1,6-磷酸果糖伍用纳洛酮治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤的疗效观察

目的 探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护机制及其临床应用价值并观察其伍用纳洛酮治疗新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)的疗效.方法 将126例新生儿缺血缺氧性脑损伤患儿随机分为治疗组(FDP组)及对照组,连续治疗1～3个疗程,定期应用新生儿行为神经测定(NBNA)及检测细胞酶学进行评估.结果 治疗组NABA评分及细胞酶学改变均优于对照组(P<0.05).结论 FDP可通过抑制细胞凋亡保护神经细胞损伤,纳洛酮促进苏醒,改善新生儿缺血缺氧性脑损伤的预后,减少其后遗症的发生.值得临床进一步推广应用.     

1,6-磷酸果糖伍用纳洛酮治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤的疗效观察

目的 探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护机制及其临床应用价值并观察其伍用纳洛酮治疗新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)的疗效.方法 将126例新生儿缺血缺氧性脑损伤患儿随机分为治疗组(FDP组)及对照组,连续治疗1～3个疗程,定期应用新生儿行为神经测定(NBNA)及检测细胞酶学进行评估.结果 治疗组NABA评分及细胞酶学改变均优于对照组(P<0.05).结论 FDP可通过抑制细胞凋亡保护神经细胞损伤,纳洛酮促进苏醒,改善新生儿缺血缺氧性脑损伤的预后,减少其后遗症的发生.值得临床进一步推广应用.     

纳洛酮治疗新生儿缺血缺氧性脑病40例疗效观察

目的 :为探讨纳洛酮治疗新生儿缺血缺氧性脑病 (HIE)的临床疗效。方法 :采用随机分组方法将 76例病人分为两组。治疗组 4 0例 ,在常规治疗基础上加用纳洛酮 ;对照组 36例 ,采用常规治疗。结果 :治疗组总有效率92 .5 % ,对照总有效率 6 9.4 % ,经卡方检验 ,两组治疗效果有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 :应用纳洛酮治疗新生儿缺血缺氧性脑病有缩短病程的作用。     

早期应用1，6二磷酸果糖治疗重度新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）25例临床观察

目的：探讨1，6二磷酸果糖（FDP）早期应用对重度新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）治疗观察。方法：42例重度窒息复苏后的新生儿随机分为常规治疗组及FDP治疗组。FDP治疗组在常规治疗的基础上尽早（出生6小时内）应用FDP治疗。观察与比较二组惊厥的发生率和病死率，缺氧缺血性脑病（HIE）的临床、CT分度和行为神经评分测定。结果：FDP治疗组惊厥的发生率明显低于常规治疗组，前者重度HIE（包括头颅CT脑自质低密度呈中、重度改变者）的发生率明显低于后者（P〈0．05）生后7～8d和12～14d行为神经评分〈35分者所占百分比，FDP治疗组明显低于常规治疗组，FDP治疗组的病死率也显著低于常规治疗组。结论：对重度窒息的新生儿，在对症支持治疗的基础上使用FDP能显著减轻缺氧缺血性脑损伤的程度，并降低其病死率。     

锌原卟啉干预对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的影响

目的 探讨锌原卟啉干预对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的影响。方法 7日龄SD仔鼠125只，随机分为3组，观察各组脑组织HO－1活性、CO和cGMP含量的变化及脑组织的病理改变。结果 （1）缺血缺氧组HO－1活性、cGMP及CO水平升高，与对照组比较有明显差异（P＜0.01)；HI＋Znpp组的HO－1活性，cGMP及CO水平低于HI组（P＜0.01)。（2）HI组及HI＋Znpp组均表现出缺血缺氧的改变但HI组的病理改变明显比HI＋Znpp组严重。结论 缺血缺氧时应用锌原卟啉预处理对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤有保护作用。     

1,6-二磷酸果糖治疗围产期缺氧缺血性脑损伤并心肌损害临床观察

目的：观察1,6-二磷酸果糖（FDP）治疗围产期缺氧缺血性脑损伤并心肌损害新生儿临床疗效。方法：166例患儿随机分为观察组、对照组各83例,所有患儿给予同样基础治疗,观察组同时加用FDP。结果：观察组心肌酶恢复快、心率恢复正常时间明显缩短（t=18.46,P〈0.001）,与对照组相比差异显著。心电图恢复情况两组相比无差异（χ^2=0.53,P〉0.05）。结论：FDP治疗围产期缺氧缺血性脑损伤并心肌损害新生儿疗效显著。     

