国产与进口吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌疗效的对比研究

目的:比较国内仿制吉非替尼与原研吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌EGFR突变阳性患者的临床疗效。方法:选择2017年3月到2017年7月之间在吉林省内5家医院就诊的60例非小细胞肺癌EGFR突变阳性患者（使用仿制吉非替尼）作为观察组,选择同时间段内在相同医院就诊的60例非小细胞肺癌EGFR突变阳性患者（使用原研吉非替尼）作为对照组,对治疗的效果进行对比。结果:两组患者完成3个月治疗的治疗效果、治疗有效率和疾病控制率数据差异均不具有统计学意义（P>0.05）;在两组患者的不良反应情况中,各项数据差异均不具有统计学意义（P>0.05）;两组患者生活质量变化程度比较,数据差异不具有统计学意义（P>0.05）;对照组患者的无进展生存时间中位数为9.986个月,观察组患者的无进展生存时间中位数为10.973个月;对照组患者的总生存时间中位数为11.981个月,观察组患者的总生存时间中位数为10.969个月,数据差异不具有统计学意义（P>0.05）;对照组患者治疗期间的花费为（7 070.69±536.89）元/月,观察组患者治疗期间的花费为（4 860.53±322.81）元/月,数据差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:利用国内仿制吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌EGFR突变阳性患者,可以取得与原研药较为类似的近期与远期治疗效果,但是患者的花费降低,值得在临床工作中推广使用。     

Bnip3L在人非小细胞肺癌中的表达

目的:对非小细胞肺癌标本中的Bnip3L进行检测,探索Bnip3L对患者预后的影响。方法:利用免疫组化组织芯片技术对128例非小细胞肺癌标本和64例非瘤性肺部疾病患者手术标本中的Bnip3L进行检测,并对Bnip3L的表达情况与疾病生物学特点、患者生存时间等关系进行回顾性队列研究。结果:在128例非小细胞肺癌标本中,Bnip3L阳性表达45例(35.16%);64例非瘤性肺部疾病患者手术标本中Bnip3L阳性表达53例(82.81%),两者之间的阳性表达率有统计学差异(χ2=38.78,P<0.01)。Bnip3L的表达与肿瘤T分期及患者生存时间有密切关系(P<0.05)。结论:Bnip3L在各类型的非小细胞肺癌中均有表达,可以作为外科术后非小细胞肺癌病例预后较好的标志。     

放疗联合表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗非小细胞肺癌的临床效果

目的 探讨放疗联合表皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor,EGFR)酪氨酸激酶抑制剂在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)治疗中的临床价值.方法 随机选取采用放疗联合表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂进行治疗的非小细胞肺癌患者30例,按照实体瘤疗效评价标准对患者治疗的疗效进行评价,观察并记录患者的不良反应,并对患者进行预后影响因素分析及生存分析.结果 患者接受放疗联合EGFR-TKI治疗后,完全缓解1例,部分缓解11例,疾病稳定16例,疾病恶化2例,疾病控制率为93.33%(28/30).吸烟、非腺癌、服药前肿瘤大小≥5 cm患者的疾病控制率明显低于不吸烟、腺癌、服药前肿瘤大小<5 cm的患者,且差异具有统计学意义(P<0.05).生存分析结果显示NSCLC患者的中位无进展生存时间为5个月,中位总生存时间为16个月.服药前肿瘤大小<5 cm患者、不吸烟患者的中位无进展生存时间及中位总生存时间都优于服药前肿瘤大小≥5 cm的患者、吸烟患者,且差异具有统计学意义(P<0.05).出现皮疹的患者有7例,皮肤瘙痒的患者6例,进行针对性治疗后不良反应均消失.结论 放疗联合表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂在非小细胞肺癌治疗中发挥着重要作用,腺癌、不吸烟、小病灶是对非小细胞肺癌进行治疗的有利因素.     

