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1.
目的:研究2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属胰岛素抵抗和体质量指数、血脂、血糖、胰岛素、C肽等参数的关系。方法:在重庆地区选择有两个或两个以上2型糖尿病患者的103个家系进行调查。对先证者的父母、同胞、和子代进行标准口服葡萄糖耐量实验,根据糖耐量结果确定无糖尿病者125例为一级亲属组。选择糖尿病患者或糖尿病家系一级亲属的配偶83例为正常对照组。比较两组空腹血糖、空腹胰岛素、空腹C肽、血脂,及糖负荷后60,120,180min血糖、胰岛素、C肽水平,并计算体质量指数及胰岛素抵抗稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),用于评价胰岛素抵抗变化。将一级亲属组成员根据体质量指数分组。比较肥胖者(n=57)和非肥胖者(n=68)的指标改变。结果:一级亲属组收缩压、舒张压、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、HOMA-IR明显高于正常对照组(t=1.98~2.50,P<0.05~0.01)。葡萄糖负荷后60,120min的血糖及0,60min,120min的胰岛素,负荷后60min的C肽,均显著高于对照组(t=2.07~4.82,P<0.05~0.01)。一级亲属组肥胖者的三酰甘油,高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇空腹胰岛素水平及HOMA-IR明显高于非肥胖者t=2.03~7.56,P<0.05~0.01)。糖尿病一级亲属组HOMA-IR(与体质量指数,收缩压、舒张压、三酰甘油呈显著  相似文献   

2.
背景:2型糖尿病具有家族聚集性,家系非糖尿病一级亲属中存在脂代谢紊乱。目的:探讨2型糖尿病家系成员血脂水平和胰岛素抵抗的相互关系。设计:以糖尿病家系非糖尿病一级亲属为研究对象的回顾性病例一对照研究。单位:一所大学医院内分泌科。对象:本研究于1999—06/1999—11在重庆医科大学第一附属医院内分泌科完成。选择重庆地区2型糖尿病家系中非糖尿病一级亲属125例,根据血脂水平分成高脂组和血脂正常组,其中高血脂组71例,男25例,女46例;血脂正常组54例,男20例,女34例。方法:对所有研究对象测量身高、体质量和血压。留取肘静脉血用于测定空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)、C肽水平、三酰甘油(TG),总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。主要观察指标:①两组间临床变量比较;②两组间FPG、FINS、肽水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)比较。结果:高血脂组空腹胰岛素水平[(12.92&;#177;5.26)μU/L]显著高于血脂正常组[(9.15&;#177;4.66)μU/L](t=2.17,P&;lt;0.05);评价胰岛素抵抗的HOMA-IR,高脂组(2.94&;#177;1.25)明显高于血脂正常组(2.01&;#177;0.94)(t=2.70,P&;lt;0.01);高脂组HOMA—IR和TC,TG、LDL—C呈显著正相关(t=0.34,0.78,0.42),其中TG的相关性最强(r=0.78,P&;lt;0.01);HOMA-IR和HDL-C无显著相关性(P&;gt;0.05)。结论:糖尿病高危人群中脂代谢紊乱和胰岛素抵抗有密切的关系,可能是互为因果关系,为一级康复干预提供目标人群。  相似文献   

