缺氧诱导因子——一种缺氧条件下被激活的转录因子

心脏和脑组织血流减少或暂停，导致心脑组织缺氧，对心脏和脑造成进一步的损伤。对于缺氧这一病理生理刺激，机体通过适应性的变化调节机制维持自身的稳定。其中，缺氧激活的缺氧诱导因子（hypoxia-inducible factor，HIF）是目前为止发现的唯一的一个特异性缺氧状态下发挥活性的转录因子。HIF通过调节一系列靶基因来调节血管舒张和新生血管生成、红细胞生成和抗炎症反应，从而改善心脑组织缺氧和损伤。     

缺氧诱导因子-1α与脑缺氧缺血性损伤

缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1 alpha,HIF-lα)是近来发现的广泛存在于哺乳动物和人体内的一种缺氧应答调控因子,在调节缺氧诱导的基因表达中起关键性作用。它可调节表达多种靶基因如血管内皮生长因子、促红细胞生成素等,对改善脑缺氧缺血后能量代谢障碍、促进脑血流动力学恢复、抑制兴奋性氨基酸毒性、减少细胞凋亡等起重要作用。通过进一步对HIF-lα及其靶基因的研究,可能为临床治疗脑缺氧缺血性损伤提供了一种新的治疗策略。     

缺氧诱导因子-lα与脑缺氧缺血性损伤

缺氧诱导因子-lα（hypoxia-inducible factor-1alpha，HIF-lα）是近来发现的广泛存在于哺乳动物和人体内的一种缺氧应答调控因子，在调节缺氧诱导的基因表达中起关键性作用。它可调节表达多种靶基因如血管内皮生长因子、促红细胞生成素等，对改善脑缺氧缺血后能量代谢障碍、促进脑血流动力学恢复、抑制兴奋性氨基酸毒性、减少细胞凋亡等起重要作用。通过进一步对HIF-lα及其靶基因的研究，可能为临床治疗脑缺氧缺血性损伤提供了一种新的治疗策略。     

缺氧诱导因子-1在缺血性脑损伤中的作用

作为低氧反应的核转录调节因子,缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1)在缺氧时表达上调,并通过与低氧反应元件结合,调控一系列下游靶基因,如血管内皮生长因子、葡萄糖转运体、红细胞生成素等的基因表达,在血管生成、无氧代谢以及细胞存活、增殖、迁移、分化等方面起着重要作用.文章对HIF-1的结构功能、活性调节及其在急性缺血性脑损伤中的作用进行综述.     

缺氧诱导因子-1α在缺血性心脏病中的研究进展

心脏是体内对缺血缺氧最敏感的器官之一。缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)是普遍存在于哺乳动物细胞内维持机体氧稳态的主要调控转录因子,其通过调节血氧利用、葡萄糖代谢、血管生成、心肌细胞凋亡等过程,参与多种缺血性心脏病的适应性反应。     

缺氧诱导因子-1在心血管疾病中的研究进展

缺氧诱导因子-1是哺乳动物体内维持氧稳态平衡的主要转录调节因子,其靶基因编码的蛋白具有促进氧转运和调节代谢适应的作用。缺氧诱导因子-1参与多种缺血性心脏疾病的适应性反应,因此对缺氧诱导因子-1的深入研究可能为心肌缺血的早期诊断和心血管疾病的有效治疗提供新的思路和途径。     

缺氧诱导因子-1的病理意义

缺氧诱导因子-1（HIF-1）是缺氧应答中起重要作用的转录因子，它通过控制血管生成来调节氧的运输能力，通过调控糖酵解作用来增强机体对低氧的耐受。HIF-1是一个由HIF-1α和HIF-1β两个亚单位组成的异源二聚体，其中HIF-1α受氧浓度调节发挥主要功能，HIF-1β属构建性表达。缺氧条件下，HIF-1α磷酸化并与HIF-1β结合而形成一个完整的HIF-1转录复合体，从而与相应靶基因上的缺氧反应元件结合，促进基因表达，引起一系列细胞对缺氧的反应。动物模型、细胞培养以及人体组织学研究均证实HIF-1在肿瘤、类风湿关节炎、心脑血管疾病、糖尿病视网膜病变等疾病的病理生理中起重要作用。本文对涉及HIF-1表达增高的疾病作一综述，对阐明这些疾病在缺氧状态下出现的共同分子机制具有重要意义。     

低氧诱导因子1与缺血性心脏病的关系

低氧诱导因子1（H IF-1）是细胞在低氧条件下产生的异二聚体核转录因子,在哺乳动物和人体内广泛存在,是一种在氧平衡调节中起关键作用的转录因子,介导组织对缺氧的反应,通过转录水平参与多个低氧反应基因的调控。它通过调节靶基因的转录,使机体对缺氧、缺血产生适应反应,从而保护组织免受缺血损伤。     

