维生素A和布地奈德对哮喘大鼠细胞因子IL-4、IL-10和IFN-γ的影响

目的探讨维生素A和布地奈德对哮喘大鼠血清细胞因子IL-4、IL-10和IFN-γ的影响,为其在防治哮喘方面的应用提供实验依据。方法将42只SD大鼠用卵蛋白建立哮喘模型,随机分成布地奈德组、维生素A组、哮喘组,每组各14只,干预1周,取心脏血进行细胞因子IL-4、IL-10和IFN-γ检测。结果激发后第4周：三组间血清IFN-γ、IL-4和IL-10水平均无显著性差异（P〉0．05）。激发后第5周：细胞因子IL-4、IFN-γ水平维生素A组与哮喘组比较差异无统计学意义（P〉0．05）,细胞因子IL,10水平维生素A组显著低于哮喘组（P〈0．05）、高于布地奈德组（P〈0．05）;细胞因子IL-4水平布地奈德组显著低于哮喘组（P〈0．05）。结论雾化吸人维生素A可使哮喘大鼠血清细胞因子IL-4和IL-10降低,减轻哮喘炎症反应。     

吡格列酮对NOD鼠糖尿病的预防作用及其机制探讨

目的探讨吡格列酮（PIO）对NOD鼠糖尿病发病率和胰岛炎的影响及其作用机制。方法4周龄NOD雌鼠随机分为2组，分别摄食0．02％PIO混合饲料（PIO，n=26）和普通饲料（对照组，n=25），观察30周龄时的糖尿病累积发病率。各组另取12周龄未患病NOD鼠（n=15）胰腺H～E染色观察胰岛炎；ELISA法测血清、脾细胞培养上清干扰素γ（IFN-γ）和白细胞介素4（IL～4）水平；RT-PCR检测脾脏IL-4、IFN～γmRNA的表达水平。结果30周龄时，PIO组发病率较对照组明显降低（P〈0．05）。12周龄时，PIO组胰岛炎平均积分低于对照组（P〈0．05）；血清、脾上清IL～4水平，脾脏IL-4mRNA表达水平显著性高于对照组（P〈0．05）；PIO血清、脾上清IL-4／IFN-γ比值水平高于对照组（P〈0．05）。结论PIO通过上调IL～4水平，促使免疫平衡向Th2方向偏移，从而使NOD鼠胰岛炎减轻，而在一定程度上预防和延缓NOD鼠糖尿病的发生。     

肝脏疾病患者血清细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-10的检测

目的分析细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-4、IL-10在肝病患者血中的浓度改变及临床意义。方法应用酶联免疫吸附测定（ELISA）试剂盒体外检测不同类型肝病患者血清细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-4、IL-10的浓度。结果IL-4、TNF-α、IFN-γ在急性乙型肝炎、慢性乙型肝炎、乙型肝炎肝硬化及重型肝炎组患者外周血的浓度,较正常对照组,均显著升高（P〈0．001-P〈0．05）,而IL-10的肝病组与正常组之间、肝病组之间相比,均未有显著差别（P〉0．05）;IFN-γ在乙型肝炎肝硬化组中的浓度显著高于慢性乙型肝炎组（P〈0．01）和重型肝炎组（P〈0．05）;IL-4在重型肝炎组中的浓度显著高于急性（P〈0．05）、慢性乙型肝炎组（P〈0．05）。结论细胞因子IL-4、IFN-γ、TNF-α在乙型肝炎病毒感染中起重要作用;细胞因子IL-4、TNF-α、IFN-γ分别参与乙型肝炎病毒感染中的促纤维化作用和抗纤维化作用;促炎因子 IFN-γ、TNF-α和抗炎因子IL-4共同参与重型肝炎的发病过程。     

系统性红斑狼疮患者血清IFN-γ／IL4分泌模式的探讨

目的观察在系统性红斑狼疮（SLE）免疫紊乱过程中患者血清IFN-γ/IL4分泌模式的变化。方法采用ELISA双抗夹心法检测36例SLE患者和32例健康人血清中IL-4和IFN-γ的水平,并结合补体C3检测结果进行分析。结果SLE病人血清IFN-γ和IL-4水平显著升高（P均〈0．01）,其IFN-γ／IL-4值呈两极化分布特点,以0．76为界,分为高值组（n=19,1．93±1．14）和低值组（n=17,0．53±0．09）（两组间比较,P〈0．01）;与正常对照组比较,低值组该比值显著降低（P〈0．01）,IL-4显著升高（P〈0．01）,高值组该比值和IFN-γ显著升高（P均〈0．01）;SLE患者病情活动期血清补体C3含量显著低于非活动期（P〈0．01）,IL-4、IFN-γ和IFN-γI/L-4在活动期与非活动期患者之间比较无显著性差异。结论SLE患者Th1／Th2细胞因子分泌模式复杂,不同患者可能分别表现为Th1或Th2优势,而与疾病的活动性无关。     

