急性呼吸窘迫综合征机械通气治疗

急性肺损伤（acute lungin jury，ALI）是以低氧血症为特征的急性呼吸衰竭，急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是ALI病情进展的结果。机械通气是纠正ARDS低氧血症的主要手段。ARDS的病理生理特点决定了患者机械通气中必须采用特殊的通气策略。     

腹部外科术后急性肺损伤及其治疗策略

急性肺损伤（ALI）是多种原因引起的早期急性呼吸衰竭症候群，也是外科病人术后较为常见的并发症。据统计手术后肺部并发症（postoperative pulmonary complications，PPC）发生率可达约30％。外科术后患者除了原发疾病的打击外，常常还存在麻醉、疼痛、创伤、感染、大量输血、误吸、炎性反应综合征（SIRS）等影响，如果处理不当，这些危险因素往往可以诱发急性肺损伤甚至ARDS，其病死率较高。     

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急性肺损伤(acute lung injury，ALI)、急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是指由非静水压原因所导致的肺部一系列病理生理改变继而引起急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI和ARDS不是孤立、相互分割的疾病，它们是严重损伤引起机体全身免疫炎征反应失控过程中的不同阶段。从损伤→全身炎症反应综合征     

无创性压力控制通气对外伤引起急性肺损伤呼吸窘迫综合征的治疗

急性肺损伤（ALI）是指心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。临床上以呼吸窘迫,顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征,其严重阶段称为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,可进一步发展成多器官功能障碍综合征（MODS）。急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）主要治疗方法是应用机械通气技术,     

中性粒细胞弹性蛋白酶与急性肺损伤

急性肺损伤（ALI）是机体遭受严重创伤、休克、酸中毒及严重感染等因素引起的一类继发性、弥漫性肺实质损伤性疾病,临床表现为顽固性低氧血症、弥漫性肺部浸润及肺顺应性下降,进一步恶化可导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。ALI病死率高达40％～60％,其发病机制并未完全阐明,一般认为与肺部炎症细胞聚集并释放炎症介质,损伤肺微血管内皮细胞及上皮细胞有关。     

腹内压对急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征患者氧合的影响及意义

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALUARDS）是一种常见的危重症,病死率高达30％-50％。引起ALI／ARDS常见病因,往往也造成患者腹内压（IAP）的变化E23。而IAP升高也可影响呼吸、循环、中枢神经系统等的生理功能．严重时导致多器官功能障碍,即腹腔间隔室综合征（ACS）Ⅲ。在这些影响中,IAP升高对呼吸系统的影响表现最早。本文旨在评价在ALI／ARDS患者中腹内压（I—AP）和气道平均压（mPaw）的相关性以及IAP对ALI／ARDS患者氧合功能的影响。     

血管内皮细胞生长因子在急性肺损伤中的作用

急性肺损伤(acute lurg injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distressyndrome,ARDS)的特征性病理改变为肺毛细血管通透性增高所致的肺水肿,血管内皮细胞生长因子能抗血管内皮细胞凋亡并增加血管通透性,可能在ALI和ARDS的病理过程中起到重要作用.现对血管内皮细胞生长因子在ALI中的作用进行综述,旨在为ALI和ARDS的治疗提供新的思路.     

体外膜肺治疗心脏术后ARDS

我们运用体外膜肺（ECMO）成功治疗1例心脏术后成人急性呼吸窘迫综合征（ARDS），现报道如下。     

重症急性胰腺炎并发ARDS的诊断和处理

重症急性胰腺炎（SAP）所致的全身炎症反应综合征（SIRS）能够引起远隔脏器功能发生障碍，其中急性呼吸窘迫综合征（ARDS）为最常见的严重并发症之一，也是早期引起病人死亡和导致多器官功能障碍综合征（MODS），甚至多器官功能衰竭（MOF）的重要原因，其病死率超过40％。因此如何防治SAP病人并发ARDS，对提高SAP疗效具有重要意义。     

胸部创伤致急性呼吸窘迫综合征的护理

我科2002年至2005年收治严重胸部创伤致急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDs）患者46例，ARDS是以难治性低氧血症，肺顺应性降低为特征，肺损伤为主要表现的一种急性呼吸衰竭，是临床常见的危重症，病死率约39％～68％。近几年随着发病机制、病理生理和呼吸支持治疗方面的显著进展，ARDS病死率明显下降，死亡原因主要为复合伤、     