DDX17在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的:探索DDX17在非小细胞肺癌及癌旁组织中的表达差异及其临床意义。方法:采用免疫组织化学法检测非小细胞肺癌患者肿瘤组织及相应癌旁组织中DDX17的表达情况。分析DDX17表达与患者临床病理特征之间的相关性,以及DDX17对患者生存预后的预测价值。结果:DDX17在非小细胞肺癌组织中的表达量明显高于癌旁组织,其表达高低与肿瘤大小、淋巴结转移状态和病理分期显著相关。随着肺癌分期提高,DDX17的表达也增加。DDX17高表达和低表达患者的中位总生存时间分别为16个月和38个月(HR 3.15,95%CI 2.036~4.874),差异具有统计学意义(P<0.001)。单因素和多因素分析显示,DDX17的表达、病理分期、淋巴结转移状态和是否接受辅助化疗是非小细胞肺癌患者独立的生存预后不良指标。结论:DDX17高表达于非小细胞肺癌组织,是独立的预后预测因子。     

老年广泛期小细胞肺癌患者的预后分析

目的:分析老年广泛期小细胞肺癌患者的独立预后因素。方法:回顾性研究2010年6月至2015年6月在安阳市肿瘤医院治疗的60例老年广泛期小细胞肺癌患者的临床资料，所有患者均经细胞学或组织病理明确诊断。采用Kaplan-Meier法计算生存时间和生存率，采用Log-rank检验单因素分析，对有统计学意义的单因素采用Cox风险模型进行多因素分析。结果:60例老年广泛期小细胞肺癌患者1年、2年、3年生存率分别为38.3%、8.3%、3.3%，中位生存时间为10.0个月。单因素分析显示年龄、ECOG评分、一线化疗疗效、化疗周期数、肝转移情况和合并慢性疾病情况是影响患者预后的因素，P值小于0.05，具有统计学差异。Cox风险模型分析显示，年龄、ECOG评分、一线化疗疗效、化疗周期数和肝转移情况对患者的总生存时间具有显著影响。结论:患者年龄、ECOG评分、一线化疗疗效、化疗周期数和肝转移情况是影响老年广泛期小细胞肺癌的独立预后因素。     

非小细胞肺癌中肿瘤微环境细胞的表达特点及其与临床生存概率的相关性

目的:探究常见的肿瘤微环境细胞在非小细胞肺癌中的表达特点及其与临床生存概率的相关性。方法:我们首先从TCGA数据库中获取肺腺癌、肺鳞癌的基因表达数据和相应的临床信息；接着通过非参数检验分析了几种常见肿瘤微环境细胞在癌组织和癌旁肺组织之间的表达差异，以及细胞浸润程度与非小细胞肺癌生存概率之间的关系,并进行了多因素生存分析。结果:在肺腺癌中，CD4+、CD8+T细胞、内皮细胞、巨噬细胞低表达，B细胞、肿瘤相关成纤维细胞（cancer associated fibroblasts，CAFs）高表达，生存概率与CD4+T细胞呈正相关；在肺鳞癌中，内皮细胞、巨噬细胞低表达，CAFs高表达，生存概率与CD8+T细胞呈正相关。结论:在肺腺癌、肺鳞癌肿瘤微环境中，浸润细胞的表达量各不相同，且与临床生存概率相关。     

基于免疫基因集的软组织肉瘤分类研究

目的:基于免疫基因集的生物信息学方法,鉴定和识别软组织肉瘤的免疫特征亚型。方法:从TCGA数据库和GEO数据库下载软组织肉瘤基因表达谱数据,分别对两个数据集进行单样本基因集富集分析及层次聚类分析,鉴定软组织肉瘤的免疫分型。使用ESTIMITE方法评估和定量软组织肉瘤的肿瘤微环境评分。CIBERSOFT反卷积算法计算软组织肉瘤免疫细胞亚群占比。对高和低免疫亚型进行生存分析。最后,通过GSEA算法,对高免疫亚型和低免疫亚型进行京都基因与基因组百科全书数据库通路富集分析。结果:基于单样本基因集富集分析及层次聚类分析,鉴别了两种新的软组织肉瘤免疫亚型。肿瘤微环境分析结果显示高和低免疫亚型具有不同的免疫微环境。CIBERSORT反卷积算法证实了高和低免疫亚型具有不同的免疫细胞亚群比例。生存分析曲线能较好的区分两种不同免疫亚型的患者。京都基因与基因组百科全书数据库通路富集分析结果显示,高免疫亚型富集了大量与免疫相关的通路。结论:本研究鉴定的两种免疫亚型可指导软组织肉瘤患者进行分型,并帮助识别对免疫治疗有反应的患者,具有一定的临床应用价值。     

