解毒胶囊对乳腺增生大鼠VEGF和bFGF表达的影响

目的:探究解毒胶囊对乳腺增生大鼠乳腺组织中VEGF和b FGF表达的影响。方法:选取50只12周龄SD雌性未孕大鼠随机分为5组(正常组、模型组、方药组、三苯氧胺组、乳癖消组),每组各10只。对于模型组和3个治疗组进行乳腺增生模型的复制,造模成功后,方药组、三苯氧胺组、乳癖组分别给予解毒胶囊、三苯氧胺、乳癖消的水溶液灌胃。治疗4周后,光镜下观察各组大鼠乳腺组织的病理变化。用免疫组化和QPCR检测各组大鼠乳腺组织VEGF和b FGF表达情况。结果:光镜下可见乳腺增生大鼠模型复制成功,且解毒胶囊有治疗作用。免疫组化结果显示正常组乳腺组织内VEGF、b FGF呈阴性或弱阳性表达;模型组的VEGF、b FGF呈强阳性表达,显著高于正常组(P0.01);而治疗三组的VEGF、b FGF阳性表达明显减轻,显著低于模型组(P0.01);方药组乳腺组织内VEGF、b FGF的表达要明显低于乳癖消组(P0.01、P0.05),与三苯氧胺组相比无统计学差异。QPCR结果显示模型组与正常组相比VEGF和b FGF呈现高表达(P0.01);治疗组(方药组、三苯氧胺组、乳癖消组)与模型组相比,VEGF和b FGF表达均减弱(P0.01);其中方药组及三苯氧胺组比乳癖消组减弱明显(P0.01),其比较结果均有统计学差异。而方药组与三苯氧胺组相比,结果没有统计学差异(P0.05)。结论:解毒胶囊能够干预乳腺增生大鼠的乳腺组织VEGF和b FGF的表达情况,对乳腺增生有调节和治疗作用。     

乳核速消胶囊治疗大鼠乳腺组织增生的形态学研究

目的观察乳核速消胶囊对实验大鼠乳腺组织增生的病理形态变化的影响。方法采用苯甲酸雌二醇及黄体酮建立大鼠乳腺增生模型。造模成功后,设置模型对照组、乳癖消组和乳核速消胶囊高剂量组、乳核速消胶囊低剂量组及空白对照组,分别灌胃给药。然后用肉眼观察乳头竖起、坚实、充血程度,用游标卡尺测量每只大鼠乳头高度,用光学显微镜和电子显微镜观察大鼠大体形态及乳腺组织学形态的变化,并进行统计分析。结果乳核速消胶囊高剂量组较模型对照组、乳癖消组的乳头高度有明显降低(P<0.01);乳腺导管上皮层数、腺泡数有明显减少(P<0.01)。结论乳核速消胶囊能明显抑制乳腺增生肿大,能有效降低乳腺增生大鼠乳腺小叶腺泡数、细胞增生层数及乳腺导管扩张程度,对实验性大鼠乳腺增生具有较好的治疗效果。     

“消癖煎”对乳腺增生模型大鼠的治疗作用及其机理研究

目的:观察消癖煎对乳腺增生模型大鼠的治疗作用,并初步探索其治疗机理。方法:60只雌性未孕Wistar大鼠随机取10只作为空白对照组,其余大鼠采用注射苯甲酸雌二醇和黄体酮的方法建立大鼠乳腺增生模型。造模成功的大鼠随机分为模型对照组、阳性药物组(枸橼酸他莫昔芬1.8 mg/kg)和消癖煎高、中、低剂量组(2.65、5.30、10.60 g/kg),每组10只。各组分别灌胃相应药物或生理盐水(每日1次,连续30 d)后,测量各组大鼠第二对乳头的高度及直径;腹主动脉取血,分离血清,采用放射免疫法测定雌二醇(E2)、孕酮(P)、泌乳素(PRL)含量;取下第二对完整的乳房,光镜下观察乳腺组织病理形态。结果:与空白对照组比较,模型对照组大鼠乳头直径和乳头高度明显增加(P<0.05);消癖煎高、中剂量组和阳性药物组大鼠乳头直径、乳头高度均明显低于模型对照组(P<0.05),且呈现出一定的剂量依赖性。与空白对照组比较,模型对照组大鼠血清E2、PRL水平明显升高(P<0.05),P水平明显降低(P<0.05);各给药组大鼠上述指标均较模型对照组有不同程度的改善(消癖煎低剂量组P水平与模型对照组比较无统计学差异,其余均P<0.05),且呈现出一定的剂量依赖性。空白对照组大鼠乳腺组织基本无增生现象;模型对照组大鼠乳腺组织出现乳腺小叶体积增大、腺泡上皮增生等明显的病理变化,乳腺增生病理分级较空白对照组明显严重(P<0.05);各给药组大鼠乳腺增生情况均得到改善,乳腺增生病理分级较模型对照组有不同程度的减轻。结论:消癖煎可减轻乳腺增生模型大鼠乳腺组织的增生情况,这种作用可能与对体内激素水平的调节有关。     