急性呼吸窘迫综合征病人肺泡表面活性物质的变化

目的　研究患急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)时病人肺泡表面活性物质的变化。方法　应用薄层色谱法测定ARDS早期病人 ( 5例 )和晚期病人 ( 5例 )肺泡灌洗液中肺泡表面活性物质 ,并和正常对照组 ( 5例 )作比较。结果　肺泡表面活性物质的含量在对照组、早期组、晚期组分别为6 7 6± 7 2、44 0± 7 3、31 3± 6 5 μg/ml肺灌洗液 ,呈递减改变。肺泡表面活性物质主要活性成份磷脂酰胆碱、磷脂酰甘油和二磷脂酰甘油的百分比在ARDS早期升高 ,分别达 5 6 2 %± 2 8%、9 2 %±1 5 %和 2 9%± 0 7%。在ARDS晚期 ,上述三种活性成份分别降至 39 7%± 5 2 %、5 6 %± 0 7%和 2 6 %± 0 6 %。结论　ARDS病人随着病情的进展加重 ,其肺泡表面活性物质的含量和主要活性成份逐渐减少。提示若使用外源性肺泡表面活性物质防治ARDS ,不仅要在数量上补足 ,而且需要恢复活性成份的比例 ,才有可能获得理想的疗效     

肺挫伤致急性呼吸窘迫综合症治疗体会

急性肺挫伤是严重创伤中较常见的损伤之一．可引起肺泡损伤，甚至破裂，肺组织出血和水肿．严重可造成急性呼吸窘迫综合症（ARDS）。近年来，由于严重创伤呈上升趋势．急性肺挫伤后引起ARDS的患也逐渐增多。本院重症监护病房（ICU）自2002年1月至2005年6月．共收治11例肺挫伤致ARDS患．现报道如下。     

预防性治疗重症急性胰腺炎合并肺损伤的体会

重症急性胰腺炎 ( severe acute pancreatitis,SAP)可以引起全身炎症性反应综合征 ( systemicinflammatory response syndrome,SIRS) ,并进一步出现包括肺、心、肝、肾及循环系统等损伤 ,甚至衰竭而至患者死亡 [1] 。这其中 ,急性呼吸窘迫综合征 ( a-cute respiratory distress syndrome,ARDS)是 SAP的主要并发症之一 ,其死亡率高达 5 0 % [2 ]。目前研究认为 ,ARDS患者肺部的损伤是持续炎症分子学机制[3 ] 。如何抑制过度炎症反应成为 ARDS预防性治疗关键。我们自 1 996年 2月～ 2 0 0 1年 1 2月采取乌司他丁 ( UTI)联合大剂量激…     

重症急性胰腺炎并发急性肺损伤危险因素的临床研究

目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)患者急性期急性肺损伤(ALI)的危险因素。方法对2008年1月至2011年12月107例SAP患者进行回顾性分析,观察其不同CT分级、入院24 h内生理学指标、急性生理学与慢性健康状况Ⅱ(APACHEⅡ)评分以及全身炎症反应综合征(SIRS)持续时间与肺损伤的相关性,并采用单因素x2检验及非条件多因素Logistic回归分析导致肺损伤的危险因素。结果 107例SAP患者并发ALI 39例,其中发生ARDS 16例。ALI/ARDS的发生与SAP的病因、病史时间、CT分级、SIRS、APACHEⅡ分值、Ca2+浓度、白蛋白浓度(ALB)、血糖浓度(GLU)、白细胞计数(WBC)及中性粒细胞计数(PMN)明显相关。进入非条件多因素Logistic回归分析的因素有白蛋白浓度、Ca2+浓度以及SIRS。结论本组资料SAP的ALI/ARDS发病率为36.45%,白蛋白浓度、Ca2+浓度及SIRS是SAP并发ALI的独立危险因素。     

