急性低压缺氧后大鼠脑皮质和海马细胞凋亡情况的动态观察

目的　观察大鼠在急性低压缺氧环境暴露后脑皮质和海马细胞凋亡的情况。　方法　采用Wistar大鼠 30只 ,在低压舱内模拟暴露于 75 0 0m高度停留 2 0min ,建立急性缺氧模型。分别在缺氧前及低压缺氧环境暴露后 1d、2d、3d、4d和 5d ,取大鼠脑颞叶皮质和海马组织用流式细胞仪分析脑细胞周期和细胞凋亡率的变化。　结果　大鼠低压缺氧后脑皮质和海马细胞凋亡率明显升高 ,在缺氧后 4d和 3d脑皮质和海马凋亡细胞数分别达到高峰 ,急性缺氧后 3d和 4d脑皮质和海马凋亡细胞数显著高于 1d (P <0 0 1 )。而急性缺氧后脑皮质和海马细胞G1 期细胞呈逐渐减少趋势 ,S期细胞逐渐增加。　结论　 75 0 0m模拟高空低压缺氧可导致不同程度的脑皮质和海马细胞凋亡 ,缺血缺氧后的 3d和 4d凋亡细胞率最高 ,5d凋亡细胞数降低与未缺氧时比较差异无显著性意义     

碱性成纤维细胞生长因子和丹参对反复高 G_Z暴露大鼠脑组织中bcl-2和p53 mRNA表达的影响

目的　探讨细胞凋亡在反复高 GZ暴露所致脑损伤中的病理作用以及碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)和丹参对反复高 GZ暴露致脑损伤的防护作用及其机制。　方法　 2 0只 SD大鼠随机分成 5组 ,对照组大鼠 G值为 1GZ,实验组大鼠在动物离心机上经历了 3次 14GZ/4 5 s(两次间间隔 30 m in)作用。 b FGF处理组、丹参处理组和生理盐水处理组在 GZ暴露前后分别给予腹腔注射 b FGF(10 0 μg/kg)、丹参 (15 g/kg)或生理盐水 (2 m l)各一次。于暴露后 6 h处死大鼠取脑 ,用半定量反转录聚合酶链反应 (RT- PCR)方法检测大鼠脑组织中 bcl- 2和 p5 3m RNA表达以及用原位末端脱氧核苷酸转移酶 (Td T)标记法 (TUNEL )检测脑内神经元细胞凋亡情况。　结果　 GZ暴露组可见明显的 bcl- 2、p5 3m RNA表达变化和部分神经细胞凋亡 ,而 b FGF和丹参能阻断 bcl- 2和 p5 3表达变化和抑制神经细胞的凋亡。　结论　 GZ重复暴露可引起大鼠脑神经细胞凋亡及凋亡相关基因 bcl- 2和 p5 3的表达变化 ,细胞凋亡是反复高 GZ暴露致脑损伤的机制之一 ,而 b FGF和丹参对 GZ暴露所致的脑损伤具有防护作用。     

急性低压缺氧和间断缺氧习服对血浆与肝肾组织内红细胞生成素的影响

目的　探讨急性低压缺氧和间断缺氧习服对大鼠血液内红细胞数量、红细胞生成素(EPO)浓度以及肝、肾组织内EPO基因表达的影响。　方法　 2 4只Wistar大鼠分为常压空气组 (对照组 )、急性低压缺氧组和间断缺氧习服组。急性低压缺氧组直接在低压舱中模拟海拔 80 0 0m缺氧12h ,间断缺氧习服组模拟海拔 30 0 0m缺氧 2周后 ,再模拟海拔 5 0 0 0m缺氧 2周 ,每天 4h后 ,再在模拟 80 0 0m缺氧 12h。以红细胞计数法检测血液内红细胞数量 ;用MTT法检测血浆内EPO浓度 ,用逆转录 多聚酶链反应 (RT PCR)方法检测肝、肾组织内EPO基因表达。　结果　与对照组相比 ,急性低压缺氧组大鼠血浆内EPO浓度显著升高 (P <0 0 5 ) ,肝、肾组织内该基因表达显著增强 ;间断缺氧习服后的大鼠再经缺氧处理 ,血液内红细胞数量较对照组显著升高 (P <0 0 5 ) ,而血浆内EPO浓度和肝、肾组织中EPO基因的mRNA含量明显低于急性低压缺氧组 (P <0 0 5 )。　结论　急性低压缺氧导致EPO显著升高可能是血液内红细胞数量增加的机制 ;间断缺氧习服大鼠耐缺氧能力增强 ,抑制急性低压缺氧诱导的EPO含量和基因表达升高。     

