DKK-1、GSK-3β、PGSK-3β在宫颈鳞癌组织中的表达及临床意义

目的探讨DKK-1、GSK-3β、PGSK-3β在宫颈鳞癌组织中的表达及与其发生发展、临床病理特征的关系。方法收集病理组织标本:包括慢性宫颈炎25例,宫颈上皮内瘤变29例,宫颈鳞癌41例,采用免疫组织化学染色法分别检测其中DKK-1、GSK-3β、PGSK-3β的表达情况。结果慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变组织中DKK-1阳性表达率均明显高于宫颈鳞癌(P<0.05)。慢性宫颈炎组织中GSK-3β阳性表达率明显高于宫颈癌组织(P<0.05),而PGSK-3β阳性表达率低于宫颈癌组织(P<0.05);DKK-1、PGSK-3β阳性表达与宫颈鳞癌组织分化、FIGO临床分期及有无淋巴结转移显著相关(P<0.05);PGSK-3β蛋白表达量CINⅠ、CINⅡ~Ⅲ及宫颈鳞癌组织明显高于慢性宫颈炎组织(P<0.05);CINⅠ中PGSK-3β蛋白表达量明显高于宫颈癌组织(P<0.05)。结论 DKK-1、GSK-3β、PGSK-3β表达与宫颈鳞癌的发生、发展密切相关。     

HPV和VEGF及ER在子宫颈癌及其癌前病变中的表达研究

目的探讨HPV、VEGF和ER在慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变(CIN)及浸润性宫颈癌(ICC)中的表达,以及它们之间的相互关系,旨在提高宫颈上皮内瘤变及浸润性宫颈癌的诊断率。方法采用原位杂交(HCⅡ)方法检测40例慢性宫颈炎、CINⅠ~Ⅱ组30例、CINⅢ组25例以及ICC组30例中高危HPV的表达,并采用免疫组化S-P法检测上述病例中VEGF和ER的表达。结果慢性宫颈炎、CINⅠ~Ⅱ组织很少表达HPV,显著低于CINⅢ组织和ICC,差异有显著性(P<0.05);慢性宫颈炎组织、CINⅠ~Ⅱ组织中很少表达VEGF,但是在CINⅢ组及ICC组织中呈高表达,二者之间差异有显著性(P<0.05);ER在慢性宫颈炎组织中呈高表达,在CINⅠ~Ⅱ组织有一定的表达,但在CINⅢ及ICC中不表达,差异具有显著性(P<0.05);VEGF与高危HPV的表达存在正相关性,ER与高危HPV的表达无相关性,VEGF与ER表达亦无相关性。结论检测高危型HPV和VEGF是早期诊断CINⅢ及ICC是一个重要辅助方法,而ER表达缺失可能是宫颈癌发生的一个重要原因之一,联合检测HPV、VEGF及ER的表达,有助于探讨CIN及ICC的发病机制及提高诊断率,但CIN及宫颈癌的发病机制复杂,有待进一步研究。     

宫颈鳞癌及CIN中视网膜母细胞瘤基因与SKp2表达的意义

目的探讨视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,Rb)基因和S期激酶相关蛋白2(S-phasekinaseasso-ciatedprotein2,SKp2)在宫颈鳞癌及子宫颈上皮内瘤变(cervicalintraepithelial,CIN)中的表达情况及其意义。方法应用免疫组化技术(S-P法),检测Rb基因产物和SKp2在各级别CIN和宫颈鳞癌中的表达状况,并以正常子宫颈鳞状上皮(简称正常组)做对照。结果正常宫颈鳞状上皮20例、CINⅠ20例、CINⅡ20例、CINⅢ37例及宫颈鳞癌40例,Rb基因蛋白和SKp2表达总阳性率分别为100.0%,55.0%,20.0%,24.3%、23.5%和45.0%,80.0%,70.0%,94.6%,92.5%。Rb和SKp2的表达组间统计均存在显著性差异(P<0.005)。另外Rb在正常组与CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ、宫颈鳞癌组表达存在显著性差异(P<0.005);在CINⅠ组与CINⅢ、宫颈鳞癌组间表达存在显著性差异(P<0.005)。SKp2在正常组与CINⅢ、宫颈鳞癌组间表达存在显著性差异(P<0.005);在CINⅠ组与CINⅢ、宫颈鳞癌组间表达存在显著性差异(P<0.005);在CINⅡ组与CINⅢ、宫颈鳞癌组间表达存在显著性差异(P<0.005)。结论Rb基因蛋白在正常组100%表达强阳性,而随着发生CIN从轻到重至宫颈鳞癌,表达逐渐减弱,甚至消失。证明Rb基因可能主要通过功能性失活或缺失参与宫颈癌的发生,在癌变过程中起重要作用。相反,SKp2在正常组表达阳性率较低,而随着发生CIN从轻到重至宫颈鳞癌,表达呈逐渐增强趋势,表明SKp2在子宫颈癌癌变过程中起促进作用。尤其临床病理实践中检测到Rb表达减弱或消失,而SKp2表达增强,有助于早期子宫颈癌的判断,在妇产科临床病理上,2个指标对于辅助诊断子宫颈癌和CIN非常有价值。     