3.
目的:研究不同糖代谢情况下维吾尔族2型糖尿病家系脂代谢的变化特点。方法:收集新疆和田地区维吾尔族2型糖尿病家系21个。按1997年美国糖尿病协会(ADA)关于糖尿病及糖耐量减低的诊断标准分为5组:①正常对照组,选先证者和其有血缘关系的亲属的配偶(n=68)。②一级亲属正常糖耐量组(n=83)。③一级亲属糖耐量减退/空腹血糖减组(n=26)。④新诊断糖尿病组(n=15)。⑤糖尿病组(n=48)。比较各组血脂水平。结果:一级亲糖耐量减退/空腹血糖减损组、新诊断糖尿病组、糖尿病组三酰甘油水平[(1.77&;#177;0.83),(3.06&;#177;2.91),(2.01&;#177;1.26)mmol/L]均明显高于正常对照组[(1.31&;#177;0.52)mmol/L](P&;lt;0.05~0.01)。糖尿病组低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平明显高于正常对照组和一级亲属正常糖耐量组(P&;lt;0.05)。新诊断糖尿病组与糖尿病组三酰甘油水平比较,差异无显著性意义(P&;gt;0.05);一级亲属正常糖耐量组和一级亲属糖耐量减退/空腹血糖减损组三酰甘油水平比较,差异无显著性意义(P&;gt;0.05)。一级亲属糖耐量减退/空腹血糖减损组和新诊断糖尿病组总胆固醇、LDL-C高于一级亲属正常糖耐量组,但差异无显著性意义(P&;gt;0.05)。糖尿病组总胆固醇水平高于正常对照组和一级亲属正常糖耐量组(P&;lt;0.01)。各组高密度脂蛋白胆固醇水平比较,差异无显著性意义(P&;gt;0.05)。结论:糖尿病家系成员在正常糖代谢状态下已存在血脂紊乱,表现为三酰甘油升高;当糖尿病发展过程中的血脂变化为三酰甘油、LDL—C、总胆固醇均升高。  相似文献   

4.
背景2型糖尿病具有家族聚集性,家系非糖尿病一级亲属中存在脂代谢紊乱.目的探讨2型糖尿病家系成员血脂水平和胰岛素抵抗的相互关系.设计以糖尿病家系非糖尿病一级亲属为研究对象的回顾性病例一对照研究.单位一所大学医院内分泌科.对象本研究于1999-06/1999-11在重庆医科大学第一附属医院内分泌科完成.选择重庆地区2型糖尿病家系中非糖尿病一级亲属125例,根据血脂水平分成高脂组和血脂正常组,其中高血脂组71例,男25例,女46例;血脂正常组54例,男20例,女34例.方法对所有研究对象测量身高、体质量和血压.留取肘静脉血用于测定空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)、C肽水平、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C).主要观察指标①两组间临床变量比较;②两组间FPG、FINS、肽水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)比较.结果高血脂组空腹胰岛素水平[(12.92±5.26)μU/L]显著高于血脂正常组[(9.15±4.66)μU/L](t=2.17,P<0.05);评价胰岛素抵抗的HOMA-IR,高脂组(2.94±1.25)明显高于血脂正常组(2.01±0.94)(t=2.70,P<0.01);高脂组HOMA-IR和TC、TG、LDL-C呈显著正相关(r=0.34,0.78,0.42),其中TG的相关性最强(r=0.78,P<0.01);HOMA-IR和HDL-C无显著相关性(P>0.05).结论糖尿病高危人群中脂代谢紊乱和胰岛素抵抗有密切的关系,可能是互为因果关系,为一级康复干预提供目标人群.  相似文献   

5.
肥胖程度与血脂代谢及胰岛素抵抗的关系   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:肥胖在高血压脑卒中的发生发展过程中起重要作用,探讨肥胖程度与胰岛素抵抗及血脂代谢的关系,对降低高血压脑卒中的发病有重要意义。方法:选择66例肥胖症患者、,分为轻.中、重度肥胖组,体检正常者22例为对照组,均行空腹胰岛素、空腹血糖、空腹C肽、糖化血红蛋白及血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇测定。结果:轻、中、重度肥胖组的空腹血糖,糖化血红蛋白、空腹胰岛素、空腹C肽、血清总胆固醇、三酰甘油水平明显高于对照组,与对照组比较.差异有显著性意义(P&;lt;0.05,P&;lt;0.01,P&;lt;0.001),且肥胖程度越重,差异越明显;重度肥胖组与轻、中度肥胖组比较也有显著性差异(P&;lt;0.01,P&;lt;0.05);而重度肥胖组高密度脂蛋白则较对照组明显降低(P&;lt;0.01)。结论:肥胖症存在高胰岛素血症,高胰岛素血症与高血糖并存,说明胰岛素的生物效应降低,存在胰岛素抵抗;同时脂质代谢紊乱可能也与胰岛素抵抗有关。  相似文献   