间歇性中度低压缺氧大鼠皮质一氧化氮含量的变化

目的 探讨模拟间歇性中度低压缺氧环境下大鼠脑皮质一氧化氮含量的变化。方法 将30只SD大鼠随机分为地面常压组、5 000 m 4 d组、5 000 m 6 d组、5 000 m 8 d组和5 000 m 10 d组等5组,每组6只。实验动物进入动物低压舱,舱内按5 8/kg体重放置钠石灰,安静15 min,开始上升,速率为15 m/s;上升到5 000 m,持续低压缺氧5 h后,下降,速率为15 m/s;按分组持续低压缺氧,动物出舱后立即开颅取皮质5 g,测定皮质中一氧化氮的含量。结果     

大鼠低压缺氧心肌及线粒体腺苷酸含量及分布的变化

目的:探讨模拟高原低压缺氧暴露过程中大鼠心肌腺苷酸含量及分布变化特点.方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、缺氧1、5、15和30d组.缺氧组于模拟海拔5000m高原低压舱内连续缺氧23h/d.提取心室肌线粒体,HPLC法测量腺苷酸含量.结果:缺氧5、15、30d组,心室肌组织及线粒体外ATP含量明显下降,缺氧1d和5d,心肌线粒体ATP含量降低,缺氧15d时恢复,缺氧30d时则再次降低.结论:高原低压缺氧可影响心肌腺苷酸含量和分布,可能是高原心功能异常的主要原因.     

模拟高原缺氧大鼠脑线粒体UCP活性与含量的变化及其对线粒体能量合成的影响

本文通过观察模拟高原暴露大鼠脑线粒体活性和含量的改变,探讨其对线粒体能量合成功能的影响。作者选取16只健康成年SD大鼠(体质量100g～150g,雌雄各半),随机分组法分为平原对照组和缺氧组,每组8只,缺氧组大鼠置于模拟海拔5000m高原低压舱内23h/d,连续减压3d。对照组动物于常压     

缺氧性肺动脉高压大鼠肺iNOS mRNA及蛋白表达的实验研究

(彭文鸿 ,等 .心肺血管病杂志 ,2 0 0 4 ,2 3(1) :38～ 4 0 )　　一氧化氮 (nitricoxide,NO)是重要的血管内皮舒张因子 (EDRE)之一 ,在生理情况下 ,它在维持血管基础张力 ,抑制血小板聚集及在神经传递、免疫学方面有重要作用。本实验通过观察低氧大鼠模型组织中一氧化氮合酶 (NOS)的mRNA及蛋白表达水平的变化及血浆NO水平的变化 ,探讨iNOS与缺氧性肺动脉高压形成的关系。作者选取雄性Wistar大鼠 30只 ,体重2 0 0 g～ 2 5 0 g ,随机分成 3组 ,每组 10只。①正常组 (A组 ) ;②缺氧 2周组 (B组 ) ;③缺氧 4周组 (C组 )。大鼠按 30mg/k…     

长时间缺氧对大鼠脑皮质线粒体细胞色素氧化酶活性及亚基Ⅰ、Ⅳ蛋白表达的影响

目的通过观察缺氧过程中大鼠脑皮质线粒体细胞色素氧化酶(COX)活性、亚基COXⅠ、Ⅳ的蛋白量的变化,探讨COX活性改变及其调节的可能机制. 方法成年雄性Wistar系大鼠随机分为平原对照组、缺氧2、5、15和30 d组.缺氧大鼠于低压舱内模拟海拔5 000 m高原连续减压.氧电极法测量脑皮质线粒体COX活性,Western blot分析线粒体COXⅠ、Ⅳ蛋白. 结果缺氧15 d内,COX活性持续下降,与对照组差异有显著性意义;缺氧30 d时,COX活性较缺氧15 d时显著升高,但仍低于平原水平,差异有显著性意义.各组线粒体COXⅠ、Ⅳ蛋白量差异无显著性意义. 结论缺氧可影响脑皮质线粒体COX活性,这可能是缺氧导致线粒体氧化磷酸化功能改变的原因之一;COXⅠ、Ⅳ蛋白表达不是影响酶活性的主要因素.     

