钥孔戚血蓝蛋白诱导Balb/c小鼠脾细胞Th1/Th2失衡的研究

目的 探讨钥孔戚血蓝蛋白(KLH)诱导Balb/c小鼠脾细胞Th1/Th2失衡的特点,为药物干预Th1/Th2失衡奠定基础.方法 以KLM 完全弗氏佐剂(CFA)免疫Balb/C小鼠并分离其脾细胞,ELISA法检测脾细胞上清中Th1型细胞因子IFN-γ、IL-2、IL-12p40和Th2型细胞因子IL-4、IL-5,以及血清Thl型抗体IgG2a和Th2型抗体IgG1水平.结果 ①免疫小鼠出现脾肿大、脾细胞计数升高.②免疫小鼠脾细胞IL-2于24h明显升高,48h达高峰;IL-4、IFN-γ和IL-5于24h轻度升高,96h达高峰;各时间点IL-12p40均较低.③不同剂量基础或强化免疫均可致细胞因子升高,IL4/IFN-γ升高.④免疫小鼠血清IgG1、IgG2a升高,以IgG1明显.结论 KLH CFA可诱导Balb/c小鼠脾细胞发生Th2型优势反应.     

日本血吸虫感染诱导产生的CD4^＋CD25^＋调节性T细胞免疫抑制功能的观察

目的观察日本血吸虫感染小鼠CD4^＋CD25^＋T细胞的免疫抑制功能及特征。方法日本血吸虫尾蚴（10±2条）感染BALB/c小鼠,在感染后6周（急性期,10只）和13周（慢性期,10只）取脾脏,制成脾单个核细胞,用免疫磁珠分选出CD4^＋CD25^＋T细胞。体外实验,将急性期和慢性期来源的CD4^＋CD25^＋T细胞与CD4^＋CD25ˉT细胞共培养,^3H-TdR掺入法检测细胞增殖情况,ELISA检测细胞培养上清中的细胞因子。体内实验,将CD4^＋CD25^＋T细胞被动转移到日本血吸虫辐照致弱尾蚴免疫的小鼠体内,2周后剖杀取脾,用流式细胞仪检测脾组织中白细胞介素4＋（IL-4＋）、IL-10＋和干扰素γ＋（IFN-γ＋）CD4^＋T细胞比例,ELISA检测血清抗辐照致弱尾蚴抗原IgG1和IgG2a水平。结果体外实验显示,在血吸虫虫卵可溶性抗原（SEA）刺激下,与单纯CD4^＋CD25ˉT细胞培养组（脉冲指数即cpm值为7615±1058）相比,CD4^＋CD25^＋T细胞对CD4^＋CD25ˉT细胞增殖具明显的抑制作用（P〈0.01）,并且感染慢性期来源的CD4^＋CD25^＋T细胞抑制作用（cpm值为2336±490）强于急性期来源的CD4^＋CD25^＋T细胞（cpm值为4467±144）（P〈0.05）;并对IL-4、IFN-γ和IL-2等细胞因子分泌也具有抑制作用,其中急性期来源的CD4^＋CD25^＋T细胞对各细胞因子的抑制率分别为32.0%（P〈0.05）、66.3%（P〈0.01）和63.2%（P〈0.01）;慢性期来源的CD4^＋CD25^＋T细胞对各细胞因子的抑制率分别为28.4%（P〈0.05）、60.1%（P〈0.01）和58.3%（P〈0.01）。体内实验显示,在辐照致弱尾蚴诱导的免疫应答中,转移慢性期血吸虫感染小鼠的CD4^＋CD25^＋T细胞对IFN-γ和IgG2a抗体的产生明显抑制作用（P〈0.05）。结论日本血吸虫感染诱导的CD4^＋CD25^＋T细胞具明显免疫抑制作用,并呈现优势抑制Th1应答的特征。     

