MMP-9在骨肉瘤中表达的研究进展

骨肉瘤是目前最常见的原发于骨组织的成骨性恶性肿瘤,恶性程度高,侵袭性强,早期易发生肺转移,预后较差.MMP-9是降解细胞外基质的主要酶类.它与肿瘤侵袭和转移,尤其是骨肉瘤的发生发展有着密切的联系.同时,通过对其上游调控因子的进一步深入研究,将有助于找到治疗骨肉瘤转移的有效生物靶点,从而提高骨肉瘤患者的生存率.     

5例原发性骨肉瘤的超微结构观察

骨肉瘤是原发于骨的一种高度恶性肿瘤,好发于青壮年,预后极差。本文报道我院30多年来,对收治的66例骨肉瘤进行研究。其中有35例进行了随访。根据光镜下将其分为骨母细胞型、软骨母细胞型、纤维母细胞型、间变型和混合细胞型5型骨肉瘤,     

miRNA-183下调Ezrin蛋白表达抑制成骨肉瘤细胞的侵袭和转移

目的 探讨miRNA-183下调Ezrin蛋白表达对人成骨肉瘤细胞系MG-63细胞侵袭转移能力的影响.方法 以qRT-PCR和Western blot技术检测人成骨肉瘤细胞系MG-63细胞在转染miRNA-183模拟物前后miRNA-183和Ezrin蛋白的相对表达量.同时以划痕实验和transwell实验分析转染rniRNA-183模拟物对MG-63细胞迁移、侵袭能力的影响.结果 与正常人胚成骨细胞hFOB细胞相比,人成骨肉瘤细胞MG-63存在miRNA-183的低表达和Ezrin蛋白的表达上调(P＜0.05).在稳定转染miRNA-183模拟物后,MG-63细胞miRNA-183丰度显著上调,并明显抑制Ezrin蛋白的表达(P＜0.05).而转染后的MG-63细胞与转染前相比,其迁移和侵袭能力也显著降低(P＜0.05).结论 MiRNA-183可以通过下调靶蛋白Ezrin表达抑制人成骨肉瘤细胞系MG-63细胞的侵袭转移能力.     

骨肉瘤中iNOS的表达与肿瘤血管形成的相关性和意义

目的:检测骨肉瘤细胞中一氧化氮合酶iNO S的表达,研究其与骨肉瘤临床特征和血管内皮生长因子(VEGF)表达的相关性,探讨iNO S在骨肉瘤发生发展及转移中的作用及机制。方法:采集骨肉瘤标本及其病例资料,采用免疫组织化学技术检测48例骨肉瘤标本iNO S和VEGF的表达,统计分析iNO S与VEGF在骨肉瘤组织中表达的相关性和iNO S在骨肉瘤表达与病例临床特征之间的相关性。结果:iNO S和VEGF在肿瘤组织中的阳性表达率明显高于对照组织(P<0.01),iNO S的表达与病理分化程度、诊断时骨肉瘤有否转移密切相关,而与骨肉瘤的发病年龄、性别、肿瘤大小、原发部位、D ah lin病理分型均无关。结论:iNO在骨肉瘤中的表达可能参与肿瘤的发生发展和转移,有可能成为评价骨肉瘤转移和预后的分子指标和辅助治疗骨肉瘤的新靶点。     

姜黄素的抗骨肉瘤活性及其相关作用机理

目的探讨姜黄素对人成骨肉瘤MG-63细胞的抗肿瘤活性及其相关作用机制。方法 MTT实验检测姜黄素对人成骨肉瘤细胞MG-63的细胞毒作用;Annexin V/PI双染,流式细胞仪检测细胞凋亡的发生;提取细胞总蛋白Western blot实验检测细胞PARP蛋白的裂解带和survivin蛋白的表达变化。结果姜黄素对人成骨肉瘤MG-63细胞具有高效的细胞毒作用,其IC50值为(11.55±0.63)μmol/L;10,20和40μmol/L姜黄素处理MG-63细胞48 h后,细胞的凋亡率从(2.73±0.56)%依次升高到(18.1±1.22)%,(36.41±4.52)%和(57.23±5.86)%;Westernblot结果显示姜黄素诱发了MG-63细胞内PARP蛋白的裂解,同时姜黄素也可剂量依赖性的降低细胞内survivin蛋白的表达。结论姜黄素显示了高效的致骨肉瘤细胞凋亡活性,下调survivin蛋白可能是其诱导MG-63细胞凋亡的主要机制。     