乳消Ⅲ加味方对乳腺增生模型大鼠血液流变学及PCNA表达的影响

目的探讨乳消Ⅲ加味方对乳腺增生模型大鼠血液流变学及乳腺上皮组织增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响。方法采用雌、孕激素联合建立乳腺增生大鼠模型,以乳癖消片作阳性对照,检测乳消Ⅲ加味方干预乳腺增生大鼠后血液流变学指标及乳腺上皮组织PCNA表达。结果乳消Ⅲ加味方高、中、低剂量组和乳癖消组与模型组比较,各项血液流变学指标均有不同程度降低;其中乳消Ⅲ加味方高剂量组优于其他治疗组,与模型组相比明显改善(P<0.01);乳头直径明显减小,光镜下乳腺组织接近空白组。结论乳消Ⅲ加味方可改善乳腺增生模型大鼠血液流变学状态及乳腺上皮组织PCNA表达,其中以乳消Ⅲ加味方高剂量组最优。     

通乳散癖汤对乳腺增生病模型大鼠血清P含量和乳腺组织PR表达的影响

目的：检测通乳散癖汤治疗乳腺增生病模型大鼠后血清P含量和乳腺组织PR表达的影响,从而探讨其疗效机理。方法：用苯甲酸雌二醇联合黄体酮腹腔注射诱导建立乳腺增生病大鼠模型,分别用通乳散癖汤高、中、低剂量和对照药乳癖消灌胃治疗。结果：模型组大鼠乳腺组织形成病理性增生。通乳散癖汤能明显改善大鼠乳腺组织的病理性增生,升高血清P含量,降低乳腺组织PR的表达。通乳散癖汤高剂量组疗效明显优于中剂量组、低剂量组和乳癖消组。结论：通乳散癖汤有明显的对乳腺增生病大鼠整体功能的调节作用和对增生乳腺局部的治疗作用,有预防乳腺增生病的作用。     

乳痛软坚片对大鼠乳腺组织VEGF、MVD表达研究

目的通过观察乳痛软坚片对乳腺增生病模型大鼠乳腺组织病理及血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)表达的影响,探讨其作用机理。方法采用雌性SD大鼠雌孕激素序贯注射结合夹尾刺激30 d建立肝郁痰凝型乳腺增生病模型大鼠,乳痛软坚片灌胃30 d,脱颈椎处死大鼠后取乳腺组织HE染色做病理观察,免疫组化SABC法检测大鼠乳腺组织VEGF、MVD表达,观察乳痛软坚片对大鼠乳腺组织的作用。结果乳痛软坚片中、高剂量组及阳性药物组均能够不同程度改善乳腺增生病模型大鼠行为学评分、降低乳头的高度、减少小叶平均腺泡数目、减少MVD的数目(均为P<0.01),高剂量组、阳性药物组均能缩小乳头的直径(均为P<0.01),高剂量组还能降低细胞增生层数、减少VEGF的阳性表达(均为P<0.05),余高剂量组与阳性药物组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论乳痛软坚片可能通过影响乳腺组织血管的生成,抑制或逆转组织病理增生达到治疗乳腺增生病的作用。     

