缺镁与心律失常

镁是生物体内最重要的元素之一,是多种酶的激活剂。缺镁可以影响到身体各系统的功能,缺镁可以使心脏病致病因子的毒性增强。而导致严重的心律失常,也是洋地黄中毒性心律失常的诱发因素。因此镁剂对一些心律失常的治疗有速效。本文对镁与心律失常之间的有关问题作一综述。     

缺镁对心肌缺血及洋地黄中毒致心律失常的影响

近年来,缺镁与心律失常的关系越来越为广大医学研究工作者所重视。本文从缺镁与病变、缺镁与洋地黄之间在体内相互作用的观点出发,对缺镁在心肌缺血并发心律失常及洋地黄中毒致心律失常的影响方面的新观点加以介绍.     

缺镁对心肌缺血及洋地黄中毒致心律失常的影响

本文旨在对缺镁在心肌缺血并发心律失常及洋地黄中毒致心律失常影响方面的新观点加以综述.一、缺镁促使心律失常发生的机制(一)对心脏的直接作用:体液中镁离子可直接作用于窦房结,延长其冲动的发放周期.镁浓度越高,发放周期也越长.此外,镁离子还可减慢房内     

非传统抗心律失常药物治疗心律失常

近年来,人们发现一些非传统抗心律失常药物治疗心律失常的效果较好,现结合有关文献及我们的体会介绍如下。1.硫酸镁:硫酸镁抗心律失常的机制可能为:①镁是心肌细胞ATP酶的激活剂,该酶可使钾内流增加,并防止细胞内钾外移,有助于稳定心肌第4相动作电位,从而控制异位激动。②镁使心肌细胞动作电位O相除极最大上升速度增加,传导加速,     

镁与心脏病学的联系

<正> 镁是人体内一种金属辅酶(Metallocoenzyme),对神经肌肉细胞膜和心血管系统有抑制作用。当细胞缺镁时,心肌兴奋性增强,可能导致心律失常、冠脉痉挛或心脏猝死。因而,镁与心脏疾患有密切关系。镁的生理作用镁是人体细胞内含量最多的阳离子之一,作用涉及到300多种酶反应,包括葡萄糖的利用,脂肪、蛋白及核酸的合成,三磷酸腺苷(ATP)代射,肌肉收缩以及某些膜运输系统等。它激活Na~+—K~+—ATP酶,促进钠被泵出细胞、钾被泵入细胞;也可激活Ca~(2+)—ATP酶,参与钙平衡的调节,是一个生理性钙拮扰剂。因而,镁对维持酶系统功能有重要作     

镁和心脏

钾对心脏功能的重要性已经确定。对其他金属离子的作用则了解不多,特别是镁,值得予以更多的注意。镁的生物化学镁的重要性在于它是许多酶的激活剂,特别是参予三磷酸腺苷(ATP)代谢的那些酶。在试管中,锰能替代镁去激活这些酶,但组织内锰含量比镁少得多。据认为,镁-ATP复合物是所有涉及ATP反应的真正底物。在心脏组织,镁参于肌原纤维对ATP的     

镁与心脑血管疾病关系及防治作用

镁是人体健康的重要营养元素，与300多种酶的活性有关。镁作为多种酶的辅基参与机体糖、脂肪、蛋白质的代谢，在线粒体功能，能量产生，维持离子梯度平衡，静息膜电位水平等方面有重要作用。国际研究机构报道75％的中老年人缺镁。而很多疾病与人体组织细胞缺镁有关，尤其是心脑血管疾病与镁的关系最为密切。本文参考有关文献，探讨镁与心脑血管疾病的关系及镁的防治作用，现报道如下。     

镁与冠心病的关系

镁是人体内多种酶的激活剂,在心脏的电生理活动中起重要作用。近年来,有关镁的实验研究均提示：镁能防止动脉粥样硬化的发生和发展,减轻心肌缺血再灌注损伤,本文就镁与冠心病的关系作一综述。     