肺炎支原体感染小鼠Th1／Th2平衡状况及Tim-3mRNA的表达

目的通过检测Tim-3mRNA的表达水平及IFN-7、IL-4的含量,初步探讨肺炎支原体感染鼠Th1／Th2细胞的动态变化及Tim～3的免疫调控作用。方法通过滴鼻感染建立肺炎支原体肺炎小鼠模型,观察小鼠的一般状况,分别于感染后3d、5d、7d、14d、21d取材,应用RT—PCR方法检测肺组织和脾脏Tim-3mRNA的表达;采用ELISA法检测肺泡灌洗液中细胞因子IFN～γ、IL-4的含量。结果实验组IFN-γ于3d出现升高（t=2．309,P〈0．05）,5dIFNY开始下降,而IL-4于3d开始升高并一直持续到7d（t-6．436,P〈0．05）,之后逐渐恢复正常,肺组织和脾脏Tim-3mRNA的表达均于5d达到峰值（t=4．727,P〈0．05;t=7．962,P〈0．05）,且肺组织和脾脏Tim-3mRNA表达量与L-4呈正相关（r=0．561,P〈0．05;r=0．462,P〈0．05）,从5d开始与IFN-γ呈负相关（r=0．379,P〈0．05;r=0．431,P〈0．05）。结论小鼠感染肺炎支原体后Th1／Th2失衡,以Th2介导的免疫反应为主;Tim3可能参与了感染后对Th1细胞的负调控。     

系统性红斑狼疮患者外周血中IFN-α、IL一10、TGF—β的表达变化及意义

目的观察系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血中α干扰素（IFN-α）、白介素10（IL—10）、转化生长因子B（TGF-B）的表达变化,并探讨其意义。方法采用双抗体夹心ELISA法检测98例SLE患者（SLE组）及55例健康人（对照组）血清中的IFN—α、IL-10、TGF—β,采用RT—PCR法检测外周血单个核细胞（PBMCs）中的IFN—α、IL-10、TGF-β mRNA。结果SLE组血清中的IFN-α、IL-10及PBMCs中的IFN—α、IL-10 mRNA均高于对照组（P〈0．05）,且活动期高于稳定期（P〈0．05）;SLE组血清中的TCF—β及PBMCs中的TGF-β mRNA低于对照组（P〈0．05）,且活动期低于稳定期（P〈0．05）;SLE组血清及PBMCs中的IFN-α、IL-10及其mRNA呈正相关（r=0．80、0．75,P均〈0．05）,IL-10、TGF-β及其mRNA呈负相关（r=-0．45、-0．25,P均〈0．05）,IFN-α、TCF-β及其mRNA无相关性。SLE组血清及PBMCs中IFN—α、IL-10、TGF-β与其相应的mRNA呈正相关（r=0．90、0．82、0．91,P均〈0．05）。结论SLE患者外周血中IFN-α、IL-10高表达,TGF—β低表达;三者相互作用参与SLE的发病。     