早期高压氧治疗新生儿缺血缺氧性脑病的疗效观察

目的观察早期高压氧治疗新生儿缺血缺氧性脑病的临床疗效。方法将42例缺血缺氧性脑病患儿随机分为治疗组21例和对照组21例,对照组只给予综合治疗,治疗组在综合治疗的基础上加用高压氧治疗,然后观察临床症状的变化情况。结果治疗组总有效率86．4％,显著高于对照组的63．6％（P〈0．05）。结论早期高压氧对治疗新生儿缺血缺氧性脑病有显著疗效。     

乌司他丁与1,6二磷酸果糖对脑缺血-再灌注谷胱甘肽过氧化物酶和丙二醛影响

目的研究乌司他丁（UTI）与1，6二磷酸果糖（FDP）对脑缺血-再灌注损伤保护作用，探讨乌司他丁（UTI）联合FDP对脑缺血-再灌注损伤的保护机制。方法纯种白兔随机分为四组（n=6）：对照组、UTI保护组、FDP保护组及UTI＋FDP保护组。四管闭塞法制成兔全脑缺血-再灌注损伤模型。分别缺血再灌注即刻给予生理盐水、UTI（10μ／kg）、FDP（200mg／kg）及UTI＋FDP。再灌注后30min、3h、6h静脉血测丙二醛（MDA）和谷光甘肽过氧化物酶（GSH-Px）。结果MDA和GSH—Px值显示对照组与UTI、FDP、及UTI＋FDP组比较各组P〈0．05。UTI与UTI＋FDP组比较，各点P值均小于0．05；FDP与UTI＋FDP组比较，30min P〉0．05，3h后P〈0，01。结论UTI联合FDP对脑缺血．再灌注损伤保护作用与单独应用差异明显。表明UTI及FDP对脑缺血．再灌注损伤有保护作用，二者合用较单独应用效果更好。     

针刺对新生鼠缺血缺氧性脑损伤皮质神经营养因子及受体基因表达的影响

目的观察针刺对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤皮质神经营养因子及受体基因表达的影响，探讨针刺治疗缺血缺氧性脑病的分子机制。方法建立新生大鼠脑缺血缺氧性损伤模型，用GEArrayQ系列神经营养因子及受体基因芯片检测针刺治疗14d后大脑皮质基因表达的变化。结果针刺组共有48条基因（占被检测基因总数的50％）与对照组有表达差异，其中40条[占差异表达基因的83．3％，如脑源性神经营养因子（BDNF）、睫状神经营养因子（CNTF）及受体（CNTFR）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）及受体（FGFR1）等]上调，8条[占16．7％，如神经调节素1（Nrg1）、神经调节素4（Nrg4）及酪氨酸激酶C（TrkC）等]下调。结论针刺对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠大脑皮质多种神经营养因子及受体基因的表达有调节作用，这可能介导了针刺治疗缺血缺氧性脑病的分子机制。     

1,6-二磷酸果糖治疗新生儿缺氧缺血性脑病合并心肌损害的临床研究

目的：探讨1，6－二磷酸果糖（FDP）治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床疗效。方法：对81例新生儿期缺氧缺血性脑病合并心肌损害的患儿，随机分成FDP治疗组（45例）和对照组（36例）两组，对上述患儿进行严密观察并随访，观察两组主要临床症状，体征消失时间，心肌酶谱恢复情况，同时进行新生儿行为神经评分。结果：联合应用FDP和脑活素治疗此病总有效率为97．78％，远高于对照组（86．11％，P＜0．05），其临床症状，体征恢复时间，心肌酶谱改善程度，新生儿NBNA评分，预后生存质量均明显优于对照组（P＜0．05）。结论：FDP对窒息后机体内环境的改善和稳定起促进作用。治疗新生儿缺氧缺血性脑病具有良好疗效。     