镁缺乏症对心血管系统的影响：发病机理及临床表现

饮食缺镁并非通常认为那么少见,而且在一生的各阶段都可引起心血管病变。美国人的普通饮食缺镁;青年人、嗜酒者、处于紧张状态下者、患某些疾病者和接受某些药物者对镁的需要增多,饮食镁含量更不足。实验动物喂以缺镁的均衡饲料,可致动脉和心脏病变。如果饲料不但缺镁,而且具有致动脉粥样硬化和血栓形成的作用,可加重心血管病变;反之,补镁则可预防之。利尿剂和洋地黄可加重潜在的镁缺乏,导致心律失常;除非补镁,否则心律失常无法纠正。接受利尿剂治疗的高血压病人丢失钾,与室性异位搏动和猝死发生率增高有关,但是单纯补钾效果欠佳。为了补充细胞内钾含量,必须补镁。心衰等疾病病人使用利尿剂,容易丢失氯,导致代谢性碱中毒,后者也影响补钾的效果,因此补钾之外还得补充镁和氯。     

镁与冠心病的关系

镁是人体内多种酶的激活剂,在心脏的电生理活动中起重要作用.近年来,有关镁的实验研究均提示:镁能防止动脉粥样硬化的发生和发展,减轻心肌缺血再灌注损伤,本文就镁与冠心病的关系作一综述.     

镁与心律失常

<正> 镁是细胞内的主要阳离子,在心脏的电生理活动中起着重要的作用.一方面,镁是细胞膜钠—钾ATP酶的活化剂,缺镁时使该酶的活性受抑制,致复极时外流的钾不易进入细胞内,使心肌细胞内缺钾,细胞内外钾的比值下降,静息膜电位减小,心肌细胞兴奋性增高,传导速度减慢.另一方面,镁是钙拮抗剂,在细胞内、外与钙竞争结合部位,通过抑制钙内流和释放而降低复极期的震荡后电位.缺镁时     

充血性心力衰竭伴室性心律失常时红细胞镁的改变

根据心电图监测结果,将91例充血性心力衰竭(CHF)患者分为普通组(30例)和室性心律失常组(61例)。后者又分利尿剂和非利尿剂两个亚组。对照组25例。测定当天红细胞镁、血清镁和尿镁。结果显示:①心律失常组红细胞镁和血清镁明显低于普通组(P<0.05);②利尿剂亚组红细胞镁和血清镁明显低于非利尿剂组(P<0.05);③心律失常组中红细胞镁减低者易发生恶性室性心律失常(P<0.05)。本文提示,CHF伴室性心律失常时缺镁是不容忽视的,应用利尿剂时则更易发生低镁。     

二尖瓣脱垂患者血清和淋巴细胞内钙、镁含量的探讨

对100例经听诊和超声心动图证实的二尖瓣脱垂患者血清和淋巴细胞内钙、镁含量进行测试。结果显示,患者淋巴细胞和血清钙、镁含量分别显著低于对照组(P<0.01),患告不仅缺镁、而且亦缺钙。延长的PEP/LVET和阳性Chvosteck征仅与淋巴细胞钙降低水平有关(P<0.01)。患者缺镁原因不明,钙的缺乏可能与长期严重缺镁导致获得性甲状旁腺功能低下有关。对伴有钙、镁含量降低的二尖瓣脱垂患者给予补充治疗也许是一种合理有效的措施。     

镁与心血管疾病

镁(Mg~( ))是人体必需的重要元素之一,很久以来,其作用并不十分明确,甚至许多医师不认为镁是一种营养素。自从Wills应用火焰比色法测定生物液含镁量以来,随着化学分析技术的发展,对镁在人体内作用的认识逐渐深入。已经发现镁与生物体内酶代谢系统有着密切的关系,镁的失衡可以影响整体代谢,尤其可影响心血管系统的结构和功能。流行病学资料表明,含镁低的软水区缺血性心脏病及脑卒中的发生率及死亡     