成人急性HBV感染后免疫指标的变化及不同转归的比较

目的 观察成人急性HBV感染后免疫指标的变化并进行不同转归比较。方法 选择29例急性乙肝患者和20例正常对照者，采用双抗体酶联分析法检测外周血细胞因子IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-10和IL-12的水平；通过流式细胞仪观察外周血T淋巴细胞亚群变化；采用抗人T淋巴细胞单克隆抗体间接免疫荧光法观察外周血T淋巴细胞膜IFN-γ和IL-4的表达。结果29例HBeAg全部转阴，8例HBsAg未转阴。在HBsAg转阴组，病程早期和中期血清IL-2、IFN-γ、IL4及IL-12水平增高与正常组比P〈0．05，中期IL-4下降与早期比P〈0．05，晚期IL-2、IFN-γ、IL-4及IL-12下降与中期比P〈0．05；未转阴组各期IL-4水平增高与正常组比P〈0．05。转阴组早期Th1／Th2降低与对照组比P〈0．05，未转阴组各期，Th1／Th2降低与对照组比P〈0．05。未转阴组中5例入院时HBV-DNA〈10^3且IFN-γ水平明显低。两组CD4^＋／CD8^＋变化趋势不同。转阴组早期和中期IL-4膜表达高于正常对照组，中期IL-4表达低于早期，晚期IL-4表达低于中期，P值均〈0．05。未转阴组各期IL-4表达高于正常对照组，P〈0．05，各期之间IL-4表达无统计学差异。结论 IFN-γ升高与疾病恢复相关。持续高水平的IL-4表达易致慢性化。恢复Th1／Th2细胞的平衡可能是控制乙型肝炎慢性化的一条途径。CD4^＋／CD8^＋失调可能影响机体清除病毒的能力，导致感染的持续。     

胆汁反流性胃炎胃黏膜Thl／Th2平衡的研究

胆汁反流性胃炎（BRG）是由过多的十二指肠胃反流引起的胃黏膜化学性炎症,与萎缩、肠化生等胃黏膜癌前病变有关。胃黏膜癌变过程中存在Thl／Th2平衡向Th2方向漂移。目的：探讨BRG的免疫发病机制及其胃黏膜Thl／Th2平衡状态与胃癌的关系。方法：60例原发性BRG患者和38例正常对照者纳入研究。于内镜下行BRG分级,取胃黏膜根据新悉尼系统行组织学变化分级,并以免疫组化方法检测胃黏膜Thl细胞因子干扰素-1（IFN-1）和Th2细胞因子白细胞介素-4（IL-4）表达,分析两者表达与BRG胃黏膜内镜和组织学表现的相关性。结果：BRG胃黏膜中的IFN-γ、IL-4阳性表达率均显著高于正常对照组且两者呈负相关（P〈0．05）,IL-4呈高表达而IFN-1呈低表达（免疫组化评分：2．60±1．83对1．10±1．12）。BRG胃黏膜IFN-1表达与胃黏膜慢性炎症和活动性呈正相关（P〈0．05）,与肠化生呈负相关（P〈0．05）;IL-4表达与胃黏膜慢性炎症、活动性、萎缩呈正相关（P〈0．05）;两者表达均与BRG内镜分级呈正相关（P〈0．05）。结论：BRG胃黏膜的Thl／Th2平衡向Th2方向漂移,与胃黏膜癌变过程中的Thl／Th2平衡漂移方向一致;Th2型炎症反应在BRG的发生、发展中起重要作用;Thl极化时胃黏膜不易发生肠化生。     

核因子κB和Th1/Th2细胞因子在哮喘小鼠发病中的变化及胸腺素、地塞米松干预作用的研究

目的探讨核因子κB（NF-κB）和Th1／Th2细胞因子在哮喘发病过程中的作用以及胸腺素α、地塞米松的干预作用及其临床应用分子生物学依据。方法建立哮喘模型，给予胸腺素及地塞米松。用ELISA法测BALF上清液中嗜酸粒细胞、淋巴细胞IL-4、IL-5和IFN-γ的水平，用免疫组化方法测支气管肺组织中NF-κB的活性。结果哮喘组BALF中的嗜酸粒细胞、淋巴细胞、IL-4、IL-5及肺组织NF-κB的P65、P50与正常组水平相比升高，差异有显著统计学意义（P〈0．05）。胸腺素干预组的嗜酸粒细胞、IL-4、IL-5、IFN-γ、NF-κB的P65、P50与哮喘组水平相比降低，差异有显著统计学意义（P〈0．05）。地塞米松组的嗜酸粒细胞、淋巴细胞、IL-4、IL-5、IFN-γ、NF-κB的P65、P50与哮喘组水平相比下降，差异有显著统计学意义（P〈0．05）。胸腺素组与地塞米松组间IL-4／IFN-γ相比，差异无显著统计学意义（P〉0．05）。IL-4、IL-5的水平与NF-κB阳性率有显著相关（r=0．96171、0．97393，P〈0．01）。结论Th2优势反应及NF-κB的激活在哮喘的发病机制中起重要作用。胸腺素α可抑制NF-κB的活性，明显提高IFN-γ的水平。地塞米松可以抑制NF-κB的活性，明显降低IL-4、IL-5细胞因子的水平。     