广州管圆线虫感染小鼠脾脏T淋巴细胞亚群和细胞因子的变化

摘 要：目的 观察小鼠感染广州管圆线虫后脾脏T淋巴细胞亚群及其细胞因子分泌水平的变化。方法 用从褐云玛瑙螺体内检获的广州管圆线虫第3期幼虫感染BALB/c小鼠, 感染后第19d及第25d分批处死小鼠, 分离脾细胞,使用细胞内细胞因子荧光染色方法, 用流式细胞仪检测脾脏淋巴细胞中的T细胞亚群的含量,用双抗夹心ELISA法检测脾细胞培养上清细胞因子的浓度。结果 与对照组比较,感染小鼠脾脏CD4+、CD4+IL-4+T淋巴细胞比例显著上升,而CD4+ IL-17 +、CD4+IFN-γ+T淋巴细胞比例显著下降;脾细胞培养上清细胞因子IL-4水平明显升高,而IL-17水平明显下降。同时,感染程度和感染时间等因素也可造成脾脏T淋巴细胞亚群及其细胞因子分泌水平的变化。结论 小鼠感染广州管圆线虫后,表现以脾脏CD4+T淋巴细胞大量增殖和Th2型淋巴细胞极化为特点。     

细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4在日本血吸虫免疫逃避中的作用及其机制研究北大核心CSCD

目的探讨细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA-4)在日本血吸虫免疫逃避中的作用及其机制。方法雌性BALB/c小鼠随机分成3组,即正常对照组、感染对照组和抗CTLA-4单克隆抗体(Anti-CTLA-4mAb)组。各感染组每只小鼠经腹部皮肤感染日本血吸虫尾蚴40条,感染2周后,Anti-CTLA-4mAb组每只小鼠连续3d腹腔注射300μg anti-CTLA-4mAb,对照组注射等体积的PBS。感染后6周杀鼠冲虫,计数每只小鼠虫荷及每克肝脏虫卵数。流式细胞术检测各组小鼠脾淋巴细胞中调节性T细胞(CD4+CD25+Tregs)百分比。ELISA法检测各组小鼠脾淋巴细胞培养上清中细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-5和IL-10的含量。肝组织石蜡切片HE染色观察感染组小鼠肝脏虫卵肉芽肿病理变化。结果 Anti-CTLA-4mAb组减虫率为18.99%,脾淋巴细胞中CD4+CD25+Tregs百分比显著升高(P<0.05)。Anti-CTLA-4mAb组脾细胞培养上清中细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-5和IL-10的含量均高于感染对照组,肝脏虫卵肉芽肿直径较感染对照组明显增大。结论 AntiCTLA-4mAb使用同时增强Th1型和Th2型免疫反应,有利于机体清除日本血吸虫但以损伤机体为代价。研究结果提示宿主CTLA-4利于日本血吸虫免疫逃避。     

CD4~+CD25~+调节性T细胞在约氏疟原虫感染小鼠应答早期中的作用

目的探讨CD4+CD25+调节性T细胞在约氏疟原虫感染早期的作用及意义。方法用约氏疟原虫(致死型)感染DBA/2和BALB/c小鼠,计数红细胞感染率;在感染后第0d、3d、4d、5d和6d提取脾细胞应为,流式细胞术检测两种小鼠感染不同时间脾细胞悬液中CD4+T细胞和CD4+CD25+T细胞百分含量;ELISA法检测脾细胞培养上清IFNγ、IL10和TGFβ1水平。结果DBA/2小鼠的IFNγ水平在感染后第3d迅速升高后缓慢下降(P<0.01),CD4+CD25+T细胞数仅在感染后第5d出现有意义的升高(P<0.05),而IL10水平和CD4+T细胞数量都无明显改变。BALB/c小鼠的IFNγ水平在感染后第3d出现有意义的升高后迅速下降(P<0.01),CD4+CD25+T细胞数在感染后第3d开始明显升高,于感染后第5d出现下降(P<0.05),而IL10水平自感染后第3～6d持续维持高水平(P<0.05),CD4+T细胞数量于感染后第6天明显下降(P<0.05)。结论CD4+CD25+调节性T细胞在致死型约氏疟原虫感染BALB/c小鼠早期可能通过抑制性细胞因子IL10发挥免疫抑制作用。     

