妊娠期肝内胆汁淤积症孕妇胎盘组织NF-κB、IL-17和TLR4表达与妊娠结局的关系研究

目的分析妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)孕妇胎盘组织NF-κB、IL-17和TLR4表达与妊娠结局的关系,为ICP孕妇预后的改善提供依据与指导。方法选取ICP孕妇54例纳入ICP组,健康孕妇46例纳入对照组,根据ICP程度将54例ICP孕妇分为重度组20例与轻度组34例。采集所有孕妇剖宫产后的胎盘组织并检测其NF-κB、IL-17和TLR4表达,比较重度组、轻度组、对照组的年龄、孕周、肝功能指标、胎盘组织中IL-17 mRNA相对表达量、IL-17蛋白相对灰度值(IL-17/β-actin)、NF-κB蛋白的相对灰度值(NF-κB/β-actin)、TLR4蛋白相对灰度值(TLR4/β-actin),比较3组的早产率、胎儿窘迫发生率、死胎率、不良结局发生率,并分析胎盘组织IL-17、NF-κB、TLR4表达与ICP分度及妊娠结局的相关性及其对ICP孕妇妊娠结局的预测价值。结果 3组年龄、孕周差异无统计学意义(P0. 05);重度组AST、ALT、TBA均高于轻度组与对照组,轻度组高于对照组,差异有统计学意义(P0. 05)。重度组的IL-17 mRNA相对表达量、IL-17/β-actin、NF-κB/β-actin、TLR4/β-actin均高于轻度组与对照组,轻度组均高于对照组,差异均有统计学意义(P0. 05)。3组胎儿窘迫、死胎发生率的差异无统计学意义(P0. 05);重度组与轻度组的早产发生率及不良结局总发生率均显著高于对照组,重度组不良结局总发生率高于轻度组,差异均有统计学意义(P0. 05)。ICP分度及妊娠结局均与胎盘组织IL-17、NF-κB、TLR4表达呈明显正相关(P0. 05)。ROC曲线结果显示,胎盘组织IL-17 mRNA相对表达量、IL-17/β-actin、NF-κB/β-actin、TLR4/β-actin预测ICP孕妇妊娠结局的曲线下面积分别为0. 920、0. 943、0. 832、0. 932,灵敏度分别为0. 87、0. 89、0. 80、0. 85,特异度0. 81、0. 83、0. 84、0. 87。结论 ICP孕妇胎盘组织的NF-κB、IL-17和TLR4均存在高表达,且与ICP分度及妊娠结局有明显相关性。随着NF-κB、IL-17和TLR4表达的增加ICP加重,早产、胎儿窘迫、死胎的发生风险增大。胎盘组织的NF-κB、IL-17、TLR4表达可在一定程度上对妊娠结局进行预测。     

TLR4/MyD88/NF-κB信号通路在萎缩性胃炎伴幽门螺杆菌感染中的作用

目的 探讨Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)信号通路在萎缩性胃炎伴幽门螺杆菌感染中的作用及临床意义。方法 选取2019年6月-2021年5月在徐州市中心医院消化内科接受治疗的118例萎缩性胃炎伴幽门螺杆菌感染患者作为胃炎组，根据慢性胃炎的内镜分型分级标准中的萎缩性胃炎分类标准分为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级，同时选择40名健康人作为对照组。酶联免疫吸附法检测两组血清中TLR4、MyD88、NF-κB以及白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)炎性因子的表达水平。应用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析TLR4、MyD88和NF-κB对萎缩性胃炎伴幽门螺杆菌感染的预测价值。结果 与对照组比较，研究组患者TLR4、MyD88及NF-κB的表达量均增高(P<0.05);炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达水平高于对照组(P<0.05);血清TLR4、MyD88和NF-κB联合预测萎缩性胃炎伴幽门螺杆菌感染的AUC为0.897,高于单独检测的0.854、0.858、0.870。结论 血清中TLR4、MyD88、NF-κB以及三个指标联合应用对萎缩性胃炎伴幽门螺杆菌感染的诊断具有较高的价值，推测通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号转导，降低炎症反应，进而控制萎缩性胃炎伴幽门螺杆菌感染的进程。     

