异搏停与心得安抗心绞痛作用之比较

异搏停作为抗心律失常药物用于临床差不多已有 20年,它同时还具有抗心绞痛作用。作者发现每日给予360mg 异搏停能改善运动耐受量和 ST 变化,因而能极大地减少心绞痛发作次数和硝酸甘油使用量。在本研究中,作者对固定大剂量异搏停与心得安的疗效及其作用方式加以比较。22例年龄41～69岁的慢性稳定性心绞痛病人,用安慰剂2周后,改用异搏停或心得安治疗4周,前者     

钙拮抗剂与心律失常

异搏停、硫氮(艹卓)酮和硝苯吡啶同为钙通道阻滞剂,但三药的化学结构和药理作用不同。异搏停抗心律失常作用最突出,硫氮(艹卓)酮也有抗心律失常作用,硝苯吡啶则无明显的抗心律失常作用。异博停和硫氮(艹卓)酮有降低窦房结的自律性,减慢窦房传导和房室结传导的作用。对冠状动脉痉挛等所致的室性心律失常,异搏停也有一定疗效,但对一般室性     

地高辛与钙拮抗剂和抗心律失常药的相互作用

钙拮抗剂异搏停和抗心律失常药奎尼丁同地高辛在药代动力学的相互作用,能升高血浆地高辛浓度和增强对心脏的作用。本文作者研究了另一些钙拮抗剂和抗心律失常药与地高辛的相互作用。方法:给36例健康男性受试者在6周研究期口服地高辛0.125毫克,一日三次为基础治疗,随机分为3组,每天服地高辛的同时,按随机顺序每2周一个疗程,第1组随机顺序为异搏停80毫克、心痛定10毫克和安慰剂;第2组:异搏停     

钙拮抗剂异搏停和硝苯吡啶治疗慢性稳定型心绞痛的比较

异搏停和硝苯吡啶是治疗心绞痛的有效药物,同属钙拮抗剂。两药治疗心绞痛的机理或是直接减弱心肌收缩力或是松弛血管平滑肌使血管扩张,减轻后负荷或是二者共同参与。异搏停与硝苯吡啶的区别是它还有抑制房室结的功能而有抗心律失常作用。本文通过运动试验对两药进行评价。方法:稳定型心绞痛16例,男15例,女1例。平均年龄56岁(43～69岁)。患者虽     

静脉注射异搏停治疗室性心动过速

十余年来,静脉注射异搏停已有效地用于室上性心动过速的急症处理。但最近发现,异搏停对某些类型的室性心动过速有效。本文对室性心动过速应用异搏停静脉注射的有关资料进行了复习。冠状动脉心脏病引起的室性心动过速:Heng等给4例急性心肌梗塞引起的室性心动过速应用异搏停(10毫克),1例恢复窦性节律。Scharosky 等对8例心肌梗塞12小时内的多形加速心室自主节律给异搏停3～5毫克,发现6例的心律失常消失,1例心室率减慢,1例无效。晚近,Grenadier 等报道,     

异搏定不宜治疗预激综合征合并副束前向传导的快速性室上性心律失常

异搏定又称异搏停、戍脉安,是罂粟碱的衍生物。因其有明显的扩张冠状动脉和抗心律失常作用,故临床主要用来治疗心绞痛和快速型室上性心律失常。该药是一种新的、有效的抗心律失常药物。目前,国内外临床应用异搏定较普     

钙拮抗剂:心脏病患者长期盼望的新疗法

钙拮抗药物的应用为心脏病治疗提供了新的途径。在药理学中是一个量的飞跃。本文介绍异搏停、硝苯吡啶和硫氮(艹卓)酮(Diltiazem)的作用机理、临床应用和付作用。一个判断错误的例子异搏停是在1962年被认为是一种β-阻滞剂而应用于治疗心绞痛。以后发现异搏停通过阻断心肌和平滑肌钙的作用而起     