感染后肠易激综合征患者结肠黏膜P物质与白细胞介素、干扰素表达的相关性研究

目的探讨肠道感染对肠易激综合征（IBS）患者结肠黏膜P物质（SP）、Th1细胞因子表达的影响。方法经结肠镜钳取77例IBS（20例感染后）患者及30例对照者的降结肠和直肠黏膜标本，采用免疫组化染色法检测肠黏膜SP与白细胞介素（IL）-2、干扰素（IFN）-γ的表达情况。结果IBS伴腹泻型患者结肠黏膜SP、IFN-γ和IL-2表达与对照组间差异有统计学意义（P〈0．05），感染后IFN-γ和IL-2阳性的IBS伴腹泻型患者结肠黏膜SP表达与对照组间差异亦有统计学意义（P〈0．05），而非感染后IBS患者结肠黏膜IFN-γ和IL-2阳性SP表达与对照组间差异无统计学意义（P〉0．05），但有增加趋势。结论感染可促进SP表达增加，进而促使Th1细胞因子表达上调。感染可通过黏膜免疫／肠神经系统改变参与IBS发病。     

干扰素治疗对慢性乙型肝炎患者细胞免疫应答的影响

目的探讨Th1／Th2类细胞因子在CHB患者PBMC表达,及干扰素治疗慢性乙型肝炎（CHB）对患者Thl／Th2类细胞因子的影响。方法30例CHB患者给予干扰素治疗,治疗前后采用双抗体夹心法检测外周血单个核细胞IL-4、IL-10和IFN-γ的水平,同时选择15例健康人群作对照组。结果CHB组PBMC培养上清分泌IL-4水平显著高于健康对照组（P〈0．05）,而IFN-1水平则显著低于健康对照组（P〈0．01）;HBVDNA水平与IL-4水平呈正相关,与IFN-γ水平呈负相关。治疗结束后IL-4、IL-10水平较治疗前显著降低（P〈0．01,P〈0．05）,IFN-γ水平较治疗前显著升高（P〈0．01）。结论CHB存在异常细胞免疫应答,干扰素治疗CHB可提高患者Th1型细胞因子水平、降低Th2型细胞因子的水平。     

软肝冲剂对肝硬化患者外周血单核细胞TGF—β1 IFN-γ和IL-8 mRNA表达的影响

目的：观察软肝冲剂治疗前后肝硬化（LC）患者外周血单核细胞（PBMC）中转化生长因子（TGF-β1）、干扰素-γ（IFN-γ）和白介素18（IL-18）的mRNA表达及分泌水平的变化。探讨软肝冲剂对肝硬化治疗的作用机制。方法：RT—PCR检测20例正常对照组和25例肝硬化患者软肝冲剂治疗前、治疗2、4、6月后PBMC中TGF-β1、IFN-γ和IL-8的mRNA表达水平；ELISA法检测PHA体外诱生PBMC培养上清中TGF-β1、IFN-γ和IL-18分泌水平。结果：肝硬化患者PBMC中的TGF-β1 mRNA表达水平及TGF-β1分泌水平显著高于对照组（P〈O．01）。而IFN-β1和IL-18的mRNA表达水平及IFN-γ和IL-18分泌水平显著低于对照组（P〈0．01）。经软肝冲剂治疗后，TGF-β1 mRNA表达水平及分泌水平逐渐下降，6个月后与治疗前相比有显著差异（P〈0．01），但仍高于对照组；IFN-γ和IL-18的mRNA表达水平及IFN-γ和IL-18分泌水平逐渐上升，6个月后与治疗前相比有显著差异（P〈0．01），但仍低于对照组。结论：软肝冲剂能通过下调PBMC中TGF-β1 mRNA和上调IFN-γ和IL-8 mRNA表达，对肝硬化有较好的疗效。     