6.
目的:明确发生高尿酸血症患者胰岛素抵抗和胰岛第一分泌时相及其影响因素。方法:1996/2003青岛大学医学院附属医院门诊和住院的高尿酸血症患者390例。选择符合纳入标准的高尿酸血症患者72例为患者组,男67例,女5例。按1:1配对原则选择本地区同期年龄、性别相近的健康者72例为对照组。进行问卷调查及血尿酸、空腹血及左旋-精氨酸兴奋后2.4,6min胰岛素和C肽测定。结果:患者组体质量指数、收缩压、舒张压、血糖、胆固醇、三酰甘油、载脂蛋白B、纤溶酶原、血肌酐和白细胞均明显高于对照组(τ=2.07~13.01,P&;lt;0.05,0.01);患者组空腹胰岛素、空腹C肽和胰岛素抵抗指数亦明显高于对照组。经左旋-精氨酸兴奋后高尿酸血症组胰岛素和C肽分泌峰值均明显高于对照组(τ=2.82~10.95,P&;lt;0.01),而胰岛素和C肽分泌曲线斜率却低于对照组(τ=-2.82~-7.76,P&;lt;0.01);多元逐步回归分析发现男性、三酰甘油、体质量指数、高脂饮食、饮酒、胰岛素抵抗指数和血肌酐进入以尿酸为因变量的回归模型,且呈正相关关系(回归系数为1.56~79.19,τ=2.28~4.48,P&;lt;0.05~0.01)。结论:胰岛素抵抗是引起高尿酸血症因素之一,改善胰岛素抵抗措施如降轻体质量、低脂饮食、减少乙醇的摄入是预防高尿酸血症及痛风发作的重要措施。  相似文献   

7.
目的:探讨新疆糖尿病高发民族维吾尔族中的糖尿病高危人群以及是否有糖尿病高危因素。方法:收集新疆和田地区维吾尔族2型糖尿病家系21个,共372例。男159例,女213例。按与先证者血象关系远近分为3组,分别为同胞组(61例)、子代及亲代组(26例)、三级亲属组(82例),另设糖尿病家族中非血缘关系的非糖尿病患者,设为对照组(78例),观察各组的血糖、血脂、胰岛素等指标。结果:同胞组体质量指数明显高于其他3组,同胞组收缩压高于三级亲属组,但与子代及亲代组差异无显著性意义(P&;gt;0.05)。同胞组与子代及亲代组之间胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇差异均无显著性意义(P&;gt;0.05)。同胞组的胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇高于三级亲属组(q=4、75,P&;lt;0.05)。同胞组与正常对照组胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇差异无显著性意义(P&;gt;0.05),同胞组三酰甘油[(1.74&;#177;0.69)mmol/L]高于正常对照组[(1.47&;#177;0.89)mmol/L](q=5.43.P&;lt;0.01)。各组间空腹血糖及负荷后血糖差异无显著性意义(P&;gt;0.05);同胞组空腹胰岛素[(14.67&;#177;11.88)mmol/L]显著高于正常对照组[(9.62&;#177;6.79)mmol/L](q=7.97,P&;lt;0.01);同胞组和子代及亲代组的负荷后胰岛素水平相同,但显著高于三级亲属组(q=5.35.P&;lt;0.01)。结论:维吾尔族2型糖尿病家系中,同胞相对是糖尿病高危人群,且这些人群中三酰甘油、腰臀比、体质量指数、空服胰岛素、负荷后胰岛素是相对高危因素。  相似文献   