通乳散癖汤对乳腺增生病模型进大鼠血清P含量和乳腺组织PR表达的影响

目的:检测通乳散癣汤治疗乳腺增生病模型大鼠后血清P含量和乳腺组织PR表达的影响,从而探讨其疗效机理.方法:用苯甲酸雌二醇联合黄体酮腹腔注射诱导建立乳腺增生病大鼠模型,分别用通乳散癖汤高、中、低剂量和对照药乳癣消灌胃治疗.结果:模型组大鼠乳腺组织形成病理性增生.通乳散癣汤能明显改善大鼠乳腺组织的病理性增生,升高血清P含量,降低乳腺组织PR的表达.通乳散癣汤高剂量组疗效明显优于中剂量组、低剂量组和乳癖消组.结论:通乳散癖汤有明显的对乳腺增生病大鼠整体功能的调节作用和对增生乳腺局部的治疗作用,有预防乳腺增生病的作用.     

乳宁霜对乳腺增生病大鼠血清性激素影响的实验研究

目的:研究乳宁霜对乳腺增生病大鼠血清性激素的影响,探讨该药治疗乳腺增生病的作用机制。方法:70只大鼠随机分为空白对照组、单纯疾病模型组、三苯氧胺软膏组、散结乳癖贴膏组、乳宁霜小剂量组、乳宁霜中剂量组和乳宁霜大剂量组。通过雌孕激素联合制造乳腺增生病大鼠模型,造模的同时给予不同的药物进行干预。1月后观察各组大鼠乳腺组织病理学改变,并测定各组大鼠的血清性激素。结果:各药物均能显著降低实验大鼠乳腺增生的程度(P<0.01),乳宁霜大剂量组疗效优于散结乳癖贴膏组(P<0.05),与三苯氧胺软膏组无显著性差异(P>0.05);乳宁霜中、小剂量组疗效低于三苯氧胺软膏组(P<0.01或0.05),与散结乳癖贴膏组相比无显著性差异(P>0.05)。乳宁霜能显著降低乳腺增生病模型大鼠的雌激素(E2)、泌乳素(PRL)和卵泡生成素(FSH)水平,升高孕激素(P)、睾酮(T)和黄体生成素(LH)的水平(P<0.05或0.01)。结论:乳宁霜对乳腺增生病有显著的疗效,并能调节体内血清性激素水平。     

乳癖消减方抗实验性大鼠乳腺增生作用

目的:观察乳癖消减方对实验性大鼠乳腺增生的治疗作用.方法:用苯甲酸雌二醇和黄体酮致大鼠乳腺增生模型,将大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、乳癖消片组(生药4 g·kg-1)、乳癖消减方高、中、低剂量组(生药8,4,2 g·kg-1),模型对照组15只,其余每组各10只.大鼠连续ig给药9周,用放射免疫法测定大鼠血清雌二醇、孕酮水平,并对第二、三对乳房常规固定染色后进行病理学检查.结果:乳癖消减方低剂量组治疗效果不明显,乳癖消减方中、高剂量组不仅可以使乳腺增生大鼠雌二醇与孕酮的比值恢复正常(P＜0.01),且能显著改善模型大鼠乳腺增生引起的病理改变.结论:乳癖消减方对大鼠乳腺增生具有显著的治疗作用.     

当归芍药散加味对乳腺增生大鼠血液流变学及乳腺组织形态学的影响

目的研究当归芍药散加味对乳腺增生模型大鼠血液流变学及乳腺组织形态学的影响及作用机理。方法采用雌、孕激素联合造模制成大鼠乳腺增生模型,随机分为空白对照组、模型1组、模型2组、当归芍药散加味高、中、低剂量组、治疗对照组,以乳癖消片作对照治疗,检测模型大鼠灌服加味当归芍药散后全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、全血还原黏度指标,观察各组大鼠第二对乳房的乳头直径及乳房组织光镜下病理改变。结果各治疗组各项血液流变学指标均有不同程度降低,与模型2组比较差异非常显著(P0.01);其中当归芍药散加味高剂量组和乳癖消组优于当归芍药散加味中、低剂量组;前2组乳头直径明显减小,光镜下乳腺组织接近空白对照组,与模型2组比较明显改善(P0.01)。结论当归芍药散加味通过调理肝脾、化瘀散结,改变了模型动物血液流变学高凝状态,从而改善乳房组织局部微循环,进而缓解模型大鼠乳腺增生的状态,达到治疗乳腺增生的目的。