第21页／黄芪注射液对梗死灶周脑组织HIF—1α和VEGF的影响

目的：观察黄芪注射液对缺血性脑损伤大鼠脑组织低氧诱导因子（HIF-1α）和血管内皮细胞生长因子（VEGF）影响,探索黄芪注射液对缺血脑组织血管生成的调节作用。     

缺氧诱导因子-1α在脑缺血中的作用及其机制

缺氧诱导因子-1(hy poxia-inducible factor-1,HIF-1)是一种重要的转录调节因子,主要通过其活性亚基HIF-1α参与机体对缺氧环境的应答.脑缺血缺氧时,HIF-1α表达上调,可激活涉及糖酵解、血管生长、细胞生存和细胞凋亡的多个下游靶基因表达,对脑缺血后能量代谢障碍的改善以及微循环的建立具有重要意义.HIF-1α既可促进神经元存活,也可诱导神经元迟发性死亡.各种预处理和后处理方法可能通过激活HIF-1α调节神经细胞存亡.     

缺氧诱导因子1与脑缺血

神经细胞缺血、缺氧时,缺氧诱导因子１产生并处于缺氧应答的关键环节,通过作用于靶基因的缺氧反应元件调控相关基因的表达,在脑缺血后神经细胞凋亡及血管生成等方面起重要作用,并将成为脑血管病基因治疗研究的新方向。     

缺氧诱导因子-1α与心血管疾病的研究进展

正心肌细胞需要充足的血氧供应才能维持心脏持续有效地舒缩做功。缺氧诱导因子(HIF)-1是一种普遍存在于哺乳动物细胞内维持机体氧稳态的主要调控转录因子,通过调节血氧利用、葡萄糖代谢、血管生成、组织重塑等过程,在缺血性心脏病、心力衰竭等心脏病理生理中起关键作用。HIF-1由α和β两个亚基组成,     

缺氧诱导因子1与脑缺血

神经细胞缺血、缺氧时，缺氧诱导因子1产生并处于缺氧应答的关切环节，通过作用于靶基因的缺氧反应元件调控相关基因的表达，在脑缺血后神经细胞凋亡及血管生成等方面起重要作用，并将成为脑血管病基因治疗研究的新方向。     

缺氧诱导因子1α异常表达对肝细胞癌血管生成的调控作用

肝细胞癌是我国常见恶性肿瘤之一,伴有血供丰富,传统疗法易导致耐受,患者预后极差。肝组织缺氧诱导因子(HIF)1α与百余种下游靶基因的缺氧反应元件联合,参与血管新生、糖代谢等过程,从而抑制癌细胞分化和凋亡,促进癌细胞增殖。HIF-1α的高表达,以及对血管生成相关因子的调控,与肝癌患者放、化疗耐受,易浸润、转移及预后相关。综述了肝癌细胞HIF-1α异常表达对血管生成相关因子的调控作用和相互关系。     

缺氧诱导因子1α在糖尿病心肌病微血管病变中的作用机制

缺氧诱导因子1α(HIF-1α)是一种核转录调节因子,通过其下游基因的调控,参与糖尿病微血管并发症的发生与发展,对微血管的生成起关键作用.糖尿痛心肌病作为一种独立性疾病,其主要病理基础包括心肌微血管病变.HIF-1α可通过调控下游多种促血管新生因子,改善糖尿病心肌微血管病变、促进微血管生成,对改善心肌缺血、缺氧,延缓糖尿病心肌病的发生与发展起重要作用.HIF-1α对糖尿病心肌病的防治有潜在的临床意义.     

HIF-1α和VEGF在胃癌中的研究进展

缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）是缺氧条件下广泛存在于哺乳动物及人体内的一种转录因子,它能启动其靶因的转录,促进血管生成,使肿瘤机体适应缺氧的微环境。血管内皮生长因子（VEGF）是HIF-1α重要的靶基因。近年来大量研究表明,HIF-1α和VEGF在多种肿瘤组织中高表达,且两者之间呈正相关,与胃癌的发生发展有密切关系,有望成为胃癌治疗的靶点。     

促血管新生治疗的机制与应用

血管新生的过程与缺血、缺氧、炎症反应、生长因子和一氧化氮均有密切关系;心脏的血管新生对于改善缺血性心脏病的心肌灌注有着重要作用。动物实验和临床研究表明,促血管生成因子能够促进侧枝循环建立,可能为缺血性心脏病患者提供一种新的治疗方法。     

黄芪注射液对梗死灶周脑组织HIF-1α和VEGF的影响

目的:观察黄芪注射液对缺血性脑损伤大鼠脑组织低氧诱导因子(HIF-1α)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)影响,探索黄芪注射液对缺血脑组织血管生成的调节作用。方法:30只SD大鼠随机分为假手术组,模型组和黄芪注射液组。采用大脑中动脉局灶性栓塞模型,RT-PCR法检测缺血脑组织中HIF-1α和VEGF改变。结果:与模型组相比,黄芪注射液可显著升高缺血脑组织HIF-1α和VEGF表达(P<0.01)。结论:黄芪注射液可以通过上调缺血脑组织HIF-1α和VEGF的表达起到脑保护作用。