以及两者对孕妇不良妊娠结局的预测价值。方法 回顾性分析2021年1月至2023年1月于上海市闵行区中心医院定期产前检查并生产的200名产妇,根据其妊娠结局分为非不良妊娠结局组(n=108)和不良妊娠结局组(n=92)。对比两组妊娠中期的基线资料、孕期心血管超声参数[左心室后壁厚度(LVPWd)、左心室收缩末期内径(LVESd)、左心室舒张末期内径(LVEDd)和室间隔厚度(IVSd)、左心室射血分数(LVEF)、左心房直径(LAD)、二尖瓣口舒张早期血流峰值速度/二尖瓣口舒张晚期血流峰值速度(E/A)、E/二尖瓣环室间隔侧和侧壁舒张期早期峰值速度平均值(e’)]及肝功能指标[谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)]。Pearson相关分析评估妊娠中期心血管超声参数与肝功能指标间的相关性,ROC分析评估妊娠中期心血管超声参数与肝功能对孕妇不良妊娠结局的预测价值。结果 不良妊娠结局组孕妇妊娠中期的收缩压、舒张压显著高于非不良妊娠结局组(P <0.05),出现轻度高血压的孕妇的比例显著高于非不良妊娠结局组的孕妇...     

氟伐他汀对心肌梗死大鼠左室重塑和功能的影响

目的探讨羟甲基戊二酰辅酶A(HMGCoA)还原酶抑制剂氟伐他汀对急性心肌梗死(AMI)大鼠左室结构和功能的影响。方法雌性SD大鼠AMI后6h随机分为AMI组和氟伐他汀组;另设假手术组。三组大鼠直接灌胃给药或自来水8周后行高频多普勒超声、血流动力学、心脏重塑指标及左心室心肌α、β肌球蛋白重链(α、βMHC)mRNA表达的测定。结果与假手术组相比,AMI组左室舒张末期内径(LVEDD)、左室舒张末期容积(LVEDV)、E峰、E峰减速度、E/A、左室舒张末压(LVEDP)、左、右心室心肌肥厚指数、非梗死区胶原容积分数(CVF)和βMHCmRNA均明显增加(P<0.01),左室短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)和αMHCmRNA显著降低(P<0.01)。与AMI组相比,氟伐他汀组的LVEDD、LVEDV、E峰、E峰减速度、E/A、LVEDP、左、右心室心肌肥厚指数、CVF和βMHCmRNA均显著降低或减少(P<0.01),FS、EF和αMHCmRNA显著升高(P<0.01)。结论氟伐他汀能抑制大鼠AMI后左室重塑,改善血流动力学异常和左室功能。     

高频超声心动图在心力衰竭模型小鼠早期心功能降低诊断中的价值

目的探讨高频超声心动图在阿霉素(ADM)造模致心力衰竭小鼠早期心功能降低诊断中的价值。方法 40只清洁级雄性ICR小鼠随机分为实验组及对照组,每组20只。实验组接受ADM腹腔注射,制造小鼠心力衰竭模型,对照组接受生理盐水腹腔注射,连续注射5 w,采用高频超声心动图检测两组小鼠心功能各项指标,采用ELISA试剂盒测定小鼠血脑钠肽(BNP)水平。结果对小鼠连续注射ADM 5 w造模成功后,高频超声心动图显示第6周实验组左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWd)、室间隔舒张末期厚度(IVSd)、E/A均低于造模前及对照组,左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、E峰减速时间(EDT)均高于造模前及对照组(P<0.05)。心力衰竭小鼠主要表现为LVEF、LVFS降低,LVPWd、IVSd变薄,E/A值降低,LVESD、LVEDD值增大,EDT延长。与造模前相比,实验组小鼠第3周E/A值已经出现明显下降,EDT值已出现明显上升,说明小鼠的心脏舒张功能已经开始出现损伤,而反映心脏收缩功能的指标LVEF与LVFS水平在第4周才开始出现有统计学意义的降低。结论高频超声心动图对小鼠心功能损伤有较好的诊断价值,E/A及EDT等反映心室舒张功能的指标在早期评估ADM心肌损伤方面较反映心室收缩功能的指标LVEF及LVFS等更有价值。     