肠梗阻并发腹腔感染患者TLR4/NF-κB信号通路及其与病情转归的关系

目的 探究肠梗阻并发腹腔感染(IAI)患者外周血Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路及其与病情转归的关系。方法 分别选取2018年1月-2021年6月大连大学附属中山医院肠梗阻并发IAI患者117例(感染组)和肠梗阻未合并感染患者109例(未感染组),检测外周血单个核细胞(PBMC)中TLR4 mRNA、髓样分化因子88(MyD88)mRNA和NF-κB mRNA水平及白细胞介素-4(IL-4)、IL-10和肿瘤坏死因子-α(TNF-α),同时采集基本资料并完善其他检查,根据感染程度和抗感染疗效对患者进行分组,并比较不同程度和疗效患者各项指标差异。结果 感染组PBMC中TLR4 mRNA、MyD88 mRNA和NF-κB mRNA及IL-4、IL-10与TNF-α高于未感染组(P<0.05);重度组PBMC中TLR4、MyD88和NF-κB mRNA和IL-4、IL-10及TNF-α水平高于轻中度组(P<0.05);好转组治疗3 d时PBMC中TLR4、MyD88和NF-κB mRNA及IL-4、IL-10和TNF-α均降低(P<0.05),...     

儿童难治性支原体肺炎外周血TLR2信号通路表达及其对疗效的诊断价值

目的 探究难治性支原体肺炎(RMPP)患儿Toll样受体2(TLR2)信号通路表达及其对疗效的诊断价值。方法 选取2019年5月-2021年5月济南市妇幼保健院收治的70例RMPP患儿为RMPP组，另选取医院同期收治的70例普通支原体肺炎(MPP)患儿为MPP组。收集两组患儿的临床资料，采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测外周血单个核细胞(PBMC)TLR2 mRNA、髓样分化蛋白88(MyD88)mRNA、核转录因子-κB(NF-κB)mRNA相对表达水平，酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、干扰素-γ(IFN-γ)、半胱氨酰白三烯(CysLTs)水平，采用受试者工作特征(ROC)曲线分析TLR2 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA相对表达水平对RMPP的诊断价值。根据RMPP患儿治疗后疗效将患儿分为有效组和无效组，比较治疗后7 d时TLR2 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA相对表达水平，并分析其表达与治疗效果的关系。结果 RMPP组的TLR2 mRNA、MyD88 mRNA...     

妊娠期糖尿病与核转录因子NF-κBp65相关性研究

目的探讨妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)与孕妇血清、脐血和胎盘组织中核转录因子NF-κBp65的相关性。方法收集2011年11月至2013年3月天津市中心妇产科医院157名足月妊娠孕妇及正常未孕女性的临床资料,其中GDM孕妇38例(Ⅰ组)、正常孕妇56名(Ⅱ组)、正常未孕女性63名(Ⅲ组)。采用酶联免疫吸附测定3组研究对象血清、脐血中NF-κBp65的表达,采用免疫组化法检测孕妇胎盘组织中NF-κBp65的表达,并进行比较分析。结果Ⅰ组母体血清和脐血中NF-κBp65水平均高于Ⅱ组(均P0.05);Ⅱ组、Ⅲ组母体血清中NF-κBp65水平比较差异无统计学意义(P0.05);Ⅰ组胎盘组织中的NF-κBp65表达阳性率100.0%(38/38)高于Ⅱ组的12.5%(7/56)(P0.05)。结论 NFKBp65可能在GDM的病理生理过程中发挥了一定作用。     