子宫颈鳞状细胞癌VEGF-C及其受体 VEGFR-3的表达及其临床意义

目的 研究子宫颈鳞癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体VEGFR-3的表达和临床意义.方法 采用免疫组化方法 对10例正常子宫颈组织、12例CIN Ⅰ、12例CIN Ⅱ、20例CIN Ⅲ和66例子宫颈鳞癌的VEGF-C及其受体VEGFR-3的表达进行分析.结果 在子宫颈浸润性鳞癌中VEGF-C表达阳性率为75.8%,而正常子宫颈上皮、CIN Ⅰ、CIN Ⅱ和CIN Ⅲ则分别为30.0%、41.7%、41.7%和45.0%.浸润性鳞癌和正常上皮组比较差异具有显著性(P<0.01).鳞癌组织VEGF-C表达水平和间质VEGFR-3阳性淋巴管均数存在正相关性.子宫颈鳞癌VEGF-C表达水平和间质VEGFR-3阳性淋巴管数分别与FIGO分期和局部淋巴结转移呈正相关,差异均具有显著性.结论 VEGF-C表达增高和淋巴管增生在子宫颈鳞癌发生、发展过程中发挥促进作用,VEGF-C和VEGFR-3可作为子宫颈鳞癌组织的侵袭力和淋巴结转移预测的重要指标.     

P16蛋白的表达在子宫颈上皮内瘤变中的诊断价值

背景与目的： 探讨和评价P16的表达在子宫颈上皮内瘤变中的诊断价值。 材料与方法： 用免疫组化S-P法对40例慢性宫颈炎伴腺体鳞化、40例宫颈尖锐湿疣、30例子宫颈上皮内瘤变Ⅰ型(CINⅠ)、25例CINⅡ、20例CINⅢ和30例宫颈浸润性鳞癌中的P16蛋白的表达进行检测。 结果： 40例慢性宫颈炎伴腺体鳞化中38例不着色,40例宫颈尖锐湿疣中34例呈局灶型着色,CIN及宫颈浸润性鳞癌中,除3例 CINⅠ外,均为弥漫型着色。 结论： P16的着色可用于CIN与慢性宫颈炎伴腺体鳞化、尖锐湿疣之间的鉴别。在检查破碎小块组织和薄层上皮CIN病变时P16的表达可起辅助作用。     

宫颈鳞状细胞癌及宫颈上皮内肿瘤组织中HPVl6感染与端粒酶hTERT表达的关系

目的探讨HPV16感染与端粒酶hTERT表达在人宫颈鳞状细胞癌及其癌前病变中的关系.方法应用组织芯片技术结合原位杂交技术和免疫组织化学方法研究正常宫颈组织、宫颈上皮内肿瘤组织和宫颈鳞癌组织中HPV16感染以及hTERT表达的情况.结果 CINⅡ级、CINⅢ级、浸润性鳞癌组织中HPV16杂交信号阳性率显著高于正常宫颈组织(P<0.05),浸润癌HPV16阳性率也显著高于CIN(P<0.05);hTERT在CINⅡ级、CINⅢ级、浸润性鳞癌组织中的表达都显著高于正常宫颈组织(P<0.05),浸润癌也显著高于CIN(P<0.05);HPV16感染与hTERT表达之间呈正相关(P<0.05,r=0.339).结论宫颈鳞癌的形成与HPV16的感染、hTERT过度表达有重要关系.宫颈鳞癌及其癌前病变组织中HPV16感染与hTERT表达之间呈正相关,两者联合检测配合细胞学检查可能利于提高宫颈癌及其癌前病变的诊断率.组织芯片技术是高效的研究基因及其表达产物的技术平台.     