8.
2型糖尿病患者高尿酸血症与胰岛素抵抗的相关性   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨2型糖尿病患者的高尿酸血症与胰岛素抵抗的关系,以期为糖尿病心脑血管并发症二级康复预防措施介入提供量化依据。方法:2000—03/2002—12郑州市中心医院内分泌科住院的2型糖尿病患者436例。符合纳入标准2型糖尿病患者131例。入选病例依血尿酸浓度分为2组:实验组(血尿酸≥357μmol/L)59例,对照组(血尿酸&;lt;357μmol/L)72例。测定两组患者血糖、胰岛素、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),分析其相关关系。结果:实验组空腹血糖、空腹胰岛素水平、HOMA—IR、三酰甘油水平[(10.6&;#177;3.0)mmol/L,(14.3&;#177;7.9)mIU/L,1.73&;#177;0.67,(2.81&;#177;1.87)mmol/L]明显高于对照组[(9.5&;#177;2.8)mmol/L,(11.3&;#177;6.4)mIU/L,1.38&;#177;0.60,(1.77&;#177;0.62)mmol/L](t=-2.15,-2.435,-3.198,-4.107,P&;lt;0.05),HDL-c水平明显低于对照组(t=2.793.P&;lt;0.05)。实验组血尿酸水平与HOMA-1R,β细胞功能指数,三酰甘油呈显著正相关(r=0.367,0.319,0.622,P&;lt;0.05~0.01),与胰岛素酶感指数,HDL-C呈显著负相关(r=-0.367,-0.37l,P&;lt;0.01,0.05),与β细胞功能指数,总胆固醇无明显相关性(P&;gt;0.05)。结论:高尿酸血症与胰岛素抵抗密切相关,可能参与胰岛素抵抗的发生发展。  相似文献   

9.
脑梗死患者胰岛素抵抗状态与血脂代谢异常   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:研究脑梗死患者的胰岛素抵抗状态与血脂代谢异常。方法:测定2000-05/09在中国医科大学附属二院住院的44例脑梗死患者的血脂、血糖、胰岛素及C-肽,与健康对照组(20例)比较。结果:脑梗死合并高血压组与不合并高血压组的空腹胰岛素(fastmg insulin,FINS)、C-肽、三酰甘油、高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)、载脂蛋白B(apolipoprotein B,ApoB)、胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI)与对照组比较有显著性差异(P&;lt;0.01),空腹血糖(FBS)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL)与对照组比较差异有显著性意义(P&;lt;0.05)。脑梗死两组间差异无显著性意义(P&;gt;0.05)。ISI与FINS(r=-0.82~-0.71,P&;lt;0.001),C-肽(r=-0.55~-0.53,P&;lt;0.01),ApoB(r=-0.46~-0.45.P&;lt;0.05)及神经功能缺损评分(r=-0.56~-0.58,P&;lt;0.01)呈显著负相关,与HDL(r=0.50~0.55,P&;lt;0.05)呈显著正相关。结论:脑梗死患者存在胰岛素抵抗,胰岛素抵抗与血脂代谢异常关系密切。  相似文献   

10.
目的:探讨年龄、性别、BMI相近的2型糖尿病患者和非糖尿病对照者血中瘦素、神经肽Y和肿瘤坏死因子α(TNF—α)水平变化及意义。方法:1999—03/2000—02在四川大学华西医院内分泌科就诊的2型糖尿病患者76例。符合标准2型糖尿病患者76例,其中初诊患者43例(初诊组),已诊患者33例(已诊组)。选择本院门诊健康体格检查的自愿者40例为对照组,男20例,女20例。采集和测定3组对象的血标本,用放免法测定血清瘦素,神经肽Y,TNF-α水平。结果:①2型糖尿病组空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、三酰甘油、总胆固醇水平明显高于对照组(P均&;lt;0.05)。餐后胰岛素、高密度脂蛋白胆固醇则低于对照组(P&;lt;0.05)。初诊组患者的空腹胰岛素明显高于病史较长的已诊组患者(P&;lt;0.05);空腹血糖、糖化血红蛋白低于已诊组(P&;lt;0.05);餐后胰岛素更低(P&;lt;0.05)。②2型糖尿病患者TNF-α仍然明显高于对照组(P&;lt;0.05),但是神经肽Y和瘦素无明显差异(P均&;gt;0.05)。③2型糖尿病组瘦素与空腹胰岛素、餐后2h胰岛素、BMI、三酰甘油、脂肪百分比呈显著正相关(r=0.30,0.31,0.39,0.25,0.59,P均&;lt;0.05);而TINF-α与空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰岛素、总胆固醇、三酰甘油呈显著正相关(r=0.24,0.30,0.23,0.33,0.33,P均&;lt;0.05)。结论:循环瘦素、TNF-α参与胰岛素的分泌、血脂的代谢,提示两者可能与胰岛素抵抗及血脂代谢紊乱有关。  相似文献   