非小细胞肺癌患者RAS基因突变临床特征和预后分析

摘 要：［目的］ 探讨非小细胞肺癌RAS基因突变的临床特征和预后。［方法］ 对475例非小细胞肺癌患者进行RAS基因检测和随访。Kaplan-Meier法计算生存率,Log-rank法进行生存率检验。［结果］ 475例非小细胞肺癌中,KRAS基因突变的突变率为8.00% (38/475),其中吸烟患者的KRAS突变频率远高于非吸烟患者(15.76% vs 4.41%,P<0.01)。 346例非小细胞肺癌中NRAS基因突变的突变率为0.29% (1/346);315例非小细胞肺癌中HRAS基因突变的突变率为0.63% (2/315)。RAS基因复合其他基因突变15例,中位生存时间29.8个月;而单纯RAS突变26例中位生存时间16.3个月(P=0.15)。［结论］ 在NSCLC患者中,吸烟患者的KRAS基因突变频率高于非吸烟患者。RAS基因突变的非小细胞肺癌临床特征上无统计学差异;复合突变比单纯突变临床获益更多。     

吉非替尼治疗晚期复治性非小细胞肺癌的疗效和生存相关因素分析

目的：分析吉非替尼治疗晚期复治性非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）的疗效、中位生存期、疾病进展时间及对症状的控制，同时分析与疗效和生存期可能相关的因素。方法：91例经病理或细胞学证实的复治性Ⅲb-Ⅳ期NSCLC，口服吉非替尼250mg／d，直至出现严重不良反应或病灶进展，服药前及服药后每6周进行肿瘤和全身评估。结果：病灶总缓解率44％，症状改善率为59．3％，1-3年累计生存率分别为50．6％、32．9％和24．9％。中位生存期12个月，疾病进展时间6个月。女性、小病灶、弥漫性病灶或肺内无病灶、有症状改善、出现皮疹和腹泻的患者疗效较好，女性患者在缓解率上的优势并未在疾病进展的时间和中位生存时间上得到体现。腺癌和含腺癌的混合亚型、症状明显改善、出现皮疹的患者中位生存期显著延长。吸烟状况在疗效、长期生存中未见差异。结论：吉非替尼对本研究中复治的局部晚期和转移性非小细胞肺癌有较好近期疗效和生存益处。腺癌和含腺癌的混合亚型、症状明显改善、出现皮疹的患者可能是生存有益的标志。     

同步放化疗及序贯放化疗治疗非小细胞肺癌脑转移的疗效及生存质量分析

目的:探究非小细胞肺癌（NSCLC）合并脑转移的患者分别接受同步放化疗和序贯放化疗的近期临床疗效及2年内生存质量的差别。方法:对我院收治的60例非小细胞肺癌合并脑转移患者资料进行统计分析，接受同步放化疗33例，接受序贯放化疗27例。比较两组近期疗效、中位生存时间、不良反应和无疾病进展生存期（PFS）。结果:同步放化疗组与序贯放化疗组患者治疗总有效率分别为79%、56%，差异具有统计学意义（P＜0.05）；同步放化疗组中位生存时间和PFS均优于序贯放化疗组（P＜0.05）；同步放化疗组的不良反应发生率高于序贯放化疗组，但两者差异无统计学意义（P＞0.05）。结论:与序贯放化疗相比，同步放化疗可显著提高非小细胞肺癌合并脑转移患者的近期疗效，延长生存期且不会更多地影响患者生存质量。     

FGFR4基因状态与晚期非小细胞肺癌患者临床病理特征及预后的关系

目的:研究FGFR4基因与晚期非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）患者临床病理特征及预后的关系。方法:采用高通量测序技术筛选肿瘤标本中的FGFR4基因突变状态。通过卡方检验分析FGFR4基因突变状态与临床病理特征的相关性。用Logistic分析其疗效。用Kaplan-Meier曲线和COX模型评估患者生存。结果:在163例晚期非小细胞肺癌患者中FGFR4基因突变患者共有48例（29.4%）。FGFR4基因突变状态与患者的性别、年龄、吸烟史、病理类型、ECOG评分、T分期、是否有淋巴结转移、EGFR及ALK基因状态无明显相关性（P>0.05）。FGFR4野生型患者的一线疗效明显优于突变型的患者（突变型vs野生型，P<0.001），FGFR4野生型患者的疾病控制率（DCR）达68.6%。生存分析显示，突变型患者的中位OS和中位PFS短于野生型的患者（中位OS:16个月vs 43个月，P<0.001；中位PFS:8个月vs 14个月，P<0.001）。多因素结果显示，ECOG 2~3分（HR=2.353，95%CI:1.259~4.398，P=0.007）、有淋巴结转移（HR=3.754，95%CI:2.310~6.101，P＜0.001）、FGFR4基因突变（HR=2.517，95%CI:1.521~4.165，P＜0.001）是影响患者生存的独立危险因素。结论:FGFR4基因影响晚期非小细胞肺癌的预后，野生型患者的生存时间明显长于突变型患者。     