弓形虫P30乳酸球菌口服疫苗鼠体内的实验研究

目的考查弓形虫P30乳酸球菌口服疫苗在小鼠体内诱导的免疫反应和免疫鼠血清中细胞因子IFN-γ、IL-2及NO的变化情况,以及产生的保护性效果。方法 P 30乳酸球菌口服免疫BALB/C小鼠,一个月后,取鼠脾细胞作ConA刺激淋转试验(MTT法)及细胞亚群的测定;EIJSA法检测生成的抗体IgG水平;免疫一开始,每隔3周各实验组分别收集小鼠血清,ELISA法测定血清中细胞因子IFN-γ、IL-2的含量;免疫结束后用100个弓形虫强毒力RH株速殖子攻击各实验小鼠。结果P30乳酸球菌口服免疫组脾淋巴细胞ConA刺激后增殖能力比两对照组显著提高,CD4~+和CD8~+的百分数均明显升高;同时检测到了相应的抗体;P30口服免疫鼠血清中IFN-v、IL-2含量均显著高于两对照组;攻击后,口服疫苗免疫组平均存活时间多于对照组4天。结论 P30乳酸球菌口服疫苗有效地激发了小鼠细胞免疫反应,诱导小鼠产生了相应的抗体,刺激了小鼠细胞因子IFN-γ和IL-2的产生,且在小鼠体内发挥了部分保护作用。     

细胞信号转导抑制剂对日本血吸虫感染小鼠Th1/Th2免疫偏移的调控

目的　观察酪氨酸蛋白激酶 (TPK)、蛋白激酶 C(PKC)和磷酯酰肌醇 - 3-激酶 (PI- 3K)特异性抑制剂(Tyrphostin- 2 5、D- sphingosine和 Wortmannin)分别特异性抑制 TPK、PKC和 PI- 3K后 ,对小鼠脾 CD4 + T淋巴细胞经虫卵可溶性抗原 (SEA)诱生 IFN- γ和 IL- 4的表达水平及对 Th1/Th2免疫偏移的影响。　方法　分别于小鼠感染日本血吸虫后 0、4、8和 12周 ,用单克隆抗体分离脾 CD4 + T淋巴细胞体外培养 ,并进行细胞信号转导抑制试验 ,用 EL ISA夹心法和硝酸还原酶法分别测定小鼠脾 CD4 + T淋巴细胞体外培养上清 IFN-γ、IL - 4和一氧化氮 (NO)表达水平。　结果　Tyrphostin- 2 5对 IFN-γ和 IL - 4水平的抑制作用均非常显著 (P<0 .0 1) ,D- sphingosine主要影响 IL - 4的表达 (P<0 .0 1) ,而 Wortmannin则主要影响 IFN-γ的表达 (P<0 .0 1) ,对反映 Th1/Th2免疫平衡的 Th2分化指数分析表明 ,D-sphingosine可使 Th2免疫应答优势减弱 ,而 Wortmannin则可使 Th2免疫应答优势增强。对脾 CD4 + T淋巴细胞培养上清 NO水平检测结果显示 ,NO水平动态与 IFN-γ相一致 ,NO水平主要受 TPK抑制剂 Tyrphostin- 2 5和 PI- 3K抑制剂Wortmaninn的影响 ,结合该两种信号分子抑制剂对 Th1/Th2细胞因子表达水平的作用结果分析 ,     