TLR4/MyD88/NF-κB通路在真菌性角膜炎中的表达和作用

目的 探究Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)通路在真菌性角膜炎中的表达和作用。方法 选择2016年1月-2021年1月滕州市中心人民医院收治的82例(82眼)真菌性角膜炎角膜上皮组织为真菌组,另选择40例(40眼)健康角膜组织为正常组,采用免疫组化、实时荧光定量PCR(RT-PCR)和免疫印迹法检测角膜上皮中TLR4、MyD88和NF-κB蛋白表达阳性率、 mRNA及蛋白水平,酶联免疫吸附实验检测炎性细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)、α-干扰素(IFN-α)水平。结果 真菌性角膜炎角膜上皮中TLR4、MyD88和NF-κB蛋白阳性表达率、mRNA及蛋白表达水平高于正常角膜上皮(P<0.05);真菌性角膜炎角膜上皮中炎性细胞因子IL-1β、TNF-α、IFN-γ、IFN-α水平高于正常角膜上皮(P<0.05);真菌性角膜炎角膜上皮中TLR4、MyD88、NF-κB mRNA及蛋白表达水平与炎性细胞因子IL-1β、TNF-α、IFN-γ、IFN-α均呈正相关(P<0.05)。结论 TLR4、MyD88和NF-κB在真菌性角膜炎中上调表达,并与炎性细胞因子呈正相关,TLR4/MyD88/NF-κB通路的激活可能在真菌性角膜炎发病机制中发挥着重要作用。     

艰难梭菌感染对溃疡性结肠炎TLR4/NF-κB信号通路与IL-27表达水平的影响

目的分析艰难梭菌感染(CDI)对溃疡性结肠炎(UC)患者单个核细胞Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)(TLR4/NF-κB)信号通路和白细胞介素-27(IL-27)表达水平的影响。方法将2018年1月-2019年12月在湖北省襄阳市中心医院诊治157例CDI阳性的UC患者为CDI感染组,按1∶1比例选择同期收治的CDI阴性UC患者纳入非CDI感染组;比较其TLR4/NF-κB信号通路指标、IL-27水平,逐步Logistic回归分析CDI感染与UC患者TLR4/NF-κB信号通路和IL-27表达水平的关系。结果两组临床类型、病变范围、活动性、活动程度、内镜下活动分级、实验室检查指标、质子泵抑制剂(PPI)使用史、5-氨基水杨酸使用史、糖皮质激素使用史差异有统计学意义(P0.05);CDI感染组TLR4 mNRA、NF-κB mNRA、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA、白细胞介素-6(IL-6)mNRA、白细胞介素-1β(IL-1β)mNRA及IL-27均高于非CDI感染组(P0.05);两组中不同疾病活动性、活动度、内镜分级的UC患者TLR4 mRNA、NF-κB mNRA、TNF-αmRNA、IL-6 mNRA、IL-1βmNRA、IL-27水平有统计学意义(P0.05);Logistic回归分析显示TLR4 mRNA、NF-κB mNRA、TNF-αmRNA、IL-6 mNRA、IL-1βmNRA、IL-27、UC活动程度、血红蛋白均是UC患者CDI感染的独立影响因素。结论 CDI感染可促进UC患者TLR4/NF-κB信号通路过度激活及IL-27过度表达,并与UC患者CDI发生有密切关联。     

恶性梗阻性黄疸经内镜胆道内置管引流术后胆道感染 TLRs/MyD88/NF-κB信号通路表达

目的 分析恶性梗阻性黄疸经内镜胆道内置管引流术(ERBD)后胆道感染状况，并探讨Toll样受体(TLRs)/髓样分化蛋白88(Myd88)/核因子κB(NF-κB)信号通路表达变化及意义。方法 选取2020年4月-2021年6月于河北北方学院附属第一医院行ERBD术的低位恶性梗阻性黄疸患者120例为研究对象，根据患者术后是否发生胆道感染分为感染组和非感染组，采集患者术后空腹静脉血，检测血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、降钙素原(PCT),分离外周血单个核细胞(PBMCs)并检测TLR2、TLR4、Myd88和NF-κB(p65)mRNA相对表达水平。结果 120例行ERBD术的低位恶性梗阻性黄疸患者中，术后胆道感染率为15.00%(18/120),共培养分离病原菌23株，其中革兰阴性菌18株占78.28%;感染组患者PMBCs中TLR2、TLR4、Myd88、NF-κB(p65)mRNA相对表达水平均高于非感染组(P<0.05);感染组患者血清PCT、IL-1β及IL-6水平均高于非感染组(P<0.05);受试者工作特征(ROC)曲线分析显示，IL-1β、IL-6诊断...     