细胞因子和脂多糖对人结肠癌细胞系HT-29 Toll样受体4表达和调控的影响

背景：正常肠上皮作为物理屏障能限制肠道微生物的入侵。肠上皮细胞极低表达Toll样受体（TLR）4和髓样分化蛋白（MD）-2，不与脂多糖（LPS）反应。目的：探讨以细胞因子肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β、干扰素（IFN）-γ和LPS刺激人结肠癌细胞系HT-29后，TLR4和MD-2的表达及其对LPS反应性的变化。方法：将FIT-29细胞分为8组，分别加入RPMI1640、TNF-α、IL-1β、IFN-γ、LPS、TNF-α＋LPS、IL-1β＋LPS、IFN-γ＋LPS干预；酶联免疫吸附测定（ELISA）检测各组细胞上清液内IL-8水平；逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测各组细胞TLR4和MD-2 mRNA的表达。结果：TNF-α、IL-1β和IFN-γ能显著上调HT-29细胞TLR4、MD-2 mRNA和IL-8的表达（P〈0．01）；HT-29细胞与，TNF-α、IL-β、IFN-γ预孵育后再以LPS刺激，IL-8的表达进一步上调（P〈0．01）。结论：细胞因子（TNF-α，IL-1β，IFN-γ）可增加肠上皮细胞TLR4和MD-2的表达，促进其对LPS的反应，引起肠上皮细胞对常驻菌的过度反应．从而启动或加重肠道炎症。     

VEGF和Ang-2与甲状腺乳头状癌血管生成和转移的相关性探讨

采用免疫组化S-P法检测20例甲状腺乳头状癌（PTC，A组）、15例结节性甲状腺肿（B组）、15例甲状腺腺瘤（C组）和15例正常甲状腺组织（D组）中血管内皮生长因子（VEGF）、促血管生成素-2（Ang-2）蛋白的表达和微血管密度（MVD）。结果A组VEGF和Ang-2表达均显著高于其他组（P均〈0．05）；A组VEGF、Ang-2与MVD呈正相关（P均〈0．05），而Ang-2与MVD无相关性；A组有淋巴结转移者VEGF表达和MVD均显著高于无转移者（P均〈0．05），但Ang-2无显著差异。提示VEGF和Ang-2在PTC血管生成中起重要作用；VEGF与PTC转移密切相关。     

老年2型糖尿病患者中同型半胱氨酸与炎症相关细胞因子的检测

目的 探讨老年2型糖尿病（T2DM）大血管病变患者血清总同型半胱氨酸（they）水平与炎症相关细胞因子间的关系。方法135例老年T2DM患者分为2组：无大血管并发症组（71例）和T2DM合并大血管病变组（64例）;32例体检正常老人作为正常对照组（CTR）。酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbentassay,ELISA）法检测受试者血清中tHey、白细胞介素2（IL-2）、IL-4、IL-6、IL-8、IL—10、IL-18和γ-干扰素（INF-7）水平。对各指标的组间差异进行统计学分析。结果与正常对照组比较,T2DM患者血清tHey、IL-2、IL-6、IL-8、IL-18和INF-γ显著升高,IL—10显著降低（P〈0．05）;T2DM合并大血管病变组tHcy、IL-6、IL-8、IL-18和INF-γ显著高于无大血管病变组（P〈0．05）;IL-6、IL-8、IL-18与tHey呈正相关（r=0．33、0．49、0．27,P〈0．01、0．01、0．05）。结论老年糖尿病患者tHey、IL．2、IL-6、IL-8、IL—18、和INF-γ显著高于正常老年人;测定这些指标可能对T2DM患者的血管病变起辅助诊断作用。     

特发性血小板减少性紫癜患者治疗前后Th1／Th2水平变化及其临床意义

目的：研究特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者药物治疗前后辅助性T淋巴细胞（Th）1/Th2细胞因子水平的变化情况及其临床意义。方法：应用流式细胞仪检测60例ITP患者药物治疗前后干扰素γ（IFN-y）、白细胞介素（IL）-2、IL-4、IL-10水平,分析Th1/Th2细胞因子水平的变化情况,并结合疗效作相关性分析。以60名健康体检者为对照。结果：药物治疗有效的ITP患者治疗后Th1细胞因子IL-2、IFN-1水平较治疗前及对照组均显著升高（P〈0．01）。而Th2细胞因子IL-4及IL-10水平在3组间均无显著性差异（P＞0．051．Th1/Th2比例升高。ITP患者Th1细胞因子IL-2、IFN．叮水平在治疗显效组表达均明显高于良效及进步组和无效组（P〈0．05）,良效及进步组与治疗无效组比较亦有显著性差异（P〈0．05）;经相关性分析,患者的疗效与IFN-γ、IL-2均呈正相关。结论：ITP患者药物治疗后Th1细胞因子IL-2、IFN-γ表达升高,且Th1与ITP患者疗效密切相关。     