华支睾吸虫成虫抗原和排泄分泌产物对T细胞的作用研究

目的观察华支睾吸虫成虫抗原(Crude antigen,CA)、排泄/分泌产物(excretory-secretory products,ESPs)对T细胞的作用。方法体外分离小鼠骨髓细胞诱导分化为未成熟骨髓树突状细胞(immature DC,iDC);磁珠分选仪分选小鼠脾脏细胞的初始CD4+T细胞;流式细胞术检测DC、CD4+T细胞的纯度;抗原刺激DC细胞,实验分为PBS阴性对照组,LPS阳性对照组,CA和ESPs刺激组;负载抗原后的DC细胞与分选的CD4+T细胞共培养72h;Real time-PCR检测T-bet、GATA3mRNA的相对表达量;ELISA检测细胞培养上清中IFN-γ、IL-4细胞因子的表达量。结果与PBS组相比,ESPs刺激组Tbet、GATA3mRNA表达水平升高(P0.05),而CA刺激组T-bet、GATA3 mRNA表达水平差异不显著;与PBS组相比,ESPs刺激组细胞因子IFN-γ、IL-4的含量均升高(P0.05),CA刺激组仅IFN-γ的分泌增高(P0.05),IL-4无明显变化。结论 CA可能诱导宿主产生Th1型免疫应答,ESPs可能诱导宿主产生Th1型、Th2型免疫应答。     

pIL-12质粒DNA对细粒棘球蚴感染小鼠免疫应答的影响

目的探讨pIL-12质粒DNA免疫对细粒棘球蚴感染小鼠免疫应答的影响。方法将pIL-12质粒DNA肌肉注射免疫BALB/c鼠,免疫后8w用Eg原头节进行攻击感染,感染后18w剖杀小鼠,计算减蚴率;取脾并分离脾细胞,流式细胞仪检测脾CD4+和CD8+T淋巴细胞亚群的百分比;用EgAg或ConA刺激培养脾细胞,收集脾细胞培养上清液,用试剂盒检测脾细胞培养上清液的IL-2、IFN-γ、TNF-α和IL-4水平;流式细胞仪检测脾细胞的凋亡发生率,同时设有BCG和PBS对照。结果pIL-12质粒DNA免疫组的减蚴率为44.85%,脾CD4+和CD8+T细胞亚群显著增加,IL-2、IFN-γ和TNF-α水平升高,IL-4水平降低,脾细胞凋亡发生率明显低于PBS对照组。结论pIL-12质粒DNA可诱导细粒棘球蚴感染小鼠产生一个保护性的免疫反应。     

日本血吸虫感染小鼠CD_4~+ T淋巴细胞协同刺激分子表达谱及其在介导Th1/Th2极化中的作用

目的观察日本血吸虫感染小鼠不同病期体内及体外培养后脾CD4+T淋巴细胞表面的协同刺激分子表达谱,探讨协同刺激分子介导Th1/Th2极化的作用。方法收集血吸虫感染后4w、7w、12w、16w和20w小鼠及正常小鼠脾CD4+T淋巴细胞,以及上述不同病期经SEA诱导72h后脾淋巴细胞培养上清,用流式细胞术检测细胞表面协同刺激分子CD80、CD86、ICOS、CD40、OX40、4-1BB及PD1表达水平,用ELISA法检测培养上清中的Th1细胞因子IFN-γ,Th2细胞因子IL-4、IL-5、IL-10、IL-13。结果血吸虫感染后小鼠脾CD4+T淋巴细胞表面CD86、ICOS、CD40和OX40的表达均随感染时间延长而上调,其中ICOS和CD86表达上调最为显著;经SEA诱导培养72h后CD86、ICOS亦显著上调表达;培养上清检测发现IFN-γ在4w时呈高表达,7w开始随感染时间延长呈下调表达;IL-4、IL-5、IL-10和IL-13的表达水平则从7w开始明显升高,IL-5的峰值出现在12w,其余均16w达高峰,致20w仍维持在较高水平。结论日本血吸虫感染小鼠CD4+T淋巴细胞协同刺激分子表达水平与Th1/Th2免疫偏移密切相关,其中ICOS、CD86在介导Th2极化中可能具有重要作用。     