IL-6调控TLR4/NF-κB炎症信号促进人胰腺癌细胞增殖的实验研究

目的探讨白细胞介素-6(IL-6)对胰腺癌BxPC-3细胞增殖的影响及其调控Toll受体4(TLR4)/核转录因子kappaB(NF-κB)信号通路作用机制。方法 MTT法检测IL-6对BxPC-3细胞增殖的影响并计算增殖率;台盼蓝拒染法检测IL-6对BxPC-3细胞生长的影响并绘制生长曲线;克隆形成实验观察IL-6对BxPC-3细胞克隆形成的影响并计算克隆形成率;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测IL-6对BxPC-3细胞TLR4、髓样化因子(MyD88)、NF-κB、白细胞介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达水平的影响;Westen blot法检测IL-6对BxPC-3细胞TLR4、MyD88、NF-κB、IL-1β及TNF-α蛋白表达水平的影响。结果与阴性对照组比较,IL-6可促进BxPC-3胰腺癌细胞生长,升高细胞增值率和克隆形成率;IL-6干预后,BxPC-3胰腺癌细胞TLR4、MyD88、NF-κB、IL-1β和TNF-α等因子的mRNA和蛋白表达水平均明显上调。结论 IL-6可促进BxPC-3胰腺癌细胞生长增殖,其机制可能与上调TLR4/NF-κB信号通路有关。     

Toll样受体和核转录因子-κB在子痫前期患者胎盘组织中的表达

目的：探讨子痫前期患者胎盘组织中Toll样受体4（TLR4）以及核转录因子（NF-κB）表达及意义。方法：选取50例子痫前期患者（轻度子痫前期20例,重度子痫前期30例）作为研究对象,以30例正常晚孕妇女作为正常对照,采用免疫组化及逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法测定胎盘组织中TLR4及NF-κB的定位及表达。结果：轻、重度子痫前期患者胎盘组织中TLR4及NF-κB蛋白和mRNA的表达水平均明显高于正常晚孕妇女（P〈0.05）。且随着病情加重,两者表达均增强;子痫前期胎盘组织中TLR4和NF-κB的表达呈正相关（P〈0.05）。结论：TLR4介导的炎症因子释放可能是导致子痫前期发生的重要原因之一。     

早产孕妇血中核因子-κB P65与亚临床绒毛膜羊膜炎的关系

目的:探讨早产孕妇外周血中核因子-κBP65(NF-κB P65)、白细胞介素-8(IL-8)及重金属蛋白酶-9(MMP-9)与亚临床绒毛膜羊膜炎的关系,寻找预测亚临床绒毛膜羊膜炎的最佳指标。方法:采用免疫细胞化学(ICC)方法检测36例早产临产孕妇外周血白细胞中NF-κB P65表达水平,酶联免疫吸附(ELISA)方法检测上述孕妇外周血清中IL-8及MMP-9浓度,胎盘胎膜病理检查有无组织学绒毛膜羊膜炎,并与未足月对照组、足月对照组进行对比。结果:①早产亚临床绒毛膜羊膜炎孕妇NF-κB P65、IL-8及MMP-9均显著高于非绒毛膜羊膜炎孕妇(P<0.05)。②早产临产组内无亚临床绒毛膜羊膜炎者外周血白细胞中NF-κBP65表达水平与未足月对照组、足月对照组比较无显著性差异(P>0.05)。③未足月对照组孕妇外周血白细胞中NF-κBP65表达水平与足月对照组比较无显著性差异(P>0.05)。④根据ROC曲线计算出母血NF-κB P65表达水平为3.50、IL-8浓度34.76ng/ml、MMP-9浓度360.81ng/ml可作为亚临床绒毛膜羊膜炎的诊断阈值。结论:①孕妇血白细胞中NF-κB P65表达水平与感染性早产有关。②孕妇外周血NF-κBP65表达水平可作为预测早产亚临床绒毛膜羊膜炎的指标。     

熊果酸调控TLR4/MyD88/NF-κB通路改善GDM大鼠糖脂代谢及炎症反应和氧化应激

目的 探讨熊果酸(UA)基于Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子-κB(NF-κB)通路对于妊娠期糖尿病(GDM)大鼠糖脂代谢、炎症反应和氧化应激的作用。方法 建立妊娠期糖尿病大鼠模型,随机分为模型组(GDM组)、UA低剂量组(UA-L组)、UA中剂量组(UA-M组)、UA高剂量组(UA-H组)和二甲双胍组,另设置普通饲料喂养的正常组(NC组),每组10只。收集样本测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肝酯酶(HL)、脂蛋白酯酶(LPL)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及TLR4/MyD88/NF-κB通路蛋白水平。结果 与NC组比较,GDM组FBG、TG、TC、LDL-C、TNF-α、IL-2、IL-1β和...     

