放射性肺损伤的预测及预防

放射性肺损伤(Radiation-induced Lung Injury,RILI)是胸部肿瘤放射治疗的主要副反应之一,也是限制放射治疗剂量提升的主要原因之一。由于RILI发生机制目前尚未完全阐明,因此对其发生风险难以准确预测;同时RILI的发生具有滞后性,对于严重的RILI至今仍无有效的治疗手段,因此预测和预防显得尤为重要。尽管如此,仍有大量的研究揭示RILI的发生与患者或治疗相关的生物、物理、临床等众多因素有关。探究和寻找理想的预测因子或方法,可能降低和避免RILI的发生,对患者生存获益和生活质量的提高具有重要的意义。本文就RILI预测研究相关文献进行复习并结合我们的研究工作做一简要综述。     

放射性肺损伤细胞因子研究进展

放射性肺损伤是胸部肿瘤放疗过程的常见并发症,发生机制与多种因素有关.细胞因子作为分子水平的生物效应调节因子,在RILI的发生及发展过程中的作用受到广泛的关注.本文简要阐述相关细胞因子作用的同时,进一步探讨其在RILI的预测及防治方面的意义.     

放射性肺损伤相关细胞因子及防治的研究进展

放射治疗是胸部恶性肿瘤治疗的主要手段之一,在放疗期间肺部正常组织接受一定辐射后会导致胸部肿瘤放疗中常见的并发症--放射性肺损伤(Radiation-induced lung injury,RILI),其制约了肿瘤区域的放疗剂量,影响患者治疗效果。研究发现RILI发病机制与多种细胞因子相关,如白介素家族、肿瘤坏死因子和转化生长因子等,目前对RILI防治手段的探索也有了一定突破,本文将逐一对此进行阐述。     

放射性肺损伤的风险预测研究进展

放疗是现代肿瘤治疗的主要手段之一,放疗剂量的提高与肿瘤LC有关,可延长患者生存时间。研究表明常规放疗剂量每增加1 Gy可使3~5年生存率提高约1%,死亡风险下降3%^[1]。RILI是限制肺部肿瘤放疗剂量增加的主要原因,常规放疗RILI的发生率约为30%^[2]。RILI包括早期的RP及晚期的RF,严重影响患者的生活质量。如能发现一种指标或模型,在个体上能准确预测RILI发生几率及程度,对易患RILI者降低放疗剂量减少发生,对不易患RILI者增加放疗剂量提高肿瘤LC率,将有可能实现个体化治疗,从而使肺部肿瘤患者从放疗中获得最大受益。     

细胞因子联合DVH参数及临床特征预测非小细胞肺癌放射性肺损伤的临床研究

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者的血浆内皮素-1(ET-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及剂量学参数与发生放射性肺损伤(RILI)的关系.方法 回顾性分析106例行三维适形放疗的局部晚期NSCLC患者的临床资料,根据RILI的发生情况将患者分为发生RILI组(n=32)和未发生RILI组(n=74).分别于放疗前和放疗中(照射45～50 Gy时)采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆ET-1、IL-6、TNF-α水平,通过放疗计划系统调阅剂量体积直方图(DVH),获得V5、V10、V15、V20及平均肺剂量(MLD)等剂量学参数,分析上述细胞因子及DVH参数与RILI发生的关系.结果 106例患者中,32例患者发生RILI,发生率为30.2％.放疗前肺功能异常患者的RILI发生率为42.1％,明显高于肺功能正常患者的16.3％,差异有统计学意义(P<0.01).发生RILI组患者放疗前的血浆IL-6水平高于未发生RILI组(P<0.05).发生RILI组患者的V5、V10、MLD均高于未发生RILI组(P<0.05);其中,V5≥60％患者的RILI发生率为42.0％,高于V5<60％患者的19.6％,差异有统计学意义(P<0.05).放疗前血浆IL-6≥46.95 pg/ml且V5≥60％患者的RILI发生率高达45.5％,明显高于放疗前血浆IL-6<46.95 pg/ml且V5<60％患者的7.7％,差异有统计学意义(P<0.01).多因素分析结果表明,放疗前血浆IL-6水平较高、V5≥60％是RILI发生的独立危险因素(OR=2.524、3.393,P<0.01).结论 放疗前血浆IL-6水平较高和V5≥60％是RILI发生的高危因素,放疗前血浆IL-6水平联合V5有望作为预测RILI发生的指标.     