猪带绦虫抗原刺激囊虫病患者PBMC Th1/Th2细胞因子的表达及其免疫调节

目的检测猪带绦虫不同虫期抗原刺激囊虫病患者外周血单个核细胞(PBMC)Th1/Th2细胞因子的表达水平,并分析其在囊虫病免疫调控中的作用。方法用流式细胞仪检测囊虫病患者新鲜血T淋巴细胞亚群,并以猪带绦虫六钩蚴抗原或囊尾蚴抗原刺激囊虫病患者PBMC,分别在刺激的第0d、5d、10d和15d时检测Th1/Th2细胞因子(IFN-γ及IL-4),对分泌IFN-γ或IL-4的不同细胞群体进行数据分析。结果囊虫病患者新鲜血T淋巴细胞亚群CD3+与CD4+细胞较正常人升高,CD4+/CD8+较正常人升高,分泌IFN-γ及IL-4的CD3+细胞百分率较正常人升高;猪囊尾蚴抗原刺激囊虫病患者PB-MC第0d、5d、10d和15d时,分泌IFN-γ的CD3+细胞百分率分别为25.42%±5.53%,30.46%±4.94%,36.52%±4.73%,38.69%±5.58%;分泌IL-4的CD3+细胞百分率分别为2.52%±0.52%,3.00%±0.57%,3.81%±0.70%,5.03%±0.73%。六钩蚴抗原刺激囊虫病患者PBMC分泌IFN-γ及IL-4的CD3+细胞百分率亦呈现相同的变化趋势。结论囊虫病患者与正常人相比PBMC中存在T淋巴细胞的极化水平异常,CD3+与CD4+细胞百分率均显著升高,T细胞亚群比例失调,免疫功能紊乱;随着囊尾蚴抗原刺激外周血PBMC时间延长,分泌IFN-γ和IL-4的CD3+细胞百分率逐渐升高。     

Filaria/Wolbachia activation of dendritic cells and development of Th1-associated responses is dependent on Toll-like receptor 2 in a mouse model of ocular onchocerciasis (river blindness)

Toll-like receptors (TLRs) regulate dendritic cell function and activate signals that mediate the nature of the adaptive immune response. The current study examined the role of TLRs in dendritic cell activation and in regulating T cell and antibody responses to antigens from the filarial parasites Onchocerca volvulus and Brugia malayi, which cause river blindness and lymphatic filariasis, respectively. Bone-marrow-derived CD11c(+) cells from C57BL/6 and TLR4(-/-) mice produced high levels of IL-6 and RANTES, and showed elevated surface CD40 expression, whereas CD11c(+) cells from myeloid differentiation factor 88(-/-) (MyD88(-/-)), TLR2(-/-) and TLR2/4(-/-) mice were not activated. Similarly, IFN-gamma production by splenocytes from immunized TLR2(-/-) mice was significantly impaired compared with splenocytes from C57BL/6 and TLR4(-/-) mice. In contrast, there was no difference among these strains in Th2-associated responses including IL-5 production by splenocytes from immunized animals, serum IgE and IgG(1), or eosinophil infiltration into the corneal stroma. Neutrophil recruitment to the cornea and CXC chemokine production was inhibited in immunized TLR2(-/-) mice compared with C57BL/6 and TLR4(-/-) mice. Taken together, these findings demonstrate an essential role for TLR2 in filaria-induced dendritic cell activation, IFN-gamma production and neutrophil migration to the cornea, but does not affect filaria-induced Th2-associated responses.     

疥螨虫体蛋白的小鼠免疫效应分析

目的观察疥螨全虫蛋白诱导BALB／c小鼠产生体液及细胞免疫应答水平。方法疥螨全虫蛋白皮下注射免疫BALB／c小鼠（100μg／只）,共疫3次,每次间隔2周,ELISA法检测小鼠的抗体水平、MTT比色法检测脾淋巴细胞增殖能力,及脾淋巴细胞培养上清分泌细胞因子水平。结果疥螨虫体蛋白能诱导小鼠产生特异性各类抗体（IgG、IgG1、IgG2a、IgE、IgM）;免疫小鼠的脾淋巴细胞增殖能力及脾细胞培养上清分泌4种细胞因子的水平（IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-5）较PBS组、FCA组高,且差异有统计学意义（P〈0．05）。结论疥螨全虫蛋白能诱导小鼠产生较高水平的体液和细胞免疫应答,但对于其是否具有抵抗疥螨病的能力仍有待进一步研究。     