11.
目的:观察二甲双胍对伴胰岛素抵抗而又排除了糖尿病的高血压患者血压及相关参数的影响。方法:将80例腰围/臀围≥1、排除了糖尿病的轻中度男性高血压患者用数字表法分为对照组(36例)和二甲双胍组(44例),在控制饮食、每日坚持带氧运动半小时的基础上,前者给与硝苯地平控释片,后者给与硝苯地平控释片加二甲双胍片,治疗前后分别检测血压、空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、胰岛β细胞功能指数、血脂、肌酐、尿酸、体质量等项目,并计算、分析其变化。结果:①干预后两组上下午之收缩压和舒张压都显著下降,前后对比均有显著性差异(t=9.540~18.954,P均&;lt;0.01),二甲双胍组更为显著,与对照组对比均有显著性差异(P&;lt;0.01);二甲双胍组降压达标率更高,干预后两组间对比均有显著性差异(χ^2=6.86~14.43,P&;lt;0.01)。②干预后二甲双胍组之空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油、肌酐、尿酸、体质量均显著下降(t=0.578~6.761,P&;lt;0.05~0.01),高密度脂蛋白胆固醇有所升高,与对照组比较均有显著性差异(P&;lt;0.01)。结论:二甲双胍对肥胖而又排除了糖尿病的轻中度男性高血压患者有显著的降压作用,降压达标率升高。二甲双胍在协同降压的同时,还能减轻胰岛素抵抗,降低血糖、血脂、空腹胰岛素、肌酐、尿酸、体质量等指标,对胰岛素抵抗综合征起到了整体控制的作用。  相似文献   

12.
影响2型糖尿病合并高血压患者血清瘦素水平的因素分析   总被引:2,自引:2,他引:2  
目的:研究2型糖尿病合并高血压患者血清瘦素水平的变化。方法:随机选取2型糖尿病患者60例,肥胖者30例与非肥胖者30例,2型糖尿病患者合并高血压60例,肥胖者33例与非肥胖者27例,正常对照组30例。分别检测以上3组患者的空腹瘦素、空腹和餐后2h血糖、胰岛素和c肽、糖化血红蛋白(glucosylated hemoglobin,HbAlc)、体质量指数(body mass index BMI)、血压、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白,并计算胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI)。结果:2型糖尿病患者血清瘦素水平与BMI、空腹胰岛素、C肽和餐后2h胰岛素、C肽水平、性别呈正相关(r=0.548,0353,0.391,0.332,0.362,0.373,P&;lt;0.01),高血压组高于其他两组(P&;lt;0.05或0.01),肥胖者[高血压与非高血压组FINS分别为(24.62&;#177;0.83),(18.32&;#177;0.90)mIU/L]高于非肥胖者[(17.21&;#177;0.71),(15.24&;#177;0.62)mIU/L](P&;lt;0.05或0.01),与ISI呈负相关(r=0.33,P&;lt;0.01),血糖控制的差异对瘦素没有产生影响。结论:2型糖尿病合并高血压患者血清瘦素水平受到高胰岛素血症、胰岛素抵抗、肥胖和血脂等多因素的影响,但与血糖水平无关。  相似文献   

