胃泌素释放肽调节前叶垂体催乳素和β-内啡肽分泌的研究

在清醒自由活动的SD雄性大鼠中,第三脑室内微量注射胃泌素释放肽(GRP)0.7和2.0μg后,兴奋前叶垂体β-内啡肽(β-EP)的静启分泌;2.0μg GRP可进一步兴奋限制性应激引起的β-EP释放。上述两个剂量的GRP都抑制催乳素(PRL)的静息分泌和应激时PRL的释放。 在离体培养的前叶垂体细胞中,0.5和1.0μg的GRP都兴奋B-EP和PRL的分泌。结果提示,GRP抑制PRL释放的作用地点在下丘脑,而GRP兴奋β-EP释放的作用地点可能在下丘脑或直接作用于垂体。     

缺氧缺血性脑损伤与血浆β-EP、SS含量关系的临床与实验观察

生长抑素(Somatostatin，SS)和β-内啡肤(β-Endorphln，β-EP)是机体重要的两种活性肽，广泛存在于中枢和外周系统．循环血液中也含有一定量的SS和β-Ep，而且在某些异常病理改变时这两种肽类的含量有改变。新生儿缺氧缺血性脑损伤是常见的疾病，     

胃泌素对垂体前叶催乳素和β—内啡肽分泌的影响

给清醒自由活动的大鼠第三脑室内微量注射不同剂量的胃泌素(G-17).观察到1μg和5μg的G-17都抑制催乳素(PRL)的静息分泌,5μg G-17还可显著地抑制限制性应激时PRL的释放。1μg的G-17对β-内啡肽(β-EP)的静息分泌和应激释放都无明显-影响.但5μg的G-17既兴奋β-EP的静息分泌,也进一步兴奋限制性应激时β-EP的释放。离体实验的结果表明:0.05、0.5和1.0μg的G-17均增加体外培养的大鼠垂体前叶细胞PRL的分泌,且呈剂量相关效应;0.05和0.5μg的G-17不影响离体垂体前叶细胞β-EP的分泌,当G-17剂量达1.0μg时才显著增加离体垂体前叶细胞β-EP的分泌。上述结果提示,胃泌素抑制PRL的释放可能是通过下丘脑机制,因为胃泌素直接作用于垂体前叶细胞兴奋PRL的分泌:一定浓度的胃泌素无论中枢或外周的作用都兴奋β-内啡肽的分泌。     

分泌抗INH-βA合成多肽McAb杂交瘤细胞系的建立

抑制素(ｉｎｈｉｂｉｎ,ＩＮＨ)是一种主要由性腺产生和分泌的糖蛋白激素,通过下丘脑垂体性腺轴反馈调节促卵泡释放激素(ＦＳＨ)分泌,主要由卵巢颗粒细胞和睾丸支持细胞分泌。ＩＮＨ分子量32ｋＤ,由两个亚基(α、βＡ或βＢ)借二硫键构成,产生两种类似的抑制素Ａ与Ｂ。血清ＩＮＨ水平测定在临床和基础研究中有广泛应用价值。ＩＮＨ单抗制备国内除我室外尚未报道[1]。本文报道分泌抗ＩＮＨβＡ合成多肽单克隆抗体(ＭｃＡｂ)细胞株的建立与鉴定。1　材料和方法11　肽段合成　采用固相多肽合成法合成ＩＮＨβＡ(82114),高压液相仪纯化浓缩,冻干…     

TGF—β1和AngⅡ的相互作用在心肌纤维化中的意义

心肌纤维化(MF)是高血压左室重构的主要表现之一,TGF-β1和AngⅡ是这一过程中的重要生物活性因子,AngⅡ通过血管紧张素Ⅱ-1型(ATi)受体对TGF-β1合成和释放的刺激,增加TGF-β1的表达和促进纤维的发生;TGF-β1也上调Ⅰ型、Ⅲ型胶原合成并抑制胶原酶的释放;两者相互作用,共同促进MF的发生.多种药物可对TGF-β1的表达产生抑制,AT1受体拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂和TGF-β拮抗剂在降低TG-β1表达和减轻MF方面显示良好作用.     

312例乳房疾病PRL的RIA

垂体催乳素(PRL)是垂体产生的。它的产生及分泌受神经内分泌反射的调节，主要由催乳素释放因子和催乳素抑制因子所完成。垂体催乳素在临床上主要用于垂体疾病，特别是垂体瘤的诊断有十分重要的临床价值。但在乳房疾病方面的应用数据报道不多。为此，我们进行了观察，现将结果报告如下。     