肺泡表面活性物质肺灌洗治疗急性呼吸窘迫综合征

目的研究肺泡表面活性物质肺灌洗治疗急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的效果。方法用12ml／kg 0．0225N的盐酸经气管注入新西兰白兔肺内，纯氧机械通气1h后，将符合PaO2／FiO2≤150mmHg的动物随机分成五组，每组5只。分别用生理盐水（Ⅰ组）、浓度为1g／L（Ⅱ组）、3g／L（Ⅲ组）、6g／L（Ⅳ组）、12g／L（Ⅴ组）的肺泡表面活性物质肺灌洗，灌洗容量为10ml／kg，观察每组治疗后的PaO2／FiO2的变化情况，并对肺标本行病理切片检查。结果Ⅰ组、Ⅱ组治疗后PaO2／FiO2没有改善，而Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组肺灌洗后PaO2／FiO2均显著改善，但这种效果随时间推移逐渐消失，病理切片显示Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组中肺泡间质充血水肿和肺泡腔渗出均较Ⅰ组、Ⅱ组明显减轻。结论采用浓度为3g／L以上的外源性肺泡表面活性物质对盐酸诱导的ARDS行肺灌洗有明显疗效，但效果不能持久。     

急性呼吸窘迫综合征病人肺泡表面活性

目的　研究患急性呼吸窘迫综合征（ARDS）时病人肺泡表面活性物质的变化。方法　应用薄层色谱法测定ARDS早期病人（5例）和晚期病人（5例）肺泡灌洗液中肺泡表面活性物质,并和正常对照组（5例）作比较。结果　肺泡表面活性物质的含量在对照组、早期组、晚期组分别为67.6±7.2、44.0±7.3、31.3±6.5μg／ml肺灌洗液,呈递减改变。肺泡表面活性物质主要活性成份磷脂酰胆碱、磷脂酰甘油和二磷脂酰甘油的百分比在ARDS早期升高,分别达56.2％±2.8％、9.2％±1.5％和2.9％±0.7％。在ARDS晚期,上述三种活性成份分别降至39.7％±5.2％、5.6％±0.7％和2.6％±0.6％。结论　ARDS病人随着病情的进展加重,其肺泡表面活性物质的含量和主要活性成份逐渐减少。提示若使用外源性肺泡表面活性物质防治ARDS,不仅要在数量上补足,而且需要恢复活性成份的比例,才有可能获得理想的疗效。     

肝移植术后急性肺损伤的观察与分析

目的 分析肝脏移植患者术后并发急性肺损伤(AU)的危险因素，并探讨其防治措施。方法 采用回顾性调查的方法，对4例肝脏移植患者的相关资料进行分析。结果 门肺高压症、呼吸机长期使用、严重感染、全身炎性反应综合征、高凝状态、液体超载、肾功能障碍等．是肝移植术后并发急性肺损伤及急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的危险因素。结论 肝移植术后易发生ALI，预防并减少相关危险因素的影响．对减少术后ALI及ARDS有重要意义。     

急性呼吸窘迫综合征临床转归的相关因素分析

目的分析急性呼吸窘迫综合征（ARDS）临床转归的相关因素。方法对47例ARDS患者临床资料进行回顾性分析。结果本组资料中ARDS患者病死率为72．3％，其中肺内组的病死率（94．1％）明显高于肺外组的病死率（60．0％），P〈0．05；当肺外组合并感染时病死率达95．8％；当胶体渗透压（COP）〈20mmHg（1mmHg=0．133kPa），患者的病死率为83．0％（P〈0．05）。结论肺外组合并感染、COP〈20mmHg可能是预报ARDS病死率高的指标。     

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急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种常见危重症,病死率极高,严重威胁重症病人的生命并影响其生存质量。中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础,采用国际通用的方法,经广泛征求意见和建议,反复认真讨论,达成关于成人ALI/ARDS诊断和治疗方面的共识,以期对成人     

肝切除术后急性肺损伤和呼吸窘迫综合征的诊治

我科于2000年1月至2003年1月共行原发性肝癌肝切除术516例，术后发生急性肺损伤(acute lung injury，ALI)7例，急性呼吸窘迫综合征(ARDS)2例。发生率为1．74％(9／516)。现统计分析9例临床病例资料，以了解其发病规律，总结肝切除术后ALI和ARDS的预防和治疗体会。