老年慢性心力衰竭肺部感染对外周血单核细胞Toll样受体4及核因子-κB信号通路的影响

目的研究老年慢性心力衰竭(CHF)患者肺部感染对外周血单核细胞Toll样受体4(TLR4)及核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响及临床意义。方法选取2016年7月-2020年7月郑州市中医院心血管二科老年CHF合并肺部感染的患者(感染组)68例、CHF未合并肺部感染患者(CHF组)62例和健康体检者(对照组)71名为样本进行横断面研究,收集三组基本资料,详细记录CHF组和感染组治疗和护理方案,检测并比较三组外周血单核细胞TLR4和NF-κB表达水平、血清白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎症因子水平以及血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(cTnI)等心肌损伤标志物水平。结果感染组和CHF组血清CK-MB、cTnI、IL-4、IL-6和TNF-α水平高于对照组,且感染组均高于CHF组(P0.05);感染组和CHF组外周血单核细胞TLR4和NF-κB表达水平高于对照组,且感染组高于CHF组(P0.05)。结论老年CHF合并肺部感染患者TLR4/NF-κB信号通路激活程度增加且IL-4、IL-6和TNF-α等炎症因子表达水平升高,机体炎症反应和心功能损害明显加重。     

儿童肥胖症合并肺炎支原体感染TLR4/NF-κB信号通路与致炎细胞因子水平的关系

目的探讨肥胖症合并肺炎支原体(MP)感染患儿Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路与致炎细胞因子水平的相关性。方法选取2018年5月-2020年8月淮安市第二人民医院收治的68例肥胖症合并MP感染患儿作为研究组;另收集同期收治的肥胖症患儿60例为肥胖组,以及健康体检的健康儿童60名为健康组,检测和比较三组外周血TLR4、NF-κB、NF-κB抑制蛋白(IκB)mRNA相对表达量和血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,分析TLR4、NF-κB、IκB与血清致炎细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α之间的关系;并采用单因素、多因素Logisitic回归分析肥胖症患儿发生MP感染的危险因素。结果三组TLR4、NF-κB、IκB mRNA相对表达量和血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均有统计学差异(P0.05),研究组和肥胖组TLR4、NF-κB mRNA相对表达量及血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于健康组,IκB mRNA低于健康组(P0.05),且研究组TLR4、NF-κB mRNA相对表达量高于肥胖组,IκB mRNA低于肥胖组;相关性分析结果显示,肥胖症合并MP感染患儿TLR4、NF-κB表达分别与IL-6、IL-8和TNF-α呈正相关性(P0.05),IκB与IL-6、IL-8、TNF-α均呈负相关性(P0.05)。多因素分析结果显示,年龄3～7岁、处于低补体状态和有流行接触史是肥胖症患儿发生MP感染的独立危险因素(P0.05)。结论肥胖症合并MP感染患儿TLR4/NF-κB信号通路处于过度活化状态,并可能通过该途径促进IL-6、IL-8、TNF-α等致炎细胞因子释放,诱导发生肺部炎症反应。     