Cytokines and antibody responses during Trypanosoma congolense infections in two inbred mouse strains that differ in resistance

We studied IL-4, IL-10 and IFN-gamma secretion by splenocytes and the plasma levels of different isotypes of antibodies against various antigens of Trypanosoma congolense in highly susceptible BALB/c and relatively resistant C57BL/6 mice during the early course of infection with T. congolense. The patterns of appearance of cytokine spotforming cells in the spleens were essentially similar in the two mouse strains although higher numbers were detected in the spleens of BALB/c than C57BL/6 mice on some days post-infection. However, the amount of IL-4, IL-10 and IFN-gamma secreted into the culture fluids was dramatically different. From day 4 forward, splenocytes from BALB/c mice secreted very high levels of these cytokines. In contrast, splenocytes from infected C57BL/6 mice did not secrete detectable levels of IL-4 throughout the period tested. The secretion of IL-10 and IFN-gamma by C57BL/6 splenocytes only became appreciable on day 6 and was down-regulated by day 8, when the first wave of parasitaemia was being controlled. At days 6-8, splenocytes from infected C57BL/6 mice secreted two-fold higher amounts of IL-12 p40 than those from BALB/c mice. Infected BALB/c mice mounted an earlier IgM antibody response to variant surface glycoprotein (VSG), formalin-fixed T. congolense and whole T. congolense lysates than did infected C57BL/6 mice. However, they failed to make any detectable IgG3 and IgG2a antibody responses to these antigens whereas infected C57BL/6 mice made strong IgG3 and IgG2a responses. We speculate that enhanced resistance against T. congolense infections in mice may be mediated by IL-12 dependent synthesis of IgG2 antibodies to VSG and possibly also common trypanosomal antigens.     

日本血吸虫重组谷胱甘肽-S-转移酶诱生的保护性免疫应答特征的研究

目的：研究日本血吸虫重组谷胱甘肽－Ｓ－转移酶（ｒｅＳｊｃ２６ＧＳＴ）在不同品系小鼠（ＢＡＬＢ／ｃ小鼠及Ｃ５７ＢＬ／６小鼠）诱生免疫应答的差异。方法：将ｒｅＳｊｃ２６ＧＳＴ（弗氏佐剂）经皮下免疫ＢＡＬＢ／ｃ小鼠及Ｃ５７ＢＬ／６小鼠,收集免疫前和免疫后血清及取小鼠脾脏,分析ｒｅＳｊｃ２６ＧＳＴ免疫小鼠诱生的特异性抗体、脾脏淋巴细胞特异性增殖能力及细胞因子种类等。结果：ｒｅＳｊｃ２６ＧＳＴ免疫Ｃ５７ＢＬ／６小鼠所诱生的抗体总ＩｇＧ及ＩｇＧ亚类均较明显高于免疫ＢＡＬＢ／ｃ小鼠。抗体ＩｇＧ亚类分析显示,ｒｅＳｊｃ２６ＧＳＴ在Ｃ５７ＢＬ／６小鼠诱生较高滴度的ＩｇＧ１和ＩｇＧ２ａ及ＩｇＧ２ｂ（血清按１∶４００稀释,Ａ４９２ｎｍ值分别为＞３．０、１．１２７、＞３．０）,而在ＢＡＬＢ／ｃ小鼠主要诱生较低滴度的ＩｇＧ１和ＩｇＧ２ａ及ＩｇＧ２ｂ（血清按１∶４００稀释,Ａ４９２ｎｍ值分别为１．１８９、０．３９、０．６２５）;ｒｅＳｊｃ２６ＧＳＴ免疫能够诱导小鼠Ｔｈ细胞激活。细胞因子分析显示ｒｅＳｊｃ２６ＧＳＴ免疫Ｃ５７ＢＬ／６小鼠既能诱生较高水平的ＩＬ－２及ＩＦＮ－γ,又能诱生ＩＬ－５。而ｒｅＳｊｃ２６ＧＳＴ免疫ＢＡＬＢ／ｃ小鼠仅     