上皮细胞黏附分子、β-环连蛋白在子宫颈鳞状上皮癌变过程中表达的研究

目的　探讨上皮细胞黏附分子 (EP CAM)和 β 环连蛋白 (β catenin)在子宫颈鳞癌癌变中的可能作用。方法　用免疫组化染色的方法检测 14例正常宫颈鳞状上皮、32例宫颈上皮内瘤变(CIN)、38例宫颈浸润性鳞状细胞癌标本中EP CAM、β catenin蛋白的表达情况。 结果　EP CAM在正常宫颈鳞状上皮组、CINⅠ组、CINⅡ组、CINⅢ组和宫颈鳞癌组细胞膜的过表达率分别为 0、7.1%、2 0 .0 %、6 2 .5 %和 5 5 .3% ,其中CINⅢ组和宫颈鳞癌组EP CAM的过表达率均明显高于正常组和CINⅠ组 (P <0 .0 0 1)。正常宫颈鳞状上皮未见 β catenin的异常表达 ,CINⅠ、Ⅱ、Ⅲ和鳞状细胞癌组β catenin的异常表达率分别为 2 8.6 %、4 0 .0 %、6 2 .5 %和 84 .2 % ,β catenin异常表达率随CIN分级的提高和癌变而相应增高。EP CAM的过表达与子宫颈鳞癌分化程度呈负相关 (P <0 .0 0 1)。结论　EP CAM、β catenin可能参与了子宫颈鳞状上皮的恶性转化过程 ,EP CAM的过表达、β catenin的异常表达可作为子宫颈鳞状上皮癌变的参考依据。     

宫颈病变组织中E-cad和β-cat的表达及其意义

目的:研究上皮性钙黏附蛋白 (epithelial cad,E cad)和β 连接素(β catenin,β cat)在宫颈上皮内瘤样病变 (cervicalintraepithelialneoplasia,CIN)和 宫颈鳞癌中的表达及其意义。方法:应用 SP法检测E cad和β cat在正常宫颈上 皮、CINⅠ级、CINⅡ～Ⅲ级及宫颈鳞癌组 织的表达。结果:正常宫颈中E cad和β cat为膜表达。E cad表达在正常宫颈 CINⅠ级、CINⅡ～Ⅲ级和宫颈鳞癌中分别 为86%(12/14)、82%(9/11)、54%(7 13)和21%(8/38);β cat膜表达率分别为 79%(11/14)、64%(7/11)、23%(3/13)和 11%(4/38);E cad表达在正常宫颈与鳞 癌之间、CINⅠ级与鳞癌之间的差异有统 计学意义,P<0.05;在鳞癌的不同病理学 分级和肌层浸润深度之间的差异有统计 学意义,P<0.05。β cat表达在正常宫颈 与CINⅡ～Ⅲ级、宫颈鳞癌以及CINⅠ级 与鳞癌之间差异有统计学意义,P<0.05 在宫颈鳞癌的不同病理分级之间差异有 统计学意义,P<0.05。宫颈鳞癌中,E cad与β cat的表达形式具相关性,P< 0.001。结论:E cad和β cat异常表达是 宫颈上皮性肿瘤进展的早期事件;在宫颈 浸润性鳞癌中,它们的异常表达可能与肿 瘤的侵袭潜能有关。     

宫颈病变组织CK17蛋白表达临床意义的研究

目的:检测宫颈上皮内瘤变及宫颈癌组织中CK17的表达,并探讨其临床意义.方法:应用免疫组织化学SP 法,检测15例正常宫颈组织、15例宫颈上皮内瘤变(C1N)Ⅰ、17例CINⅡ、21例CINⅢ、36例宫颈鳞癌和8例宫颈腺癌组织中CK17的表达情况.结果:CK17在正常宫颈组织、CIN和宫颈鳞癌中的阳性表达率分别为0、56.6％和83.3％,3组相比差异有统计学意义,x2=30.177,P＜0.05.CIN Ⅰ、CINⅡ和CINⅢ中,CK17的阳性表达率分别为20.0％、64.7％和76.2％,CINⅡ组阳性率高于CINⅠ组,差异有统计学意义,P=0.016;CINⅢ组阳性率高于CINⅠ组,差异有统计学意义,P=0.002;CIN Ⅱ组和CINⅢ组阳性率差异无统计学意义,P＞0.05.随着宫颈病变程度的加重,CK17的阳性表达率逐渐增高,其阳性表达同宫颈病变程度呈正相关,r=0.958,P＜0.05.结论:CK17可作为高级别CIN和浸润性鳞状细胞癌诊断及预测病变进展趋势的标志.     