Hp感染对颈动脉粥样硬化患者TLR4/NF-κB 信号通路和斑块易损性的影响

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对颈动脉粥样硬化患者Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路和斑块易损性的影响。方法 选取丽水市人民医院2016年10月-2020年10月收治的Hp感染颈动脉粥样硬化患者169例为Hp感染组和无Hp感染颈动脉粥样硬化患者147例为无Hp感染组,根据颈动脉超声结果分为无斑块组94例、稳定斑块组88例和易损斑块组134例,流式细胞法检测外周血单个核细胞TLR4和NF-κB表达水平,分析临床资料和TLR4、NF-κB表达水平和斑块易损伤危险因素。结果 Hp感染组易损斑块占比、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、TLR4和NF-κB水平、动脉内膜中层厚度(IMT)、斑块Crouse积分(CPI)和斑块总面积(CPA)高于无Hp感染组(P<0.05)。稳定斑块组、易损伤斑块组TC、TG、hs-CRP、TNF-α、IL-6水平和TLR、NF-κB表达水平均高于无斑块组(P<0.05),IMT高于无斑块组(P<0.05);易损伤斑块组TC、TG、hs-CRP、TNF-α、IL-6水平和TLR、NF-κB表达水平高于稳定斑块组(P<0.05),糖尿病占比、高血压占比、Hp感染占比、IMT、CPI和CPA高于稳定斑块组(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示高血压、糖尿病、Hp感染是颈动脉粥样硬化斑块易损性的危险因素(P<0.05)。结论 Hp感染可增强颈动脉粥样硬化患者TLR4和NF-κB表达水平、炎症反应,增加斑块易损风险。     

鼻内镜下鼻颅底肿瘤切除术后颅内感染病原学及TLR4/NF-κB信号通路基因表达

目的 分析鼻内镜下经鼻颅底肿瘤切除术(EESBS)后并发颅内感染病原学特点及Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路基因表达。方法 选取2018年5月-2021年5月于中国医科大学附属盛京医院进行EESBS治疗的150例患者,根据术后是否发生颅内感染分为感染组22例和未感染组128例。分析感染组脑脊液培养病原菌分布,检测患者外周血TLR4、NF-κB、NF-κB抑制蛋白(IκB)mRNA相对表达量以及炎症指标[白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]表达。结果 22例感染患者共分离出43株病原菌,其中革兰阳性菌26株占60.47%;感染组TLR4、NF-κB mRNA相对表达量高于未感染组,IκB mRNA相对表达量低于未感染组(P<0.05); IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于未感染组(P<0.05);死亡组患者TLR4、NF-κB mRNA相对表达量高于生存组,IκB mRNA相对表达量低于生存组(P<0.05)。结论 EESBS术后颅内感染病原菌以革兰阳性菌为主,且感染会导致TLR4/NF-κB信...     

TLR4/NF-κB表达升高促进宫颈癌增殖和转移的作用及机制

目的研究Toll样受体4(Toll-like Receptor 4,TLR-4)/核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)分子在宫颈癌中的表达,探讨TLR4/NF-κB表达与宫颈癌增殖、迁移的关系及具体机制。方法采用实时定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)比较宫颈癌组织及癌旁组织中TLR4/NF-κB的表达。采用脂质体介导转染方法,根据人宫颈癌细胞株HCE1细胞TLR4表达情况,分为Blank、阴性对照、TLR4沉默、TLR4过表达4组。采用CCK8、划痕实验、Transwell实验检测TLR4对细胞增殖、迁移、侵袭,并进一步检测Myd88,ERK1/2及NF-κB信号分子改变。结果肿瘤组织TLR4/NF-κB的表达显著高于癌旁组织(P 0. 05);宫颈癌细胞株HCE1中TLR4/NF-κB表达显著高于正常宫颈上皮细胞(P 0. 05)。TLR4沉默组细胞增殖能力较NC组显著下降(P 0. 05),过表达TLR4细胞增殖能力显著升高(P 0. 05)。TLR4沉默组愈合面积比例显著低于NC组(P 0. 05),过表达TLR4组愈合面积比例显著升高(P 0. 05)。TLR4沉默组穿膜细胞数明显少于NC组(P 0. 05),过表达TLR4组穿膜细胞数明显多于NC组(P 0. 05)。TLR4沉默组Myd88,ERK1/2及NF-κB的表达显著低于NC组; TLR4过表达组Myd88,ERK1/2及NF-κB的蛋白表达显著高于NC组(P均0. 05)。结论TLR4/NF-κB在宫颈癌中表达升高,促进宫颈癌细胞增殖、迁移、侵袭。     