纳洛酮联合多巴胺早期干预对重度新生儿缺氧缺血性脑病疗效观察

目的：探讨纳洛酮及多巴胺对新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的保护作用及意义。方法：将62例重度HIE随机分为两组,常规治疗组38例,观察组28例,在常规治疗的基础上使用纳洛酮和多巴胺治疗,观察和比较两组的疗效。结果：观察组总有效率89.2%,对照组总有效率61.8%,两组总有效率经卡方检验,有统计学差异（χ^2=6.69,P〈0.05）。结论：对重度HIE在对症支持治疗基础上尽早使用纳洛酮及多巴胺,能增加脑血流灌注量,减轻脑水肿,显著减轻缺氧缺血脑损伤程度。     

集束化护理在新生儿缺血缺氧性脑病亚低温治疗中的应用

目的 探析在新生儿缺血缺氧性脑病亚低温治疗中应用集束化护理的效果。方法 2019 年 5 月至 2021 年 5 月钦州市妇幼 保健院诊治的 74 例缺血缺氧性脑病新生儿,根据不同干预措施分成对照组和观察组,每组各 37 例。对照组行常规护理,观察 组行集束化护理。对比两组家属满意度、症状及惊厥消失时间、哭闹及镇静药物使用次数。结果 观察组的家属满意度高于对 照组（P<0.05）。观察组的症状及惊厥消失时间短于对照组（P<0.05）。观察组的哭闹、镇静药物使用次数少于对照组（P<0.05）。 结论 新生儿缺血缺氧性脑病亚低温治疗过程中实施集束化护理,能提升家属满意度,缩短症状持续时间,减少药物使用次数。     

高压氧对新生儿缺血缺氧性脑病血浆和脑脊液中IL-6、TNF-α的影响

目的：探讨高压氧对新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）血浆和脑脊液中IL-6、TNF-α水平的影响。方法：将20例中、重度HIE患儿随机分为常规治疗组（A组）和高压氧治疗组（B组），10例同期出生住院的新生儿为对照组（C组）。A组给予常规支持及对症治疗，B组在此基础上加用高压氧治疗。采用ELISA法测定新生儿血浆和脑脊液中IL-6、TNF-α水平。结果：经高压氧治疗后，缺血缺氧性脑病患儿IL-6、TNF-α含量明显下降。结论：高压氧治疗能明显降低缺血缺氧性脑疾病患儿IL-6、TNF-α含量，从而起到极为有益的调节作用。     

神经节甘脂联合复方丹参注射液治疗新生儿缺血缺氧性脑病疗效研究

目的：通过对新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）神经节甘脂和复方丹参治疗的疗效观察．寻找理想的新生儿缺血缺氧性脑（HIE）的治疗措施。方法：采用多组对照比较实验，对各组临床疗效，进行回顾性分析。结果：神经节甘脂治疗组、复方丹参注射液治疗组、神经节甘脂＋复方丹参注射液治疗组的疗效均高于对照组，其中神经节甘脂＋复方丹参治疗组疗效最佳（P〈0．05），结论：神经节甘脂＋复方丹参治疗组联合使用是新生儿HIE较为理想的治疗措施。     

彩色多普勒超声对窒息新生脑血流动力学检测的研究

目的探讨窒息新生儿脑血流动力学的状况,以早期诊断脑损伤性疾病。方法应用彩色多普勒超声对40例窒息新生儿和25例正常新生儿的大脑中动脉、大脑前动脉收缩期峰值速度（Vs）、舒张末期速度（Vd）和阻力指数（RI）进行检测。结果轻度窒息新生儿大脑中动脉和大脑前动脉的Vs、Vd均低于正常对照组,RI高于正常对照组（P〈0．05）。重度窒息组Vs、Vd明显低于正常对照组,也低于轻度窒息组（P〈0．05）,RI异常增高;与正常对照组和轻度窒息组比较差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论窒息后脑血流动力学改变对判断新生儿有否缺血缺氧性脑病及其程度具有重要的参考价值,有助于脑损伤的诊断和治疗。     

高压氧治疗在神经修复与再生过程中的作用及分子学机制

目的 研究高压氧（HBO）治疗对7日龄鼠缺血缺氧性脑损伤后碱性成纤维生长因子（bFGF)及其mRNA表达的影响。方法 建立新生鼠缺血缺氧性脑病模型,应用HBO治疗后应用免疫组织化学技术检测脑bFGF表达,应用原位杂位技术检测脑bFGFmRNA。结果 HBO组bFGF表达及bFGF mRNA表达均显著增强,而高压空气（HBA）组脑bFGF表达增强,bFGF mRNA表达碱弱。结论 HBO增强新生鼠缺血缺氧性脑损伤后bFGF及其mRNA表达。     