13.
目的:检测老年2型糖尿病患者子女血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(plasma plasminogen achvator inhibitor type-1,PAI-1)活性,分析它们与血脂、血糖、体质量指数、腰臀比、胰岛素抵抗之间关系。方法:选择2002—01/12河北省人民医院健康查体者54例为对照组.男26例,女28例。选择同期在本院门诊就诊及住院2型糖尿病患者的子女92例为子女组,男44例,女48例。测定两组对象血脂、血糖,采用发色底物法测PAI-1活性,用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)评估胰岛素抵抗。结果:子女组血浆PAI-1活性[(0.73&;#177;0.30)kAU/L]显著高于对照组[(0.51&;#177;0.19)kAU/L](P&;lt;0.05)。子女组HOMA-IR明显高于对照组(P&;lt;0.01)。PAI—1活性与Ln空腹胰岛素,三酰甘油呈正相关(r=0.38,0.46,P&;lt;0.01):PAI-1活性与InHOMA—IR呈正相关(r=0.14,P&;lt;0.05)。结论:老年2型糖尿病患者子女血浆PAI—1活性升高,且PAI-1活性与胰岛素抵抗密切相关;PAI-1在2型糖尿病的发生发展中起着重要作用。  相似文献   

14.
目的 探讨 2型糖尿病家系一级亲属非糖尿病同胞脂代谢紊乱和胰岛素抵抗的情况。方法 检测了 5 2例 2型糖尿病家系一级亲属非糖尿病同胞 (FDR)和 19例正常对照组的体重指数、腰围、臀围、腰臀比、血压、血糖、血脂和胰岛素水平。采用稳态模式 (HOMA IR)评价胰岛素抵抗。结果 FDR组的腰围 (W )、臀围 (H)、体重指数(BMI)、空腹胰岛素 (FINS)和HOMA IR明显高于对照组 (P <0 .0 1)。多元逐步回归分析显示 ,空腹血糖 (FBG)、BMI和家族史是影响 2型糖尿病家系一级亲属非糖尿病同胞胰岛素抵抗主要的危险因素。结论  2型糖尿病家系一级亲属非糖尿病同胞在未发生糖尿病时已存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗 ,并且可能与遗传有关  相似文献   

15.
脂肪肝患者血清瘦素与胰岛素抵抗的关系   总被引:5,自引:2,他引:5  
目的:探讨脂肪肝患者血清瘦素水平变化及其与胰岛素抵抗之间的关系,以期为治疗和预防脂肪肝提供参考依据。方法:观察组57例脂肪肝患者均为广东医学院附属医院消化内科住院及门诊患者,男36例,女21例。纳入标准:无嗜酒史,近2—4周内未使用过肝损害药物。排除标准:排除糖尿病、原发性高血压。对照组33例,为本院健康体检者,男21例。女12例。纳入标准:糖耐量、肝功能、血脂、体质量指数均在正常范围,无饮酒史,无任何肝脏疾病,肝炎病毒标志物阴性。排除标准:B超检查排除脂肪肝。用放免法测定观察组患者及对照组血清瘦素水平,同时测定体质量指数(body mass index,BMI)、空腹血糖、空腹胰岛素、血脂,采用稳态模式评价胰岛素抵抗(homeostasis model assessment insulin resistance,HOMA-IR)。结果:①脂肪肝患者瘦素水平、BMI、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)均高于对照组(t=3.920-10.060,P&;lt;0.05~0.01)。②脂肪肝组、对照组女性瘦素水平[(11.84&;#177;2.07),(7.05&;#177;0.94)μg/L]明显高于男性[(5.50&;#177;1.32),(3.01&;#177;0.62)μg/L](t=6.356.7.890,P&;lt;0.01)。③同性别组内瘦素与BMI,HOMA-IR呈正相关(男性组r=0.7662,0.4883。P&;lt;0.01;女性组r=0.6865,0.4679.P&;lt;0.01)。多元线性回归分析显示,脂肪肝患者BMI,HOMA-IR,空腹胰岛素是瘦素的主要相关因素。结论:脂肪肝患者存在高瘦素水平及瘦素抵抗、高胰岛素血症及胰岛素抵抗,高瘦素水平与胰岛素抵抗密切相关。  相似文献   