非小细胞肺癌基因突变与吸烟相关性的研究现状

2016年全球疾病负担(GBD2016)研究显示，肺癌的致死率逐年升高，已成为癌症死因之首，控制肺癌发病迫在眉睫。在我国肺癌同样是发病率和死亡率第一的恶性肿瘤，对人类健康造成了威胁。其中非小细胞肺癌占肺癌比例之多，约为85%。到目前为止，基因突变已经成为非小细胞肺癌已知的致癌因素，而吸烟又在非小细胞肺癌的发生发展过程中起到了一定的作用，为正确识别吸烟作为非小细胞肺癌中基因突变的危险因素，本文对2018年美国国家综合癌症网(NCCN)提到的可以诱发非小细胞肺癌的突变基因与吸烟的关系进行综述，发现在非小细胞肺癌中EGFR、ALK、ROS1、KRAS以及BRAF突变基因与吸烟的相关性争议较多，但更倾向于存在无吸烟暴露的患者中，而非小细胞肺癌中总体的基因突变率却与吸烟之间存在关联。     

非小细胞肺癌组织中血清和糖皮质激素调节激酶1的表达及其临床意义

目的:探讨非小细胞肺癌患者组织中血清和糖皮质激素调节激酶1（serum and glucocorticoid-induced kinase 1，SGK1）的表达及其临床意义。方法:选取2012年3月至2013年5月入住本院的70例非小细胞肺癌患者，取其肿瘤组织作为实验观察组，以35例患者癌旁的正常肺部组织作为对照组。采用免疫组织化学技术分析SGK1在两种类型组织中的表达情况，分析其表达水平与患者一般资料的相关性，采用Kaplan-Meier法对不同SGK1表达水平患者进行生存分析。结果:SGK1在非小细胞肺癌组织与正常肺部组织中的表达水平差异有统计学意义（P<0.05）。SGK1在非小细胞肺癌患者肿瘤组织中表达水平与患者临床分期和有无淋巴结转移相关（P<0.05），而与其他一般资料无关（P>0.05）。高表达SGK1患者预后显著差于低表达SGK1患者（P<0.05）。结论:SGK1与非小细胞肺癌预后有关，可作为非小细胞肺癌预后预测的重要指标。     

非小细胞肺癌中乳酸脱氢酶A/B的表达特点及其与肿瘤临床病理参数的关系

目的:探讨非小细胞肺癌中乳酸脱氢酶A/B（lactate dehydrogenase A/B,LDHA/LDHB）表达特征及其与肿瘤临床病理参数的关系。方法:从GEO、TCGA数据库获取非小细胞肺癌、肺腺癌、肺鳞癌基因表达数据及临床信息,通过非参数检验分析LDHA/LDHB在癌组织和正常肺组织的表达差异，通过Kaplan-Meier法和Log-rank test评估癌患者生存状况，采用chi-square test和Spearman's test分析LDHA/LDHB表达与临床特征及肿瘤恶性生物学标志物的关系。结果:LDHA/LDHB在非小细胞肺癌、肺腺癌和肺鳞癌中均高表达。在肺腺癌中，高表达LDHA的病人具有更短的总生存期和无进展生存期，高表达LDHB的病人总生存期更短，LDHA与LDHB均高表达的患者总生存期和无进展生存期皆最短。在肺鳞癌中，LDHA/LDHB表达与生存期无关。在肺腺癌中，LDHA表达与淋巴结转移、肿瘤分期相关，LDHB表达与肿瘤分期相关。在肺鳞癌中，LDHA表达与临床特征关联均不明显，LDHB表达与年龄、淋巴结转移相关。在肺腺癌中，LDHA表达水平与PCNA、Ki67、CDH2正相关，与CDH1无关，而LDHB表达水平与PCNA、Ki67正相关，与CDH2负相关，与CDH1无关。结论:LDHA与LDHB表达和肺腺癌恶性程度相关，高表达LDHA与LDHB可能预示着较差的预后及临床特征。     