脑内原发性骨肉瘤一例报告

骨肉瘤多见于长骨干骺端,文献中尚未见原发于脑实质内者。本文报告一例原发于脑实质内的骨肉瘤,并略加讨论。患者女,22岁。8年来经常发作性头部钝痛,无发烧、呕吐等。当地医院诊为“神经性头痛”,服止痛、调节脑神经等药物,效果不佳。头痛每在“感冒”或“劳累”后发作,持续数日或十数日缓解。近半月头痛加重,剧烈时伴恶心及非喷射性呕     

整合素αvβ3对体外骨肉瘤细胞增殖与侵袭力的影响

目的 研究整合素αvβ3在骨肉瘤细胞增殖和侵袭性生长中的作用，为以整合素αvβ3为靶点治疗人骨肉瘤提供实验依据。方法 ①采用MTT比色法和PCNA免疫组化检测法，观察不同浓度的整合素αvβ3抗体对体外培养的MG 63骨肉瘤细胞增殖的影响；②建立Boyden小室细胞侵袭模型，观察不同浓度的整合素αvβ3抗体对体外培养的骨肉瘤细胞侵袭能力的影响。 结果 ①整合素αvβ3抗体对体外培养的MG 63骨肉瘤细胞的增殖有明显的抑制作用，其作用表现出明显的量效关系(P＜0.05)；②整合素αvβ3抗体显著降低体外培养的MG 63骨肉瘤细胞的侵袭能力，其作用亦表现出明显的量效关系（P＜0.05）。 结论 整合素αvβ3对骨肉瘤细胞的恶性增殖和侵袭性生长具有促进作用，其为抗整合素αvβ3治疗骨肉瘤提供了实验依据。     

骨恶性纤维组织细胞瘤

恶性纤维组织细胞瘤(MalignantFibrousHistiocytoma,简称MFH)是近20年来才逐渐认识的一种破坏性大、易复发，易转移、致命性的恶性瘤。既往由于认识不足而多误为横纹肌肉瘤，纤维肉窟、成骨肉瘤，恶性巨细胞瘤等。恶性纤维组织细胞瘤是软组织的常见恶性肿瘤之一，而原发于骨则比较少见，Feldman於1978年首先提出该瘤可原发于骨，认为它是一种具有特征性的原发性骨恶性肿瘤国内献1980年始有报告到日前为止献报告已有100余例，说明本病在临床上井非少见。     

依托泊苷联合顺铂对骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨依托泊苷联合顺铂对骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响,为骨肉瘤的治疗找寻新的化疗方法。方法采用MTT法检测药物对骨肉瘤细胞增殖的影响。倒置相差显微镜来观察用药前后细胞形态改变,用流式细胞仪检测药物分别及联合作用骨肉瘤细胞后细胞凋亡情况。结果依托泊苷联合顺铂能明显抑制骨肉瘤细胞的生长,与两药单独使用相比较,联合用药抑制骨肉瘤细胞增殖的作用明显增强。依托泊苷联合顺铂作用于骨肉瘤细胞后凋亡率增高。倒置相差显微镜可见两药联用时大量骨肉瘤细胞凋亡脱落。结论依托泊苷联合顺铂能有效抑制骨肉瘤细胞增殖,且促进骨肉瘤细胞凋亡,具有协同抗肿瘤作用。     

骨肉瘤新辅助化疗结合保肢手术的临床疗效相关因素分析

<正>骨肉瘤又称成骨肉瘤,骨肉瘤是骨恶性肿瘤中最为常见的一种,同时也是骨科最为常见的恶性肿瘤[1]。骨肉瘤恶性程度高,局部呈侵袭性生长,易发生转移,其中肺部转移是最为常见的转移器官[2]。骨肉瘤大多数是从间质细胞系发展而来,一     