异搏停抗心绞痛的药理及血流动力学作用机制

异搏停的血流动力学效应异搏停对循环系统的作用是其对心肌的直接作用以及通过其周围血管作用的反射性效应的相互影响的结果.在离体心肌,异搏停产生较重的负性变力效应,抑制心肌的兴奋性以及窦房结和房室结的传导性;这些抑制作用可被钙及儿茶酚胺所拮抗.异搏停亦可作用于血管的钙通道,使体循环及冠状动脉扩张.这些体循环血管扩张作用可反射性地引起交感兴奋,从而抵销药物对心肌的负性收缩及传导抑制作用.因此,异搏停对心肌的直接抑制作用主要在收缩及传导功能已有失常或交感兴奋被某些药物所减弱时,其表现才最为明显.     

奎尼丁及异搏停联合治疗慢性房性心律失常

本文报道以奎尼丁及异搏停联合治疗66例慢性房性心律失常住院患者的经验。方法:治疗前各例均先服硫酸奎尼丁0.25克一次,如无异常,则按奎尼丁0.25克每日三次及异搏停80毫克每日三次服用。难治性病例可加大奎尼丁的剂量至每次0.5克或改异搏停为长效异搏停,无效时改用电击复律。治疗结果均经心电图反复观察二小时以上,4例曾连续观察24小时以上。     

异搏停治疗室性心动过速的现状

室性心动过速(下称室速)的治疗,通常选用利多卡因、普鲁卡因酰胺、溴苄胺和胺碘酮等药物。一般认为,异搏停治疗室上速有效,治疗室速无效.近年来,发现异搏停对某些类型的室速有效。本文就异搏停治疗室速的疗效、发生机理及其评价作一综述。一、异搏停治疗室速的疗效资料证明,异搏停对心脏病引起的室速和无心脏病引起的室速的疗效不同。(一)对无明显心脏病的室速1.特发性室速:本病有独特的临床、心电图     

心痛定用于高血压降压治疗的现况

大多数高血压是由于动脉血管平滑肌张力增加,致外周血管阻力增加所引起的。多数人认为血管平滑肌张力是由细胞内钙离子浓度决定的。钙拮抗剂是一类选择性的阻滞各种易激动细胞原浆膜上钙通道的化合物,其对心血管系统的作用主要是抑制心脏和血管平滑肌的收缩功能,减慢心率和延长房室传导。其对心脏的负性心力作用和扩血管作用即是用于治疗高血压的理论基础。钙拮抗剂作为降压剂始于70年代,目前常用的有三种,即硫氮(?)酮(diltiazem)、异搏停(Verapamil)和心痛定,前二者对心脏和血管钙通道的抑制差不多相等,而心痛定对血管平滑肌的作用更强,这种特异性决定了心痛定更适用于降压治疗。本文就心     

异搏停在心房颤动中的应用:能预期的,不能预期的和未知的作用

心房颤动是最常见的心律失常之一。异搏停能够减慢或阻滞房室结的传导,有效地控制心房颤动或心房扑动的心室率。本文简要地评价异搏停在治疗急性或慢性心房颤动中的预期效果,并指出异搏停的尚未被公认的作用以及一些未能预期的效果,亦即:(1)心脏病人中静脉注射异搏停的作用时间要比预期的长。(2)药物血浆高峰浓度和心脏效应的高峰之间存在着时间延迟。(3)可使心室率规则化。(4)慢性口服给药会出现不能预期到的药物蓄积。(5)血清狄戈辛浓度出现不能预期的升高。(6)对预激综合征(WPW)伴心房颤动病人的危险性。     

钙阻滞剂治疗心律失常

对心脏的电生理研究证明,某些临床上心律失常发生的基础可能是慢通道依赖性的,与慢的内向电流有关,因此可以考虑用钙阻滞剂治疗.现在最常用的是心痛定、异搏停及硫氮(艹卓)酮,他们的电生理特性各不相同,迄今研究较多的,主要是有关异搏停的抗心律失常作用.     