放射性肺损伤发生机制研究进展

放射性肺损伤(RILI)是胸部肿瘤放疗过程中常见并发症,可分为早期放射性肺炎和晚期放射性肺纤维化。目前临床上主要使用糖皮质激素控制早期炎症,而放射性肺纤维化尚无有效治疗药物,患者最终会因呼吸功能衰竭而死亡。RILI的发病机制尚未完全阐明,目前报道的相关机制包括遗传异质性、氧化应激、细胞损伤等。本文就RILI的发病机制进行文献综述。     

放射性肺损伤与铁死亡相关性研究进展

放射性肺损伤(RILI)是肺癌等胸部肿瘤放疗后的常见并发症,而铁死亡是一种由铁依赖的、膜脂质过氧化引起的调节性细胞死亡。本文主要从活性氧簇诱导的氧化损伤、核因子E2相关因子2调控的抗氧化网络和铁离子稳态以及转化生长因子 β1参与的炎性反应方面来探索RILI和铁死亡之间关系,以期通过调控铁死亡以减轻或抑制RILI发生,从而改善放疗患者预后。     

放射性肺损伤预测因子与治疗进展

胸部肿瘤治疗过程中大约2／3的患者需要放射治疗,治疗期间正常肺组织不可避免接受一定量的放射线照射,由此导致胸部肿瘤放疗中最常出现的并发症：放射性肺损伤（Radiation—inducedlunginjury,RILI）,通常放射学改变比临床表现更为常见。Rlu已成为制约提高肿瘤放疗疗效的瓶颈。目前尚无准确可靠的方法能够预测RILl的发生,RILl一旦发生后病情不可逆转,治疗手段近几十年来也一直处于停滞阶段,下面将现在已知的RII。I预测因子与治疗手段及未来新的研究思路做一综述。     

肺癌三维适形及调强放疗诱导肺损伤与剂量体积直方图参数的相关性

目的 探讨肺癌三维适形放疗（3D-CRT）和调强放疗（IMRT）诱导肺损伤（RILI）与剂量体积直方图（DVH）参数的关系及两种放疗计划的差异。方法 151例肺癌患者分别接受3D-CRT（n=90）和IMRT（n=61）,均给予根治性放疗剂量,采用传统分割照射（1.8～2.0Gy／次,1次／天,5次／周）,中位剂量60.0Gy。比较两组发生RILI的差异,并分析两组发生≥2级RILI与DVH参数的关系。结果 3D-CRT组≥2级RILI发生率为17.8％,略低于IMRT组的24.6％;≥3级RILI发生率为8.9％,略高于IMRT组的3.3％,差异无统计学意义（P＞0.05）。单因素分析显示,3D-CRT组V20可增加≥2级RILI的发生风险（OR=3.780,P=0.030）;IMRT组V5、V10、V13、V20和平均照射剂量均可增加≥2级RILI的发生风险（OR：3.575～6.286,P：0.003～0.045）。多因素分析显示V20是RILI的独立危险因素。结论 3D-CRT和IMRT对肺癌患者≥2级RILI的发生率影响不明显,但RILI的发生风险均与V20相关。     

放射性肺损伤机制研究进展

放疗是肺癌、乳腺癌等胸部肿瘤患者综合治疗的重要组成部分,治疗中可使肿瘤附近肺组织因受到放射剂量超过其生物效应的阈值而产生不同程度损伤。因此,RILI已成为胸部肿瘤患者放疗常见并发症,影响患者生活质量,甚至可因相关性疾病而死亡。随着放疗技术发展,RILI发生率虽有所下降,但仍>15%^[1],故其已成为限制肿瘤放疗剂量增加的原因之一。RILI常包括放射性肺炎和放射性纤维化两个阶段,其发生涉及多种因素,现普遍认为是射线导致Ⅱ型肺泡上皮细胞、血管内皮细胞等肺内效应细胞产生的多细胞-多因子级联效应的结果,并涉及MMPs、RAS等多种机制,从而引起炎症反应和纤维化过程,但具体发生机制目前并不十分清楚。笔者就近几年有关RILI发生机制做一简单综述,希望对其防治有所帮助。