LncRNA-MIAT在LPS致COPD中的表达及在炎症浸润与肺纤维化中的机制

目的 探讨长链非编码RNA MIAT(LncRNA-MIAT)在细菌脂多糖(LPS)致慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠肺部炎症浸润与肺纤维化的相关机制。方法 将大鼠分为对照组、模型组、过表达LncRNA-MIAT组、敲低LncRNA-MIAT组，采用LPS诱导构建慢性阻塞性肺病大鼠模型，苏木精-伊红染色法染色观察肺组织炎症浸润与纤维化损伤程度，实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测肺组织中LncRNA-MIAT和TOLL样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)mRNA水平，蛋白质免疫印迹法检测TLR4/NF-κB蛋白表达，酶联免疫吸附法检测肺组织中白细胞介素(IL)-4、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平，并分析。结果 对照组肺泡和气管结构清晰，未见炎症浸润；模型组、过表达LncRNA-MIAT组、敲低LncRNA-MIAT组大鼠出现不同程度炎细胞浸润，上皮结构紊乱，存在纤维化现象；模型组大鼠肺组织中的LncRNA-MIAT和TLR4、NF-κB mRNA水平及TLR4、NF-κB蛋白相对表达量高于对照组(P<0.05); LncRNA-MIAT过...     

重症手足口病脑炎患儿脑脊液TLR3/NF-κB信号通路蛋白表达及其诊疗价值

目的 探究重症手足口病并发脑炎患儿脑脊液中Toll样受体3(TLR3)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路蛋白表达及其诊疗价值。方法 选择2018年6月-2020年6月海口市妇幼保健院收治的117例重症手足口病并发脑炎患儿为研究组,以同期重症手足口病患儿78例为对照组,检测两组TLR3、NF-κB、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β水平,分析TLR3/NF-κB信号通路相关指标诊断重症手足口病并发脑炎及其预后的临床价值。结果 研究组TLR3、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1β水平高于对照组(P<0.05); TLR3、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1β水平诊断重症手足口病患儿并发脑炎的曲线下面积(AUC)分别为0.742、0.708、0.718、0.787、0.627;预后不良组TLR3、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1β水平高于预后较好组(P<0.05); TLR3、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1β水平预测不良预后的AUC分别为0.813、0.619、0.616、0.726、0.730。结论 重症手足口病并发脑炎患儿脑脊液中TLR3/NF-κB信号通路相关指标水平均升高,且TLR3、IL-6、IL-1β水平对不良预后具有较高的诊断价值。     

生长抑素对内毒素诱导感染性休克大鼠肺损伤的保护作用

目的基于Toll-样受体4/核因子кB(TLR4/NF-κB p65)信号通路探讨生长抑素(SST)对内毒素诱导感染性休克大鼠肺损伤的保护作用。方法将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组[10 mg/kg脂多糖(LPS)]、BAY11-7082组(LPS+10 mg/kg BAY11-7082)、SST组(LPS+22μg/kg SST)和SST+BAY11-7082(LPS+SST)组各12只。注射LPS后12 h,检测各组大鼠肺组织病理变化和细胞凋亡、肺组织湿/干质量(W/D)比值、LPS、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、TLR4、髓样分化蛋白抗原(MyD88)、p65、磷酸化的NF-кB抑制蛋白(p-IκB)和裂解天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(cleaved Caspase)-3表达。结果与对照组比较,模型组大鼠肺组织W/D比值和细胞凋亡率升高,LPS、IL-6、IL-10和TNF-α水平升高,TLR4、MyD88、p65、p-IκB和cleaved Caspase-3表达升高(P0.05);与模型组比较,BAY11-7082组和SST组肺组织病理学评分、W/D比值和细胞凋亡率降低,LPS、IL-6和TNF-α水平下降,IL-10水平升高(P0.05),TLR4、MyD88、p65、p-IκB和cleaved Caspase-3蛋白表达下降(P0.05);与SST组比较,SST+BAY11-7082组肺组织病理学评分、W/D比值和细胞凋亡率降低,LPS、IL-6和TNF-α水平下降,IL-10水平升高,TLR4、MyD88、p65、p-IκB和cleaved Caspase-3蛋白表达下降(P0.05)。结论 SST可以抑制TLR4/NF-κB信号通路,降低肺组织炎症反应,减轻内毒素诱导感染性休克大鼠肺损伤。