新生儿缺血缺氧性脑病的护理分析与对策

目的：探讨新生儿缺血缺氧性脑病的护理方法及应用效果。方法选取在我院出生的60例缺血缺氧性脑病新生儿作为研究对象,随机分为观察组和对照组各30例。对照组给予合理喂养、预防接种、基础护理等措施;观察组在对照组的基础上给予早期护理干预,比较两组新生儿的生长发育情况。结果随访时,两组患儿在3个月的发育指数、运动指数无统计学意义（P＞0.05）;观察组在6个月、12个月时的发育指数、运动指数均高于对照组,差异有统计学意义（ P＜0.05）;观察组在12个月时的身高、体重、头围大于对照组,差异有统计学意义（ P＜0.05）。观察组的并发症发生率和预后不良率少于对照组,差异有统计学意义（ P＜0.05）。结论早期护理干预能充分发掘缺血缺氧性脑病新生儿的机体潜能,促进其生长发育,值得临床上推广。     

1，6-二磷酸果糖治疗新生儿窒息67例疗效分析

目的探讨1，6-二磷酸果糖（FDP）治疗新生儿窒息合并心肌损害的临床疗效。方法将67例窒息并心肌损害患儿随机分为2组。对照组30例，给予吸氧、维持水电解质及酸碱平衡、止惊、降颅压等治疗；治疗组37例，在对照组治疗的基础上加用FDP250mg／（kg·d）静注滴注。5～7d1个疗程。比较2组的临床疗效。结果治疗组总有效率94．50％（35／37），对照组总有效率74．30％（22／30），2组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论FDP治疗新生儿窒息合并心肌损害疗效确切，无不良反应。     

高压氧综合治疗新生儿缺血缺氧性脑病远期疗效分析

【目的】观察高压氧综合治疗新生儿缺血缺氧性脑病远期疗效。【方法】回顾分析112例经高压氧治疗的缺血缺氧性脑病患儿且经随访的病例，并与同期未经高压氧治疗且能随访的52例缺血缺氧性脑病患儿作对照，用χ^2检验分析其疗效。【结果】治疗组与对照组后遗症发生有明显差异（P〈0．05）。【结论】高压氧治疗缺血缺氧性脑病远期疗效好，后遗症发生明显减低。     

缺血缺氧性脑损伤中一氧化氮合酶的作用

目的：一氧化氮在脑缺血缺氧时是一种重要并且具有复杂作用的损伤因子，但由于一氧化氮不仅在脑缺血及再灌注中有量的增加，而且在不同的脑缺血模型中作用也不尽相同，文章旨在探讨一氧化氮在缺血缺氧性脑损伤中的作用。资料来源：应用计算机检索Medline数据库1980—01／2005—01的相关文章，检索词为“cerebral ischemia，cerebral anoxia，nitric oxide synthase”．分别组合进行检索，限定文章语言种类为英文。同时计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库1994—01／2005—05的相关文章，检索词“脑缺血，脑缺氧，一氧化氮合酶”，限定文章语言种类为中文。资料选择：时资料进行初审，选取实验包括上述IT预组和对照组的文献，筛除非随机的实验，对剩余的文献开始查找全文，以随机对照实验作为纳入标准。排除综述和重复性文章。资料提炼：共收集到56篇关于缺血缺氧性脑损伤中一氧化氮合酶的作用的随机和未随机试验，30个试验符合纳入标准，排除20篇重复性实验，6篇综述。资料综合：30个试验干预措施选用了脑缺血缺氧性损伤中3种一氧化氮合酶的神经毒性作用与神经保护性作用，其中位于神经元中的神经元型一氧化氮合酶具有神经毒性作用，位于大脑内皮细胞中的内皮型一氧化氮合酶具有神经保护作用，位于炎性细胞和胶质细胞中的诱导型一氧化氮合酶既有神经毒性作用又有神经保护作用。结论：一氧化氮合酶在缺血缺氧性脑损伤中起重要的调节作用，可以通过不同类型的一氧化氮合酶的表达诊断缺血缺氧性脑损伤的进展程度及损伤情况，并且针对不同阶段利用一氧化氮合酶选择性抑制剂，一氧化氮合酶相关基因敲除技术以及RNA干扰技术等，发挥其调节和脑保护作用。