青蒿素及其衍生物在心血管疾病中的应用

青蒿素及其衍生物除抗疟疾外,对心血管系统也具有保护作用。青蒿素通过增加收缩型血管平滑肌细胞基因表达、干扰心室肌细胞动作电位、抑制心肌间质纤维化等机制,发挥抑制动脉粥样硬化、抗心律失常、抑制心肌梗死等作用,为临床治疗心血管系统相关疾病提供新思路。     

异搏停与心得安治疗静息时心绞痛的比较

心绞痛可由多种机制引起,在许多静息时心绞痛患者,心肌缺血是由冠状动脉痉挛所致.心得安由于对冠状动脉血管无扩张作用,对此类患者往往无效.钙通道阻滞剂在减低心脏作功的同时,并能阻断冠状动脉痉挛,临床试用显示其能有效地缓解静息时心绞痛.本文综述三组以比较异搏停和心得安治疗静息时心绞痛的临床研究.第一组是在不伴有冠状动脉阻塞性病变的变异型心绞痛患者中,比较异搏停和心得安防止麦角新碱诱发冠状动脉痉挛的作用.第二组及第三组比较异搏停和心得安对继发于冠状动脉阻塞性病变的不稳定型心绞痛的短期治疗效果.     

临床应用异搏停的几个实际问题

一、正在口服异搏停的患者可再用本药静注对照研究表明,静注异搏停成ATP为治疗阵发性室上性心动过速(PSVT)的首选应急措施,口服异搏停则有预防PSVT复发之功效。然而,预防性服药期间若PSVT复发,再用异搏停静注的效果及安全性如     

异常房室旁道中异搏停引起传导阻滞的机理

异搏停是一种钙通道阻滞剂,可治疗折返性室上性心动过速,包括窦房折返性心动过速,房室结折返性心动过速和涉及异常房室旁道的房室反复性心动过速(AVRT)。异搏停抑制这些折返性室上性心动过速的机理被归因于它对窦房结和房室结的抑制作用。有几篇研究已显示异搏停对异常房室旁道的电生理特性无抑制作用,AVRT时异搏停引起传导阻滞的部位在房室结内。但在过去三年中,我们观察到异搏停可通过在异常房室旁道中引起传导阻滞而终止AVRT。本文探讨此作用的电生理机理。     

缝隙连接通道与药物干预

缝隙连接通道是细胞间通讯的基础,在心血管系统代谢物质交换、维持心脏正常节律、调节血管紧张度以及肌内皮细胞的相互作用中有重要的作用,近来,缝隙连接通道及连接蛋白在心律失常发生及发展中的作用受到越来越多地关注。而对缝隙连接通道影响因素的研究有助于阐明其生理和病理学作用,并有望发现新的治疗途径及治疗药物,因此缝隙连接通道的药物干预正在成为心血管系统研究的又一热点。本文就缝隙连接通道的影响因素的研究进展做一综述。     

缝隙连接通道与药物干预

缝隙连接通道是细胞间通讯的基础,在心血管系统代谢物质交换、维持心脏正常节律、调节血管紧张度以及肌内皮细胞的相互作用中有重要的作用,近来,缝隙连接通道及连接蛋白在心律失常发生及发展中的作用受到越来越多地关注.而对缝隙连接通道影响因素的研究有助于阐明其生理和病理学作用,并有望发现新的治疗途径及治疗药物,因此缝隙连接通道的药物干预正在成为心血管系统研究的又一热点.本文就缝隙连接通道的影响因素的研究进展做一综述.     

血管紧张素Ⅱ与心律失常

血管紧张素Ⅱ在调节心血管系统的生理活动具有重要的地位,其对心脏缝隙连接、心肌细胞分子、离子通道起调节作用,在心房颤动、再灌注心律失常及心肌肥厚电重构中扮演重要角色,深入研究血管紧张素Ⅱ与心律失常的关系有利于理解血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素受体拮抗剂抗心律失常的作用并具有重要的临床意义。