抑制JAK/STAT信号通路对心力衰竭大鼠心功能的 影响抑制JAK/STAT信号通路对心力衰竭大鼠心功能的 影响

目的：通过使用AG490抑制JAK/STAT信号通路探讨抑制该通路对心力衰竭大鼠血流动力学及BNP的影响。方法：实验大鼠随机分为3组，对照组(n=15)；心力衰竭组(n=15)，缩窄腹主动脉直径至0.45mm；AG490药物干预组(n=15)，腹主动脉缩窄术后每周经腹腔注射AG490。术后观察大鼠生存情况，分别在4周和8周后应用超声心动图检测IVSd 、LVPWd 、LVEDd、LVEDs和LVEF，并于第8周测量BNP的变化。结果：4周时心衰组大鼠IVSd、LVPWd、LVEDs、LVEDd、LVEF与对照组和AG490干预组均有差异(P<0.05)，IVSd、LVEDd、LVEF干预组和对照组差异无统计意义(P>0.05)。8周时3组大鼠各项超声检测指标均有明显差异(P<0.05)，心衰组变化更明显(P<0.05)。心衰组大鼠血清BNP明显高于其余两组(P<0.01)，AG490干预组BNP高于对照 组，低于心衰组，差异具有统计学意义 (P<0.05)。结论： JAK/STAT信号通路参与慢性心力衰竭进程，干预JAK/STAT信号通路可减轻腹主动脉缩窄大鼠心力衰竭的严重程度。     

芪苈强心胶囊对老龄急性心肌梗死后心力衰竭大鼠的治疗作用

目的观察芪苈强心胶囊改善老龄心肌梗死后心力衰竭(心衰)大鼠心室重构、改善心脏收缩、舒张功能的作用。方法 2022年8月至2023年8月, 采用数字抽签法将老龄大鼠随机分为假手术组、模型组及治疗组, 每组各10只。模型组和治疗组均通过结扎左冠状动脉前降支构建心肌梗死后心衰模型, 4周后治疗组大鼠每日给予芪苈强心胶囊(1.0 g/kg, 灌胃给药)治疗。用药4周后行超声心动图检查, 测量左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs)、左心室射血分数(LVEF)、左心室前壁心肌厚度(LVAWd)、二尖瓣舒张早期峰值流速(E峰), 组织多普勒(TDI)检测二尖瓣环舒张早期运动速度(e峰), 计算E/e值。酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清B型脑钠肽(BNP)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量。苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织形态学变化。结果与模型组大鼠比较, 治疗组大鼠LVIDd降低[(9.1±0.6)mm比(11.4±0.8)mm, P<0.01]、LVIDs降低[(5.9±0.8)mm比(8.7...     

瑞舒伐他汀对老年高血压患者左心室舒张功能的影响

目的:评价瑞舒伐他汀对老年高血压患者左心室舒张功能的影响。方法:选取服用降压药的老年高血压患者128例,随机分为治疗组和对照组,治疗组给予口服瑞舒伐他汀6个月,分别测定两组患者治疗前后左心室后壁舒张末期厚度(LVPWT)、室间隔舒张末期厚度(IVST)、舒张早期峰值流速(E)、舒张晚期峰值流速(A)和E/A值,同时测定两组患者治疗前后血压、血脂的变化。结果:与治疗前相比,治疗组与对照组患者的SBP,DBP以及脉压差均明显降低(均P0.05);治疗组患者治疗后血清TC、TG、LDL-C均显著降低(P0.01),同时治疗组患者治疗后LVPWT、IVST、A均显著降低(P0.01);E明显升高(P0.01);E/A值明显升高(P0.05)。而对照组这些指标未见显著差异。结论:老年高血压患者在降压的同时联用瑞舒伐他汀能改善左心室舒张功能。