骨肉瘤的保肢治疗新进展

四肢骨肉瘤是一种常见的原发性骨肿瘤,具有侵袭性高、易早期转移、致残率高、预后较差等特点。骨肉瘤的精准治疗具有一定的挑战性,新辅助化疗能够尽可能消灭原发和转移病灶、缩小肿瘤体积及周围炎性水肿反应区,以新辅助化疗为基础联合外科手术切除已成为骨肉瘤标准有效的治疗方案。随着新兴医疗技术的快速发展,3D打印技术、计算机导航系统等数字化医疗技术利用个性化医学影像数据并构建三维立体模型结构,为手术精准切除提供了可视化工具,进一步丰富了骨肉瘤的保肢治疗方案。     

依托泊苷诱导骨肉瘤细胞凋亡的实验研究

目的：探讨依托泊苷对骨肉瘤细胞的毒性作用和作用机制。方法：用NTT比色法检测0．02,0．04,0．08,0．16,0．31,0．62,1．25,2．5,5．0mg·L~(-1)浓度梯度依托泊苷作用骨肉瘤细胞24,48,72和96h后的细胞活性。用流式细胞仪检测依托泊苷作用骨肉瘤细胞后细胞凋亡情况。用电镜观察药物作用后骨肉瘤细胞形态改变。结果：依托泊苷对骨肉瘤细胞有明显的生长抑制作用,随着药物浓度和作用时间的增加,细胞凋亡明显增加,依托泊苷可以诱导骨肉瘤细胞凋亡。依托泊苷作用后骨肉瘤细胞出现典型的凋亡改变,透视电镜可见细胞核仁消失,染色质浓缩聚集核膜下。结论：依托泊苷对骨肉瘤细胞有杀伤作用,细胞毒作用与促细胞凋亡有关。     

骨膜骨肉瘤的临床病理分析

目的：分析研究骨膜骨肉瘤（ periosteal osteosarcoma,POOS）的临床病理特征、影像学特点、诊断及鉴别诊断要点。方法对1例骨膜骨肉瘤（ POOS）进行常规病理观察及影像学分析。结果该例POOS临床表现为局部肿块伴有疼痛;影像学显示骨皮质表面软组织阴影,不侵犯骨髓腔。镜下由中等分化的软骨母细胞构成,呈分叶状排列,小叶被有一定异型性的梭形细胞分割,细胞间可见少量肿瘤性骨样基质形成。结论骨膜骨肉瘤是发生于骨表面的罕见骨肉瘤,伴发髓腔浸润者极少见,诊断时需结合临床病理特征及影像学特点做综合判断,需要与骨膜软骨肉瘤、普通骨肉瘤、高级别骨表面骨肉瘤、骨旁骨肉瘤等进行鉴别。     

谷胱甘肽耗竭在芹菜素诱导成骨肉瘤MG- 63 细胞凋亡中的作用

目的研究芹菜素（apigenin）诱导体外培养人成骨肉瘤MG-63细胞凋亡作用及其机制。方法体外培养MG-63细胞,分光光度法测定细胞内谷胱甘肽（GSH）含量;流式细胞术检测细胞凋亡率;琼脂糖凝胶电泳观察细胞DNA断裂。结果 apigenin显著降低MG-63细胞内GSH水平（P〈0.05）,呈浓度依赖性。apigenin以浓度依赖方式诱导MG-63细胞凋亡率增高（P〈0.05）,并导致细胞DNA断裂;500μmol/LGSH预孵育1h,能有效阻断apigenin诱导MG-63细胞内GSH耗竭和细胞凋亡作用（P〈0.05）。结论 apigenin通过耗竭MG-63细胞内GSH诱导成骨肉瘤细胞凋亡。     

紫金散粗提液抑制骨肉瘤细胞MG63恶性增殖的实验研究

目的探讨中药紫金散对人骨肉瘤细胞的杀伤作用。方法将紫金散粗提液与参鹿痨疽粗提液分别应用于体外培养的骨肉瘤MG63细胞,利用MTT法,流式细胞仪、倒置显微镜分别观察骨肉瘤细胞的生长抑制率、凋亡率以及细胞形态变化。观察其对肿瘤细胞的促凋亡作用。结果A组加入紫金散粗提液3d后骨肉瘤细胞凋亡率为6.57%,B组加入参鹿痨疽粗提液3d后骨肉瘤细胞凋亡率为18.24%,作用更明显。结论应用紫金散可明显促进肿瘤细胞的凋亡。     