三种EGFR-TKI药物治疗晚期肺癌疗效及预后因素的回顾性研究

目的:探讨厄洛替尼、吉非替尼、埃克替尼治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及安全性。方法:收集从2015年12月至2017年9月被确诊为转移性非小细胞肺癌的46位患者，分析了患者接受三种TKI药物治疗后基线特征、生存期及安全性。结果:研究结果表明，三组患者接受TKI药物治疗后总PFS为9.2个月，厄洛替尼组患者平均PFS为10.8个月，接受吉非替尼及埃克替尼治疗的患者，其PFS分别为7.8 个月和6.7个月。不同EGFR突变类型的肺癌患者，其PFS相似，约9个月。接受TKI治疗前CEA及CYFRA211阳性的患者，其PFS分别为8.0个月和8.5个月。接受TKI治疗前CEA及CYFRA211阴性的患者，其PFS均约为10.8个月。研究中发现，常见的治疗相关不良反应包括乏力、皮疹及腹泻。而肝功能不全、骨髓抑制、浮肿、发热、甲沟炎和疼痛发生率较低。结论:三种TKI药物在具有EGFR敏感突变的晚期转移性肺癌患者中显示了较好的抗肿瘤作用、可耐受药物的毒性。     

补体激活通路基因遗传变异与非小细胞肺癌患者生存的相关性及其分子机制探讨

目的:分析补体激活通路基因遗传变异与非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）患者生存的相关性及其潜在的分子机制。方法:对连续招募的1 531例NSCLC患者进行随机分组,分为发现集和验证集;收集所有患者的随访信息和临床资料,并进行全基因组关联芯片扫描;通过全基因组基因型填补,系统分析补体激活通路基因集的遗传变异与NSCLC患者总生存期（overall survival,OS）之间的相关性。采用多因素Cox回归和多重检验在发现集中评估74个基因上的3 661个单核苷酸多态性位点（single-nucleotide polymorphisms,SNPs）与NSCLC患者生存的关联,通过多重检验的显著性SNPs在验证集中进行进一步验证,并对显著性关联位点和易感基因进行生物学功能预测。结果:识别出C6基因上9个具有连锁不平衡关联（r2>0.6）的SNPs与NSCLC患者生存显著相关,其中P值最小的位点rs10512781可能对C6基因表达水平具有调控功能,C6基因表达在正常肺组织中较肺癌组织显著上调,且与更优的NSCLC患者预后和更高的免疫细胞浸润水平相关;进一步利用Lasso回归筛选得到8个影响患者生存的独立因素,构建的Cox预测模型对患者生存率具有良好的预测价值。结论:补体激活通路基因集中遗传变异rs10512781可能通过调控C6基因表达,从而影响NSCLC患者的生存,该研究为寻找预测肺癌生存的潜在生物标志物和易感基因提供了一定的依据。     

GPM6A在肺癌组织中的表达差异及临床意义

目的:研究糖蛋白6A（GPM6A）在肺癌组织中的表达差异和突变情况，探讨其对临床预后和治疗的价值。方法:利用基因表达数据库(gene expression omnibus，GEO)下载GPM6A基因表达谱资料及临床相关资料。分析GPM6A在肿瘤组织及相匹配的正常组织中的表达差异，研究GPM6A的表达差异与肺癌患者临床病理特征的相关性及其对预后的影响。利用肿瘤基因组图谱(the cancer genome atlas，TCGA)公共数据库对比分析GPM6A基因变异情况。结果:肺癌组织中的GPM6A表达明显低于配对的正常组织（P<0.001），GPM6A表达与肿瘤组织的大小（P<0.05）、病例理分期（P<0.05）相关，肿瘤组织恶性程度越高，GPM6A表达水平越低。在正常组织当中，GPM6A表达水平与患者存在吸烟史（P<0.05）相关，存在吸烟史的患者要比无吸烟史患者GPM6A水平低，但在肿瘤组织中GPM6A表达与吸烟史无相关性。经由建立Cox回归模型发现影响肺癌患者生存预后的独立因素分别为年龄和淋巴结转移（P<0.05）。GPM6A基因拷贝数广泛变异，推测是由于杂合子的缺失导致了GPM6A表达水平降低。结论:在肺癌组织中GPM6A低表达为影响患者预后的不良因素之一，GPM6A可为预测肿瘤发生、转移及判断预后的有效分子标记物。     