应用组织芯片研究HPV6/11、HPV16/18与子宫颈病变的关系

目的 通过检测低危型HPV6/11及高危型HPV16/18在慢性子宫颈炎、子宫颈尖锐湿疣不伴非典型增生、子宫颈鳞状上皮CIN Ⅰ级、子宫颈鳞状上皮CIN Ⅲ级、子宫颈浸润性鳞状细胞癌五种子宫颈病变中的表达情况,探讨HPV与子宫颈病变的相关性、作用机制及其临床意义.方法 应用组织芯片技术,将150例子宫颈病变患者的标本制成组织芯片,用原位杂交法对其进行6/11型及16/18型HPV的测定,应用SPSS 10.0统计软件进行数据分析.结果 低危型HPV6/11在慢性子宫颈炎、子宫颈尖锐湿疣、子宫颈鳞状上皮CIN Ⅰ级、子宫颈鳞状上皮CIN Ⅲ级、子宫颈浸润性鳞状细胞癌中的阳性表达率分别为:13.33%、90%、33.33%、0、0,其中尖锐湿疣组HPV6/11的阳性表达率显著高于其他各组(均P＜0.001);CIN Ⅰ组与CIN Ⅲ及癌比较差异有统计学意义(P=0.001,＜0.05);运用Spearman相关分析表明,HPV6/11在上述五种病变中的阳性表达率与恶性度呈负相关(rs=-0.370,P＜0.001).高危型HPV16/18在慢性子宫颈炎、尖锐湿疣、CIN Ⅰ级、CIN Ⅲ级、鳞状细胞癌中的阳性表达率分别为0、6.67%、10%、56.67%、76.67%,CIN Ⅲ及鳞癌与其他各组间比较均有统计学意义(P＜0.001),但CIN Ⅲ与鳞癌之间无统计学意义(P=0.10);运用Spearman相关分析表明,HPV16/18在上述五种病变中的阳性表达率与恶性度呈正相关(rs=0.628,P＜0.001).结论 低危型HPV6/11主要引起子宫颈尖锐湿疣及CIN Ⅰ;高危型HPV16/18与CIN Ⅲ及子宫颈浸润性鳞癌关系密切,是引起子宫颈CIN Ⅲ及浸润性癌的主要因素.对HPV在子宫颈病变中检测及分型有助于对子宫颈病变的诊断和监测,尤其是对子宫颈癌的预防、早期诊断及早期治疗具有重要意义.     

NEK5在宫颈鳞癌组织中的表达及其临床意义

目的:本研究检测了NEK5在人宫颈鳞癌组织中的表达水平，分析其表达量变化对于临床病理发展的影响，旨在研究NEK5蛋白作为潜在的生物标志物用于预测宫颈鳞癌患者癌转移和预后的价值。方法:本研究收集了150对宫颈鳞癌及癌旁正常组织，制成组织芯片，运用免疫组化技术检测NEK5蛋白在组织中的表达水平。为进一步确认NEK5 mRNA在宫颈鳞癌病理发生发展中的表达变化，我们收集了140例新鲜冻存宫颈鳞癌及宫颈癌前病变组织，包括35例正常宫颈鳞状上皮组织，35例宫颈上皮内瘤变CIN Ⅰ 级组织，35例CIN Ⅱ-Ⅲ级组织及35例宫颈鳞癌组织，运用荧光定量反转录聚合酶链式反应（qRT-PCR）技术检测NEK5 mRNA的表达水平，分析其表达量的临床病理学意义。结果:相比癌旁正常组织，NEK5蛋白在宫颈鳞癌组织中表达量显著上调（P<0.001）；NEK5蛋白表达上调与宫颈鳞癌的分化程度、浸润深度、淋巴结转移与否均具有显著相关性（P<0.05）；COX多因素回归分析发现，NEK5蛋白表达水平、分化程度、浸润深度和淋巴结转移都是宫颈鳞癌预后的独立因素。qRT-PCR结果显示，NEK5 mRNA在正常宫颈鳞状上皮组织、上皮内瘤变CIN Ⅰ 级组织、CIN Ⅱ-Ⅲ级组织及宫颈鳞癌组织中的表达量依次增高，相比正常组织均具有统计学差异（P<0.05）。结论:我们的研究结果证实，在宫颈癌病理发生发展中，NEK5表达水平异常上调，提示其可作为宫颈鳞癌诊断的生物标志物。     