免疫应答中垂体及下丘脑β—内啡肽样免疫反应性物质含量的动态变化

本文采用放射免疫分析法连续测定成年Wistar大鼠由腹腔一次注射绵羊红细胞诱发抗体应答过程中,垂体前叶(AL)、神经中间叶(NIL)和下丘脑等部位B—内啡肽样免疫反应性物质(ir-β—EP)的含量。结果发现:ALir—β—EP的含量呈现随直接空斑形成细胞(PFC)水平反相波动的趋势。免疫后第3天、ALir-β-EP含量明显下降(P 0.05);PFC反应高峰时(免疫后第5天)、AL和NILir—β—EP含量分别比对照组含量下降了38%和32%,统计学处理、P均小于0.01。据此证实免疫效应物质能影响垂体β-EP的分泌与释放,提示在免疫-神经内分泌环路中、β—EP是一种重要的免疫调节物质。     

γ—氨基丁酸(GABA)与激素分泌

脊椎动物有两种主要调节系统:神经系统和内分泌系统。后者分泌的激素常为肽类,释放入血后被带到具有特异激素受体的靶细胞。下丘脑通过神经通路直接影响垂体或通过释放促垂体神经激素(释放因子或释放抑制因子)间接调节垂体激素分泌,从而控制多种内分泌机能。近年来研究表明,抑制性神经递质GABA可能参与上述激素分泌控制。     

重组GnRH主动免疫公猪的效果及对垂体GnRH受体、FSHβ和LHβ基因表达的影响

目的:探讨重组GnRH六聚体-麦芽糖结合蛋白(MBP-GnRH-6)主动免疫的去势效果和对垂体GnRH受体、FSHβ和LHβ mRNA的影响.方法:7头公猪在9周龄时用重组GnRH主动免疫,放免法测血清睾酮浓度,ELISA法测抗体效价,实时荧光定量PCR分析垂体中GnRH受体、FSHβ和LHβ mRNA的变化.结果:重组MBP-GnRH-6主动免疫公猪后,血清GnRH抗体效价显著上升,且降低了外周血清睾酮浓度(P＜0.05),睾丸重量也明显下降((P＜0.01),组织切片显示,曲细精管仅有少数退化的精原细胞.免疫组公猪垂体中FSHβ mRNA和LHβ mRNA显著下降(P＜0.05),GnRH受体mRNA与阉割公猪相比差异显著(P＜0.05),但是与未阉割公猪相比差异不显著(P＞0.05).结论:公猪接种重组MBP-GnRH-6能诱发免疫反应,中和内源GnRH的生物活性,降低了垂体GnRH受体、FSHβ和LHβ基因表达,且抑制睾酮的合成,从而导致性器官发育受阻.     

疼痛对垂体中叶超微结构的影响

β-内啡肽(β-endorphin)是主要由垂体产生的吗啡样物质,具有镇痛、催眠、欣快及影响行为等作用。近来应用放射受体分析法,发现电针后,大鼠垂体吗啡样物质减少;电击鼠足,血浆内β-内啡肽浓度上升5～6倍,并导致止痛;在慢性疼痛及妇女分娩时,垂体内啡肽大量排出;针刺可促使内啡肽的释放,并可达到镇痛。某些学者(Pelletier,Guillomin)最近应用电镜免疫酶组化法及未标记抗体法,研究     

肥胖小儿血浆β-内啡肽样免疫活性物质在葡萄糖耐量试验时的变化

本文报告采用放射免疫法测定单纯性肥胖组和正常对照组各7名小儿口服葡萄糖耐量试验过程中不同时点血浆ir-β-Ep水平,与血清胰岛素升高的现象一致,各时点血浆ir-β-Ep的均数和曲线下面积均为肥胖组显著高于对照组;其高峰亦在第60分钟。支持关于β-Ep可能和胰岛内分泌及血糖调节功能有关的推论。     

17-β-雌二醇诱发大鼠腺垂体催乳素瘤的形成及原癌基因c-myc的高表达

给SD大鼠皮下埋植17-β-雌二醇,60天后,其垂体重量显著增加;垂体前叶细胞明显增生,分化受抑制;用放射免疫法测定血浆催乳素含量显著增加;斑点杂交显示垂体细胞原癌基因c-myc的转录水平也显著增加。     

血管紧张素Ⅱ调节雄性大鼠催乳素和β-内啡肽的释放

本工作给清醒、自由活动的SD雄性大鼠第三脑室内注射血管紧张素Ⅱ,用放射免疫测定给药前后血浆催乳素(PRL)和β-内啡肽(β-EP)含量的变化,结果显示,注射ANGⅡ50和500ng,可显著升高血浆PRL和β-EP的含量。静脉注射多巴胺受体阻断剂spiroperidol后,也可显著升高血浆PRL水平,若在此基础上加脑室内注射50ng ANGⅡ,血浆PRL含量与单独静脉注射spiroperidol无显著差别。在体外,ANGⅡ作用于前叶垂体细胞后,可使其培养液中PRL和β-EP含量显著升高。用EGTA络合细胞外Ca~(2+)后,不影响10~(-8)M ANGⅡ所致的PRL升高,但部分抑制其升高β-EP的效应。10~(-8)M的ANGⅡ可使垂体细胞内Ca~(2+)浓度显著升高,但不影响其胞内cAMP的含量。     