重组人IL-2及IFN—γ对感染弓形虫妊娠鼠T细胞亚群的影响

目的研究重组人IL-2及IFN-γ对感染弓形虫孕鼠T细胞亚群CD4＋、CD8＋水平的影响。方法取BALB／c孕鼠80只，随机分为空白对照组、感染对照组、IL-2组及IFN-γ组。于妊娠第8天空白对照组腹腔注射0．2ml生理盐水，其余各组腹腔注射200个弓形虫速殖子，并于妊娠第7、8、9天IL-2组每只孕鼠腹腔注射1000UIL-2，IFN-γ组每只孕鼠腹腔注射1000UIFN-γ。其余两组腹腔注射0．2ml生理盐水。妊娠第10、12、14、16、18天取妊娠鼠尾静脉抗凝血100μl，流式细胞仪检测CD4＋及CD8＋水平。结果与空白对照组相比，其他各组小鼠CD4＋T细胞水平在妊娠第10、12、14、16、18天均显著降低，而CD8＋T细胞在妊娠第10、12天显著升高，CD4＋／CD8＋T细胞比值倒置。但与感染对照组比较，其他各组CD4＋T细胞在妊娠第10、12、14天显著升高，CD8＋T细胞在妊娠第10、12天显著降低，CD4＋／CD8＋T细胞比值在妊娠第10、12、14天明显升高。而在妊娠第16、18天，CD4＋、CD8＋及CD4＋／CD8＋T细胞水平与感染对照组比较无明显差异。结论弓形虫攻击孕鼠后，免疫调节失衡，机体抗抵力下降，而重组人IL-2及IFN-γ可以改善机体细胞免疫功能，提高母体免疫力。     

自然调节性T细胞对脑型疟疾易感鼠和抵抗鼠感染结局的影响

目的探讨自然调节性T细胞(nTregs)在伯氏疟原虫感染过程中的活化特点及其与疾病进展的相关性。方法用伯氏疟原虫ANKA分别感染C57BL/6、BALB/c和DBA/2小鼠,计数红细胞感染率;感染前和感染后3、5、8d制备脾细胞悬液,流式细胞术检测脾细胞悬液中nTregs百分含量;ELISA和Griess方法检测脾细胞培养上清IFN-γ、IL-10和NO水平。结果C57BL/6小鼠感染后8～11d死于脑疟,BALB/c和DBA/2小鼠感染后3～4w死于贫血和过度虫体血症。3种小鼠于感染后3d,nTregs百分数达到峰值后逐渐下降,于感染后8d,C57BL/6小鼠nTregs百分数下降最为显著并明显低于正常水平,整个感染过程中,C57BL/6小鼠的nTregs百分含量显著低于BALB/c和DBA/2小鼠。3种小鼠脾细胞培养上清IFN-γ、NO和IL-10水平于感染后开始升高,感染后5d达到峰值,感染后8d与感染后5d相比,C57BL/6小鼠IFN-γ、NO水平轻微下降,IL-10水平显著下降;BALB/c和DBA/2小鼠IFN-γ、NO水平显著下降,IL-10水平轻微下降。并且C57BL/6小鼠IFN-γ、NO水平高于BALB/c和DBA/2小鼠,而IL-10水平低于BALB/c和DBA/2小鼠。3种小鼠感染后脾脏nTregs数量与IFN-γ和NO水平呈负相关,IL-10水平与感染率呈正相关。结论伯氏疟原虫感染过程中,nTregs数量的动态变化与宿主感染结局密切相关。