心肌梗塞后补充氯化镁的重要性

本文综述缺镁在冠心病及心肌梗塞中的作用。动物实验、临床及流行病学研究表明,心肌梗塞患者缺镁预后不良。因此应预防性监测冠心病及其他可能发生心肌梗塞患者的血镁浓度,必要时补充氯化镁。最近资料证实,补充氯化镁可降低心肌梗塞后心律失常发生率。     

硫酸镁治疗伴低钾、心律失常的慢性充血性心力衰竭的效果

本文报告用硫酸镁治疗21例慢性充血性心力衰竭、伴低钾和心律失常的患者,在常规抗心衰治疗下,补镁、补钾后,15例室性心律失常均消失。19例心功能在1周内改进一级（其中10例改进二级）,2例无效。提示低钾、心律失常的慢性充血性心力衰竭患者常合并机体缺镁,在常规治疗的同时注意补镁,可取得较好的疗效。     

血清镁水平与抑郁相关机制的研究进展

［摘要］　镁是人体内重要的阳离子之一,不仅在人体代谢及神经传导方面发挥着重要功能,而且对调节大脑生物化学变化起着关键作用。血清镁水平可影响与抑郁症发展相关的几条神经传导途径。当机体缺镁时,可出现一系列人格改变,包括冷漠、抑郁、烦躁、困惑、焦虑和精神错乱等。补充镁可改善抑郁状态,缓解焦虑情绪,但血清镁水平影响人的情绪具体机制尚不明确。该文对血清镁水平与抑郁相关机制的研究进展作一综述。     

镁与冠心病

镁是细胞内液中含量占第二位的阳离子.血清镁浓度为0.75—1.25mmol/L,其中约55%以离子形式存在,32%与蛋白质结合,13%与氨基酸结合,游离的镁离子仅占全身镁总量的1%。近年来,镁与心血管疾病的研究已使镁在心血管系统中位置一新.镁可调节收缩蛋白、肌浆网膜的钙离子转运及ATP 酶的活性,又可作为细胞浆内和线粒体内能量代谢调节的辅助因子;游离的细胞外或胞浆 Mg~(++)可以明显影响心肌或血管平滑肌的收缩。现在认为,镁离子在心血管的自身调节中是一个基本因素.本文仅就镁与冠     

心脏骤停患者的镁水平

镁是动物的一种金属辅酶(metallocoenzyme),与细胞结合 ATP 酶的作用有密切关系,因而是钠被泵出细胞、钾被泵入细胞的主要因素.细胞镁的增减可改变静息膜电位并造成复极紊乱,从而引起心律失常并最终导致细胞死亡。现已清楚,低镁血症与顽固性心律失常及洋地黄中毒的潜在致死性皆有联系,低镁血症被列为猝死的原因。有些作者认为,镁是冠心病流行病学研究中发现的“硬水保护因子”。     

西拉普利对心房颤动犬内皮细胞功能及纤溶系统的影响

目的研究血管紧张素转换酶抑制剂西拉普利对心房颤动(房颤)犬内皮功能和纤溶系统的影响。方法应用埋藏式高频心脏起搏器快速起搏心房建立房颤犬动物模型。实验分为未起搏组、单纯起搏组和起搏 西拉普利组。采用ISO-NOP3005一氧化氮(NO)敏感电极测定心内膜NO含量;酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血浆血管性血友病因子水平;Westernblot定量分析心房心肌纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活剂(tPA)蛋白表达;同时免疫组化检测蛋白表达位置。血浆PAI-1和tPA含量采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定。结果西拉普利能显增加房颤犬心内膜NO合成,降低血浆血管性血友病因子水平,同时显减少心房肌PAI-1蛋白表达和血浆PAI-1含量,增加心房肌tPA蛋白表达和血浆含量。结论西拉普利能明显改善房颤犬内皮细胞功能,恢复纤溶系统平衡,可能对房颤的血栓前状态有益。