上调LINC00665对小细胞肺癌H446细胞增殖的影响及其作用机制

目的:探讨长链非编码RNA LINC00665在小细胞肺癌H446细胞中的表达，以及LINC00665高表达后对H446细胞增殖的影响。方法:以小细胞肺癌H446细胞系为实验组，非小细胞肺癌A549细胞系为对照组。应用实时荧光定量PCR方法检测H446和A549细胞中LINC00665的表达水平。通过病毒转染的方式，使H446和A549细胞中LINC00665高表达，分别检测H446和A549细胞中miR-186-5p的表达水平。病毒转染0、24、48和72小时后，采用MTT法检测H446细胞的增殖能力。结果:LINC00665的表达水平在H446细胞略低于A549细胞；给予相同数量的LINC00665高表达病毒分别转染后，miR-186-5p的表达水平在H446细胞略低于A549细胞，差异均没有统计学意义。与空白对照组和NC组相比，LINC00665高表达组H446细胞的增殖能力明显提高。结论:LINC00665可能通过调控miR-186-5p的表达，促进小细胞肺癌细胞的增殖。本研究有助于寻找小细胞肺癌潜在的治疗靶点，对提高小细胞肺癌患者的疗效具有积极意义。     

siRNA沉默FAM83A基因表达对非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的:研究FAM83A基因对非小细胞肺癌细胞增殖、迁移、侵袭及肿瘤生长的影响。方法:运用qRT-PCR法检测非小细胞肺癌细胞H1299中FAM83A的表达；将blank组（未作任何处理）、si-control组（转染si-control）、si-FAM83A组（转染si-FAM83A）用脂质体法转染至H1299细胞；Western blot检测细胞中FAM83A、p16、p21、MMP-2、MMP-9的蛋白表达；MTT法检测细胞的增殖；Transwell小室检测细胞的迁移和侵袭；裸鼠成瘤实验检测肿瘤的生长。结果:沉默FAM83A后，H1299细胞的增殖、迁移和侵袭能力均得到显著下调，并且p16、p21的蛋白表达明显上调，MMP-2、MMP-9的蛋白表达明显下调。最重要的是，沉默FAM83A后的异种移植裸鼠体内的肿瘤生长能力得到明显抑制。结论:沉默FAM83A可抑制非小细胞肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭，并抑制裸鼠体内肿瘤的生长。     

基于Oncomine和Kaplan-Meier Plotter数据库分析GPX2在非小细胞肺癌组织中的表达和临床意义

目的:探讨谷胱甘肽过氧化物酶2（glutathione peroxidase 2,GPX2）在非小细胞肺癌组织中的表达及预后意义。方法:基于Oncomine和Kaplan-Meier Plotter数据库,收集关于GPX2表达的相关数据集,深入挖掘GPX2在非小细胞肺癌组织与正常组织中的差异表达情况。采用Kaplan-Meier法进行预后分析,并绘制生存曲线。此外,通过单/多因素COX回归进一步评估GPX2在不同临床特征中的预后评估价值。结果:与正常组织相比,GPX2在非小细胞肺癌组织中高表达（P＜0.001）。 GPX2高表达非小细胞肺癌患者的总体生存率（HR=1.42,95%CI:1.25~1.61,P=5.6E-08）和肺腺癌患者的总体生存率（HR=1.35,95%CI:1.07~1.71,P=0.011）均差于低表达组。但GPX2表达水平对鳞癌患者预后无显著影响（HR=1.06,95%CI:0.84~1.35,P=0.61）。此外,本研究也发现GPX2的表达对同一临床特征（如男性、临床分期、吸烟/不吸烟、经化疗方式治疗）的患者的预后有预测评估价值。多因素分析结果显示临床分期和GPX2的表达是非小细胞肺癌患者预后的独立影响因素。结论:检测非小细胞肺癌组织中GPX2的表达有助于患者预后评估。