缺氧复合梭曼中毒大鼠脑损伤的药物保护研究

本文旨在研究抗胆碱能药物解磷复方和红景天对低压缺氧复合梭曼中毒大鼠脑损伤的作用效果。作者选取72只Wistar大鼠,体质量180g～280g,实验期间动物进食、饮水不限制。将动物分为缺氧对照(Hc组)、缺氧梭曼中毒(Hs组)、缺氧梭曼中毒 解磷复方(Hsaa组)、缺氧梭曼中毒 抗毒复方(解磷复方 红景天0．5Va)治疗(Hsaar组)等共4组,每组18只。动物梭曼(72μg/kg,sc)中毒后置低压舱内(62kPa)缺氧48h,于12h、24h、48h等时间点处死动物取脑组织。用生化法测脑组织伊文思蓝(evansblue,EB)含量和磷脂酶A2(phospholipase,PLA2)活性,放射免疫法测钙调蛋白(Calmodulin,CaM)含量。     

氯霉素处理对急性缺氧大鼠脑线粒体氧化呼吸功能变化研究

本文通过观察氯霉素处理大鼠急性缺氧暴露后脑线粒体呼吸功能和细胞色素C氧化酶(COX)活性变化,了解线粒体基因组表达在缺氧引起线粒体呼吸功能改变中的作用。作者选取成年雄性Wistar大鼠40只(体质量140g～220g),随机分为4组：平原对照组(control,C组)、氯霉素药物处理组(medication,M组)、单纯缺氧组(hypoxia,H组)和氯霉素药物处理 缺氧组(medication hypoxia,MH组),     

碱性成纤维细胞生长因子和丹参对反复高+GZ暴露大鼠脑组织中bcl-2和p53 mRNA表达的影响

目的 探讨细胞凋亡在反复高＋Gz暴露所致脑损伤中的病理作用以及碱性成纤维细胞生长因子（bFGF)和丹参对反复高＋Gz暴露致脑损伤的防护作用及其机制。方法 20只SD大鼠随机分成5组,对照组大鼠G值为＋1Gz,实验组大鼠在动物离心机上经历了3次＋14G/z45s（两次间间隔30min)作用。bFGF处理组,丹参处理组和生理盐水处理组在＋Gz暴露前后分别给予注射bFGF（100μg/kg),丹参（15g/kg)或生理盐水（2ml)各一次。于暴露后6h处死大鼠取脑,用半守量反转录聚合酶链反应（RT－PCR）方法检测大鼠脑组织中bcl-2和p53 mRNA表达以及用原位末端脱氧核苷酸转移酶（TdT)标记法（TUNEL）检测脑内神经元细胞凋亡情况。结果 ＋Gz暴露组可见明显的bcl-2,p53 mRNA表达变化和部分神经细胞凋亡,而bFGF和丹参能阻断bcl-2和p53表达变化和抑制神经细胞的凋亡。结论 ＋Gz重复暴露可引起大鼠脑神经细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2和p53的表达变化,细胞凋亡是反复高 Gz暴露致脑损伤的机制之一,而bFGF和丹参对＋Gz暴露所致的脑损伤具有防护作用。     

低压缺氧对大鼠膈肌肌浆网钙摄取功能的影响

缺氧是影响机体自身平衡的常见原因之一 ,不同程度的缺氧会导致机体结构和功能不同的变化。目前 ,有关膈肌对缺氧适应性变化的研究甚少 ,为了探讨慢性低压缺氧大鼠膈肌肌浆网 (ＳＲ)Ｃａ2 摄取功能的适应性变化 ,作者采用模拟中度高原 (海拔 30 0 0ｍ)复制慢性低压缺氧模型 ,利用双波长荧光光度计 ,用Ｆｕｒａ- 2荧光指示剂检测大鼠膈肌肌浆网Ｃａ2 摄取功能。结果显示 :慢性低压缺氧组大鼠膈肌ＳＲ钙摄取功能明显高于正常组 ,这可能与纤维类型转变有关 ,肌肉对缺氧的适应变化除缺氧因素外 ,肌肉本身功能活动可能起重要作用。缺氧条件下…     