自身免疫性肝炎患者外周血T细胞亚群及相关细胞因子的变化及意义

检测自身免疫性肝炎（AIH）患者外周血T细胞亚群表达以及IL-2、IL-4、IL-10、干扰素-γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子（TNF—α）水平，并设对照组比较。结果显示，与对照组比较，MH患者CD4^＋、CD4^＋／CD4^＋和CD4^＋CD28^- T细胞均明显升高（P均〈0．05），CD4^＋ CD25^＋明显降低（P〈0．05），IL-2和TNF-α显著升高（P均〈0．05）。认为T细胞亚群和细胞因子的变化与MH患者肝功能损伤程度有相关性。     

腹腔注射川芎嗪对哮喘大鼠Th1/Th2细胞因子的影响及机制

目的探讨腹腔注射川芎嗪对哮喘大鼠模型Th1／Th2细胞因子表达的影响及其机制。方法40只SD大鼠随机分为正常对照组（Con组），哮喘组（Ast组），哮喘生理盐水对照组（Ast—C组），川芎嗪组（Lig组），地塞米松组（Dex组），每组8只。ELISA检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL-4和IFN-γ的浓度并进行嗜酸性粒细胞（EOS）计数，同时用免疫组化法检测肺组织GATA-3和T-bet蛋白的表达。结果①Ast组及Ast—C组大鼠BALF中EOS均高于Con组，而Lig组和Dex组均低于Ast组及Ast—C组（P〈0．05）。②与Con组相比，Ast组及Ast—C组BALF中IL-4和肺组织GATA-3水平均明显升高，IFN-γ和T-bet水平明显减低（P〈0．05）。③与Ast组及Ast-C组相比，Lig组BALF中IL_4和肺组织GATA-3水平均明显降低（P〈0．05），IFN-γ和T—bet水平明显升高（P〈0．05），而Dex组IL-4、IFN-γ、GATA-3和T-bet水平则均降低（P〈0．05），IL-4和GATA-3分别比IFN-γ和T—bet减低更明显。结论川芎嗪可通过使哮喘肺组织GATA-3下调、T—bet上调进而调节Th1／Th2细胞因子比例，从而扭转哮喘时的Th2细胞优势，改善相应炎性症状。     

胰岛素样生长因子结合蛋白-4在食管鳞癌中的表达及临床意义

目的探讨胰岛素样生长因子结合蛋白-4（IGFBP-4）在食管鳞癌中的表达及其临床意义。方法应用RT—PCR及免疫组化方法检测23例食管鳞癌及正常组织IGFBP-4、基质金属蛋白酶-7（MMP-7）的表达情况。结果食管鳞癌IGFBP-4 mRNA表达高于正常组织（P〈0．01），但在肿瘤侵及外膜以上及有淋巴结转移者表达降低（P〈0．01），在不同年龄、性别及肿瘤大小间表达差异无统计学意义（P〉0．05）。癌组织IGFBP-4蛋白表达阳性率为60．9％，低于正常组织（91．3％）（P〈0．05）。MMP-7 mRNA在食管鳞癌组织的表达为100．0％，正常组织未见表达（P〈0．01），肿瘤侵及外膜以上及有淋巴结转移组表达上调更明显（P〈0．05）。IGFBP-4与MMP-7 mRNA表达呈负相关（P〈0．01）。结论IGFBP-4表达下调与食管鳞癌的浸润及转移有密切关系，并与MMP-7高表达负相关，IGFBP-4 mRNA检测对判断食管癌进展及预后有重要意义。     

故芪益肺汤对慢阻肺大鼠模型细胞因子网络紊乱的干预作用

目的 探讨故芪益肺汤对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型细胞因子网络紊乱的干预机制。方法 3月龄健康Wistar雄性大鼠50只，随机分为5组，用烟熏加脂多糖气管滴入造慢阻肺大鼠模型，观察各组大鼠血清中．γ-干扰素（IFN-γ）、肿瘤坏因子-α（TNF—α）、白介素-4（IL-4）、白介素-10（IL—10）的变化。结果 慢阻肺模型组IFN-γ、TNF—α显著升高，与正常对照组比较有显著差异（P〈0．01），各预防给药组则显著低于模型组（P〈0.05或P〈0．01）；慢阻肺模型组IL-4、IL-10显著降低，与正常对照组比较有显著差异（P〈0．01），各预防给药组则显著高于模型组（P〈0．05或P〈0．01）。结论 故芪益肺汤可调节慢阻肺大鼠模型细胞因子网络紊乱。