多肽与行为

多肽是近年来引起人们注意的一类活性物质。在哺乳类动物的中枢神经系统内至少有15种以上的多肽:属于下丘脑的有生长激素释放抑制因子,促黑素细胞激素释放因子,促黄体生成激素释放因子和促甲状腺激素释放因子等,属于垂体前叶的有α-、β-     

2型糖尿病β细胞功能和胰岛素抵抗的测定方法及评价

2型糖尿病发病与胰岛素抵抗或机体对胰岛素敏感性的降低，继而所致胰岛β细胞功能减损有着密切关系。2型糖尿病β细胞功能的评价、胰岛素抵抗的判断、血清胰岛素、血葡萄糖浓度测定、胰岛素释放试验(IRT)以及胰岛素释放指数(IRI)、敏感指数(ISI)的应用，在2型糖尿病诊断和指导治疗中有非常重要的作用。本文就有关     

内源性阿片肽对细胞免疫的影响

<正> 近年来神经肽的发展越来越受到人们的关注和重视。本文对内源性阿片肽中较重要的亮脑啡肽(Leu-enkephalin,LEK)甲硫脑啡肽(Met-enkephalin,MEK)及β-内啡肽(β-endorphin,β-Ep)与细胞免疫(T、B淋巴细胞、Mφ、NK细胞)作了较系统的观察,并对NK细胞的杀伤机理与超氧化物歧化     

雌激素对app/ps1双转基因阿尔茨海默病模型小鼠海马老年斑形成的抑制作用

目的：用无偏性体视学定量研究雌激素对app／ps1双转基因(app／ps1 dtg)AD模型小鼠海马β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积及老年斑形成的抑制作用。方法：雌性app／ps1 dtg小鼠行双侧卵巢切除,于颈部皮下植入可持续释放60d的17β-雌二醇片剂(17-β pestradiol,E2);60d后取脑行冰冻切片,6E10免疫组化染色显示沉积于海马的Aβ,刚果红组织学染色显示老年斑,无偏性体视学测量海马内Aβ斑及老年斑的总体积。结果：E2抑制Aβ在海马内沉积,降低海马内Aβ斑的总体积,并抑制老年斑的形成。结论：E2防治阿尔茨海默病可能与E2抑制Aβ在脑内沉积并聚集形成老年斑有关。     

神经垂体多肽激素分泌颗粒释放形式和转运途径的形态学研究

目的探讨神经垂体多肽激素分泌颗粒的释放形式和在细胞外正常转运途径的结构基础。方法对大鼠神经垂体进行光镜、透射电镜和扫描电镜观察。结果神经垂体主要由无髓神经纤维、垂体细胞及富含毛细血管的结缔组织组成。毛细血管内皮为有孔型(50nm)，外有基膜与血管周隙分隔。完整的大型膜包分泌颗粒(100～300nm)不仅大量存在于无髓神经纤维内，而且也见于血管周隙内。垂体囊由单层扁平上皮细胞和上皮下结缔组织构成，囊上皮细胞间存在许多不规则的囊上皮孔(2～5μm)，上皮孔附近经常可见分泌颗粒。结论这些结构特征提示，神经垂体多肽激素或分泌颗粒的释放形式，存在一种连同颗粒被膜的整体释放；释放入血管周隙内的多肽激素或分泌颗粒，更易经组织间隙、囊上皮孔进入脑脊液发挥旁分泌作用，而非直接通过毛细血管壁进入血液。     

海洛因依赖者急性戒断前后下丘脑-垂体-肾上腺轴功能紊乱的研究

目的:探讨海洛因依赖者急性戒断前后下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPAA)功能紊乱的原因。方法:放射免疫法(RIA)测定30例海洛因依赖者戒毒前、后不同时间点及13例正常人血浆细胞因子(IL-1β、TNF-α、IL-2)及肽类激素(ACTH、CORT、β-EP)含量,并对其进行相关性分析。结果:在未戒断时,IL-1β与CORT有显著负相关;而在戒断7天时,呈现TNF-α与ACTH显著正相关,此时ACTH对CORT的影响较大;到了戒断14天时,IL-1β与ACTH出现显著负相关。结论:IL-1β、TNF-α对海洛因依赖者急性戒断前后HPA轴功能紊乱起着重要作用,同时也不能忽略β-EP及吗啡的作用。     

抗纤复方及TGF-β对胶原基因启动子活性的影响①

目的研究TGF-β及中药抗纤复方对小鼠前胶原α2(Ⅰ)基因上游启动子活性的影响。方法以含小鼠胶原α2(Ⅰ)基因上游0.4、0.8、2.0 kb启动片段为研究靶序列，以氯霉素乙酰基转移酶（CAT)作报告基因，应用基因转染技术研究小鼠胶原启动子活性。结果TGF-β可促进小鼠前胶原α2(Ⅰ)基因启动序列的启动活性，而中药抗纤复方可明显抑制其启动活性。结论TGF-β和中药抗纤复方都可作用于胶原α2(Ⅰ)基因调控片段，进而促进或抑制胶原合成。