急性低压缺氧时红景天对大鼠不同部位一氧化氮水平的影响

目的 了解中、重度急性低压缺氧对大鼠血液、心肌、脑皮质一氧化氮分泌的影响及红景天药物干预情况,进而探讨不同程度缺氧时红景天对大鼠不同部位一氧化氮调节的异同。方法 36只健康雄性SD大鼠,随机分成盐水组和红景天药物组,每组又分作地面、5000m、8000m高空低压组。盐水组、红景天组每天分别灌胃生理盐水、红景天浓缩液,共7d。采用721型分光光度计,以硝酸还原酶法检测地面组和低压暴露5h后缺氧组血浆、心肌及脑组织一氧化氮含量。结果 5000,8000m急性缺氧盐水组与地面盐水组比较,血浆、心肌、脑组织一氧化氮含量降低(P<0.05或P<0.01)。5000,8000m急性缺氧红景天组与相应盐水组相比,血浆、心肌、脑组织一氧化氮含量升高(P<0.05或P<0.01)。地面红景天组与地面盐水组相比,血浆一氧化氮含量的差异无显著性意义。结论 在正常状态下红景天对机体一氧化氮水平无影响。在中、重度急性低压缺氧时红景天可以升高机体异常降低的一氧化氮水平。     

模拟飞船应急返回时+Gx暴露后大鼠脑细胞凋亡相关基因bcl-2、p53的表达

目的 探讨bcl-2、p53在模拟飞船应急返回时高＋Gx作用致大鼠脑细胞凋亡中的作用. 方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组,即对照组、＋15 Gx组、7 d模拟失重组、7 d模拟失重后再＋15 Gx组,每组10只.大鼠在动物离心机上承受＋Gx作用后,灌注取脑,固定包埋,做石腊切片.用免疫组化方法检测大鼠海马、顶叶皮层相关基因bcl-2和 p53表达的变化. 结果 ＋15 Gx暴露后1 d可见bcl-2表达减少,p53表达增加,在暴露后3 d改变明显;7 d模拟失重组大鼠在暴露后1 d可见bcl-2表达减少,p53表达增加;模拟失重后再＋15 Gx组在暴露后1 d可见上述bcl-2、 p53表达的变化,在暴露后3 d改变最明显,变化比＋15 Gx组或模拟失重组均明显. 结论 ＋15 Gx/180 s暴露可引起大鼠海马和顶叶皮层细胞凋亡相关基因bcl-2和p53表达的变化;7 d模拟失重可加重＋Gx引起的大鼠脑组织损伤.     

长时间缺氧对大鼠脑皮质线粒体细胞色素氧化酶活性及亚基I、Ⅳ蛋白表达的影响

目的：通过观察缺氧过程中大鼠脑皮质线粒体细胞色素氧化酶（COX）活性、亚基COX I、Ⅳ的蛋白量的变化，探讨COX活性改变及其调节的可能机制。方法：成年雄性Wistar系大鼠随机分为平原对照组，缺氧2、5、15和30d组。缺氧大鼠于低压舱内模拟海拔5000m高原连续减压。氧电极法测量脑皮质线粒体COX活性，Western blot分析线粒体COX I、Ⅳ蛋白。结果：缺氧15d内，COX活性持续下降，与对照组差异有显著性意义；缺氧30d时，COX活性较缺氧15d时显著升高，但仍低于平原水平，差异有显著性意义。各组线粒体COXI、Ⅳ蛋白量差异无显著性意义。结论：缺氧可影响脑皮质线粒体COX活性，这可能是缺氧导致线粒体氧化磷酸化功能改变的在因之一；COXI、Ⅳ蛋白表达不是影响酶活性的主要因素。     

+Gz重复暴露大鼠海马细胞凋亡及相关基因bcl-2和p53表达的观察

目的 探讨细胞凋亡在反复高＋Gz暴露所致脑损伤中的病理作用。方法20只SD大鼠随机分成对照组,＋Gz重复暴露后30min,6h,24h和48h5组,每组4只,对照组大鼠G值为＋1Gz,实验组大鼠在动物离心机上经历了3次＋14Gz/45s(两次间间隔30min)作用,分别于暴露后30min,6h,24h,48h处死大鼠取脑,固定包埋,用原位末端标记法TUNETL检测大鼠海马细胞凋亡及用免疫组化方法检测调亡相关基因bcl-2和p53表达变化,6h组海马CA1区可见部分细胞凋亡和明显的bcl-2,p53表达变化,但在24h组和48h组基本恢复正常。结论 ＋Gz重复暴露可引起大鼠海马细胞凋亡及凋亡相关基因 bcl-2,p53的表达变化,细胞凋亡是反复高Gz暴露致脑操作的机制之一。     