16.
目的:探讨2型糖尿病(T2DM)家系正常糖耐量一级亲属(简称一级亲属)血清脂联素水平的变化。研究脂联素与胰岛素抵抗(IR)的关系及其临床意义。方法:收集T2DM家系45个。在排除糖尿痛和糖耐量减退的前提下,选择一级亲属为观察组(83例),先证者或其同胞的配偶为正常对照组(76例),检测所有受试者的空腹脂联素、血糖、胰岛素、胰岛素原、血脂水平。采用稳态模型法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:一级亲属组的脂联素显著低于正常对照组(P〈0.01),HOMA-IR显著高于正常对照组(P〈0.05)。相关分析显示脂联素与收缩压、舒张压、血糖、年龄、体重指数、HOMA-IR呈负相关(P〈0.05或P〈0.01)。多元线性逐步回归分析显示,脂联素是影响T2DM家系一级亲属IR的独立危险因素。结论:T2DM家系一级亲属在未发生糖尿病时已存在IR、低脂联素血症,脂联素可能影响T2DM家系一级亲属IR的程度。  相似文献   

17.
目的:测定非肥胖的2型糖尿病的一级亲属的胰岛素敏感性、胰岛β细胞分泌功能及胰岛素的早期分泌。方法:选取59例正常对照组、58例糖耐量正常的糖尿病一级亲属及38例2型糖尿病的个体进入研究,他们的体质量指数均小于25kg/m^2。所有研究对象均分别完成口服葡萄糖耐量试验。分析各组稳态模式评估法(homeostasis model assessment,HOMA)模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞功能指数(HOMA-β)及胰岛初期分泌指数(△I30/△G30)。结果:无论用免疫反应胰岛素还是用真胰岛素计算的非肥胖的糖耐量正常的一级亲属的HOMA-IR4 .93&;#177;1.55和2.39&;#177;0.72及1.83&;#177;0.64和1.33&;#177;0.53均高于正常对照组(P&;lt;0.05),但低于2型糖尿病组(13.37&;#177;12.40及3.28&;#177;2.24,P均&;lt;0.01);而由真胰岛素计算的Homa-BTI一级亲属组低于对照组(103.90&;#177;51.79和38.45&;#177;24.25,P&;lt;0.01);由真胰岛素计算的△I30/△G30显示一级亲属组低于对照组(11.78&;#177;8.77和4.54&;#177;3.14,P&;lt;0.05),但高于2型糖尿病组(4.54&;#177;3.14.P&;lt;0.05)。结论:非肥胖2型糖尿病一级亲属在糖耐量正常时就已经存在胰岛β细胞功能的受损、胰岛素抵抗及胰岛素早期分泌指数减低,胰岛素抵抗的存在并非继发于肥胖和高血糖。  相似文献   

18.
目的探讨2型糖尿病中血三酰甘油水平与脂肪肝发病的关系及脂肪肝对胰岛素敏感性的影响。方法对我院2005年住院2型糖尿病患者80例,根据有无合并脂肪肝分为脂肪肝组和非脂肪肝组,测定空腹血糖(FBG)、血胆固醇(CHO)、三酰甘油(TG)、空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(IR),并进行分析。结果两组之间比较,脂肪肝组血三酰甘油水平明显高于非脂肪肝组(P〈0.01);脂肪肝组空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数较非脂肪肝组明显升高(P〈0.01),二组之间胆固醇水平无明显差异(P〉0.05)。结论在2型糖尿病中,存在明显的脂代谢紊乱,尤以三酰甘油水平升高为甚,脂肪肝形成与血三酰甘油升高及胰岛素抵抗关系密切,2型糖尿病治疗中,控制血脂与控制血糖同等重要。  相似文献   