成骨肉瘤肺转移的研究现状

成骨肉瘤肺转移是目前导致患者治疗失败和死亡的最主要的原因。近年来为了提高成骨肉瘤治疗的成功率，对成骨肉瘤出现肺转移的的原因、临床特点、治疗方法和预后因素等有较多的研究。本文就这几方面的情况进行综述，试图对成骨肉瘤肺转移的现状有更深入的了解。     

全硫代反义寡核苷酸对骨肉瘤细胞生长及端粒酶活性的影响

目的采用针对人端粒酶hTR基因的反义寡聚脱氧核苷酸,探讨端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸（ASODN）对骨肉瘤细胞HOS细胞端粒酶活性及细胞增殖的影响。方法脂质体介导的细胞转染后,PS-ASODN和PS-SODN分别作用于骨肉瘤细胞HOS细胞后并培养24、48、72h,分别采用酶联免疫吸附法（ELISA）、吖啶橙染色法检测骨肉瘤细胞HOS细胞的端粒酶活性、细胞形态改变。结果端粒酶PS-ASODN作用骨肉瘤细胞HOS细胞72h后端粒酶活性表达为阴性。PS-ASODN作用的骨肉瘤细胞HOS细胞有明显凋亡现象,凋亡细胞体积缩小,染色质浓缩。结论 PS-ASODN对端粒酶活性的抑制率与PS-ASODN的浓度和作用时间呈依赖关系,即抑制率随着反义寡核苷酸的浓度和作用时间的增加而增大。     

MicroRNA-93在骨肉瘤组织中的表达及其意义

目的:分析MicroRNA-93(miR-93)在骨肉瘤组织中的表达,探讨其对骨肉瘤细胞的增殖及细胞周期的影响。方法:采用TagManMGB探针法定量分析38例骨肉瘤组织及对应软骨组织中miR-93的表达;构建miR-93过表达载体,并合成miR-93的反义核苷酸序列,分别转染骨肉瘤细胞U2-OS和MG-63。采用MTT比色法检测骨肉瘤细胞增殖的改变情况,利用流式细胞仪检测骨肉瘤细胞周期的变化情况。结果:在38例骨肉瘤标本中,65.8%(25/38)的骨肉瘤组织miR-93表达明显高于对应软骨组织(P<0.05)。miR-93过表达载体可以促进骨肉瘤细胞的生长,使细胞周期G0/G1期明显降低,而S期比例明显增加;反义miR-93转染骨肉瘤细胞U2-OS和MG-63后,miR-93的表达明显降低,U2-OS和MG-63骨肉瘤细胞生长受到明显抑制,其生长主要停滞在G0/G1期,而S期和G2/M期细胞的比例下降。结论:miR-93在骨肉瘤组织中表达明显上调,其可以通过调节细胞周期中G1/S期的转换而影响骨肉瘤细胞生长。     

氧化苦参碱诱导骨肉瘤细胞凋亡的实验研究

目的探讨不同浓度的氧化苦参碱对人骨肉瘤细胞的生长抑制和诱导凋亡作用.方法将不同浓度的氧化苦参碱作用于培养的OS732骨肉瘤细胞,通过四氮噻唑蓝(MTT)比色法、流式细胞仪和DNA凝胶电泳、光学显微镜技术观察检测细胞凋亡,研究分析其对骨肉瘤细胞的生长抑制和诱导凋亡作用.结果浓度为1.77,3.55,5.32 mmoL·L-1的氧化苦参碱对OS732骨肉瘤细胞相对抑制率分别为16.4%,29.0%,47.0%;流式细胞技术显示骨肉瘤细胞的凋亡率分别为11.8%,18.6%,27.7%;DNA电泳见DNA"梯形"图谱;显微镜显示细胞的凋亡形态.结论氧化苦参碱能显著抑制OS732细胞增殖、促进其凋亡.