模拟高原缺氧大鼠骨髓细胞EPOR亲和力及数量的测定

目的:探讨促红细胞生成素受体(EPOR)在高原缺氧诱导的红细胞增多发生机制中的作用。方法:Wistar大鼠随机分为常氧对照组和模拟高原缺氧5 d1、5 d、30 d组共4组。利用同位素技术观察骨髓细胞EPOR亲和力和数量的改变。结果:和对照组大鼠相比,缺氧5 d组大鼠骨髓细胞EPOR亲和力显著升高,而缺氧15 d组和30 d组大鼠的骨髓细胞EPOR亲和力反而是显著降低(P<0.01)。单个骨髓细胞表面EPOR的数量在整个缺氧过程中呈现显著增高,并且缺氧30 d组显著高于缺氧5 d组。结论;缺氧诱导的EPOR亲和力与数量的改变在缺氧早期红细胞增多过程中起重要作用。缺氧后期可能有其他因子参与红细胞增多的调节。     

大鼠缺氧习服后骨骼肌葡萄糖摄取的特点

本研究观察分析了在低压缺氧 (hypobarichypoxia)下习服适应的大鼠骨骼肌葡萄糖转运体亲和力、结合位点等的变化特点 ,以探讨缺氧习服适应的机制 ,为寻找促习服适应措施提供依据。作者将大鼠随机分为对照组 (control,n =1 2 )、缺氧组 (n=1 2 )。缺氧组除每天有 1h返回平原状态进行清洁、喂食外 ,其余时间均在海拔 5 0 0 0m低压舱内饲养。对照组大鼠在平原动物房内饲养。 30d后 ,取动脉血、测定血气、血糖、血常规等 ,取双后肢骨骼肌测定组织葡萄糠水平、葡萄糖摄取率 ,并分离细胞内、外膜进行葡萄糖结合实验测定葡萄糖结合位点数及其亲和力…     

红景天对急性低压缺氧大鼠内皮素分泌的干预

目的：观察急性中，生度缺氧对大鼠内皮素（ET）的影响及红景天类药物的干预，初步探讨红景天类药物抗缺氧机制，方法：36只雄性SD大鼠，随机分成盐水组，（5000米和8000米）低压缺氧组，三组又各分红景天组和盐水组，盐水组，红景天组每天灌胃生理盐水，红景天浓缩深，共7天。检测盐水和低压暴露5h后缺氧组血浆，脑组织ET含量。结果；急性5000米，8000米缺氧盐水组与地面盐水组比较血浆ET含量显著升高（P＜0．05，P＜0．01），地面药牧组与其盐水组相比血浆ET含量无生差异，急性5000米，80000米缺氧药物组与其盐水组相比血浆ET含量上降（P＜0．05，P＜0．01），急性8000米缺氧药物组与其盐水组相比脑组织ET含量显著下急性中，重度低压缺氧引起机体内皮素的异常升高。     

+Gz暴露时间对大鼠记忆功能和行为的影响

目的探讨 +Gz暴露时间对大鼠记忆功能和行为的影响。方法 2 4只雄性SD大鼠随机分为对照组、+ 1 0Gz/3min组和 + 1 0Gz/5min组 3组 ,每组 8只。 +Gz暴露大鼠分别进行 + 1 0Gz/3min或 5min暴露 ,记录 +Gz暴露后不同时间大鼠记忆功能和行为的变化。结果与对照组比较 ,在暴露后即刻、1d、2d、4d及 6d时 + 1 0Gz/5min组大鼠正确率均显著降低 (P <0 .0 1 ) ,反应时均显著延长 (P <0 .0 1 ) ;与 + 1 0Gz/3min组比较 ,在暴露后 1d、2d、4d及 6d时正确率亦均显著降低 (P <0 .0 1 ) ,反应时亦均显著延长 (P <0 .0 1 ) ;中央格内停留时间在暴露后即刻较对照组和 + 1 0Gz/3min组显著延长 (P<0 .0 1 ) ;平衡能力在暴露后即刻及 2d时较对照组和 + 1 0Gz/3min组显著变差 (P <0 .0 1 ) ;+ 1 0Gz/3min组大鼠反应时仅在暴露后即刻和 2d时较对照组显著延长 (P <0 .0 1 )。结论 + 1 0Gz/3min暴露可引起大鼠暂时性记忆功能障碍和行为的改变 ,而 + 1 0Gz/5min暴露可引起大鼠严重的持续性记忆功能障碍和行为明显改变