19.
目的:研究老年原发性高血压患者血清瘦素和可溶性瘦素受体(soluble leptin receptor,sLR)水平变化,以期发现这种变化与血脂、血糖、体形、胰岛素抵抗的关系。方法:研究对象为2003—06/09首都医科大学附属北京同仁医院干部医疗科老年高血压住院患者68例,符合纳入标准患者30例(高血压组)。选择同期住院健康体检者23例为对照组。应用放射免疫分析法(RIA)及酶联免疫吸附分析法(ELISA)检测两组血清瘦素、sLR,同时检测总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low denslty lipoprotein cholesterol,LDL-C)、载脂蛋白A、载脂蛋白B、载脂蛋白A/B、空腹血糖、胰岛素、C肽、体质量指数、腰围、臀围、稳态模型评估法评估胰岛素抵抗指数(HOMA—IR),分析瘦素、sLR与高血压、血脂异常、体形改变、体质量指数及胰岛素抵抗的关系。结果:高血压组血清瘦素水平[(11.0&;#177;4.9)μg/L]明显高于对照组[(7.4&;#177;3.5)μg/L](P&;lt;0.01),而sLR水平[(19.1&;#177;7.8)kU/L]明显低于对照组[(32.8&;#177;8.8)kU/L](P&;lt;0.001)。瘦素与胰岛素、C肽、HOMA-IR、总胆固醇、三酰甘油、体质量指数、腰围及臀围呈正相关(r=0.346—0.632,P&;lt;0.05~0.01),与sLR、载脂蛋白A及载脂蛋白A/B呈负相关(r=-0.300~-0.551,P&;lt;0.05—0.01)。sLR与载脂蛋白A及载脂蛋白A/B呈正相关(r=0.400,0.384,P&;lt;0.01);与瘦素、胰岛素、C肽、HOMA—IR、体质量指数、腰围及臀围呈负相关(r=-0.327~-0.572,P&;lt;0.05~0.01),与血糖,总胆固醇.三酰甘油,HDL-C,LDL—C,载脂蛋白B无显著性相关(P&;gt;0.05)。结论:老年原发性高血压的发生与血清瘦素和可溶性瘦素受体水平异常有关,与血脂异常、体形改变、体质量指数、胰岛素抵抗密切相关。  相似文献   

20.
目的:了解乌鲁木齐市维吾尔族胰岛素抵抗的流行病学状况及糖、脂代谢紊乱与胰岛素抵抗的关系。方法:采用整群抽样方法调查乌鲁木齐市居住5年以上的维吾尔族居民1002人,测量身高、体质量、腰围、臀围、血压,血脂,除老糖尿病患者外均做75g口服葡萄糖耐量试验,测定血糖及胰岛素水平,计算出体质量指数、腰臀比、胰岛素抵抗稳态模式评估法模型(homeostasis model assessment-insulin resistance,HOMA—IR),比较不同代谢状态下胰岛素抵抗的情况。结果:①糖代谢异常占总人群的30.34%,高血压占31.34%,高胆固醇血症占35.33%,高三酰甘油血症占28.44%.低高密度脂蛋白(high density lipoprotein cholesterol,HDL)血症占20.16%,肥胖占68.62%。②在不同糖代谢状态研究中发现正常糖耐量组(n=698)与糖耐量异常组(105)胰岛素抵抗比较,差异无显著性意义,而糖耐量异常组与糖尿病组(n=149),正常糖耐量组与糖尿病组胰岛素抵抗相比较,差异均有显著性意义(q=8.83,4.22;P&;lt;0.01)。③在不同脂代谢状态研究中发现正常三酰甘油组(n=724)与高三酰甘油组(n=285)胰岛素抵抗比较,差异有显著性意义(u=3.04,P&;lt;0.01),而正常总胆固醇组(n=656)与高总胆固醇组(n=354)、正常HDL组(n=800)与低HDL组(n=202)胰岛素抵抗比较,差异无显著性意义。④在不同血压、体质量水平的研究中发现高血压(n=314)与正常血压组(n=688)、正常体质量(n=205)与超重(n=45)、肥胖者(n=684)胰岛素抵抗比较,差异无显著性意义。结论:乌鲁木齐市维吾尔族有较高的糖代谢、脂代谢紊乱、肥胖及高血压的患病率,尤以肥胖最明显;随着糖代谢紊乱的加重,胰岛素抵抗越趋明显;随着三酰甘油的升高,胰岛素抵抗加重,但随着总胆固醇的增高、HDL的降低、血压及体质量的增高,胰岛素抵抗无显著变化。  相似文献   

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