宫颈癌组织中Fas、FasL及caspase-8表达及其临床意义

目的 研究Fas、FasL及caspase-8蛋白在宫颈癌组织中的表达及其临床意义，并探讨其在宫颈肿瘤细胞免疫逃避中的作用。方法 采用免疫组化法检测52例宫颈癌、18例宫颈上皮内瘤祥病变组织(CIN)及其肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)，10例慢性宫颈炎，10例正常宫颈上皮中Fas、FasL和caspase-8蛋白表达情况。结果 Fas及FasL在宫颈癌组织中的表达率与慢性宫颈炎及正常组织比较有显著性差异(P＜0．05，P＜0．01)，宫颈鳞癌明显高于宫颈腺癌(P＜0．05，P＜0．01)。Fas阳性表达率随着组织学分级的升高而降低，FasL则增高(P＜0．01)；有淋巴结转移者FasL阳性表达率高于无淋巴结转移者(P＜0．01)；Fas及FasL表达与患者年龄、临床分期无关(P＞0．05)。宫颈癌TIL的Fas及FasL表达明显高于CIN(P＜0．01)；caspase-8在宫颈癌组织中的表达明显低于正常宫颈上皮及慢性宫颈炎组织(P＜0．01)，caspase-8表达与宫颈癌患者年龄，临床分期，组织学类型无关(P＞0．05)，有淋巴结转移者明显低于无淋巴结转移者(P＜0．05)，随着组织学分级的降低，caspase-8表达亦明显降低，但无显著性差异。结论 宫颈癌能通过Fas，caspase-8低表达及FasL高表达，逃避机体免疫监视以促使肿瘤发生发展及转移。     

宫颈鳞癌survivin与VEGF表达的相关性研究

 目的　探讨宫颈鳞癌发生发展中survivin表达及其与VEGF表达的相关意义。方法　采用免疫组化SP法检测 4 6例宫颈鳞癌 ,17例宫颈上皮内瘤样病变 (CIN)和 2 1例慢性宫颈炎组织中survivin、VEGF的表达水平。结果　从慢性宫颈炎组到宫颈癌组 ,survivin、VEGF表达率逐渐升高。宫颈癌组的survivin、VEGF阳性表达显著高于慢性宫颈炎组及CIN组 (P <0 .0 5 )。survivin表达与VEGF表达呈显著正相关 (r=0 .35 8,P <0 .0 5 )。结论　survivin在宫颈鳞癌组织中表达上调 ,与VEGF在宫颈癌的发生中可能存在协同作用。     

P16蛋白在子宫颈上皮内瘤变中表达意义与高危型HPV感染的相关性分析

  目的  研究P16蛋白在宫颈上皮内瘤变（CIN）中表达的意义, 探讨其与高危型人类乳头状瘤病毒（HPV）感染的相关性, 以期用P16蛋白的表达预测CIN进展。  方法  收集大连大学附属医院2009年1月至2011年5月宫颈活检及手术切除标本137例, 免疫组织化学方法检测P16蛋白的表达并评分, HC2方法检测高危型HPV-DNA, 并对数据进行分析。  结果  P16蛋白表达在慢性子宫颈炎伴鳞状上皮化生中均阴性（0/40）, CINⅠ阳性90.91%（20/22）, CINⅡ阳性为95.00%（19/20）, CINⅢ阳性为100.00%（25/25）, 浸润性鳞癌阳性为100.00%（30/30）。在慢性子宫颈炎伴鳞化中高危型HPV阳性1例, CINⅠ12例, CINⅡ14例, CINⅢ22例, 浸润性鳞癌29例。CIN中感染高危型HPV的病例, P16蛋白均呈阳性表达。  结论  P16蛋白可作为区分子宫颈癌及癌前病变与良性反应性增生的标记物, 其表达的分层现象能够很好的反映出CIN的分级, P16蛋白阳性表达的评分有助于区分出有高危发展倾向的CIN。      

宫颈癌及其癌前病变中AEG-1的表达及临床意义

目的研究宫颈鳞状细胞癌及其癌前病变中AEG-1的表达,并探讨其在宫颈鳞状细胞癌发生发展中的作用。方法应用免疫组化SP法研究AEG-1在10例正常宫颈组织、10例宫颈鳞状上皮内瘤变(CIN)1级、15例CIN2级、15例CIN3级及40例鳞状细胞癌中的表达。结果正常宫颈组织中AEG-1表达阴性,而CIN1、CIN2、CIN3和宫颈鳞状细胞癌中AEG-1阳性表达率分别为10.0%、26.7%、66.7%和77.5%。宫颈CIN3级和鳞状细胞癌中AEG-1表达明显高于CIN2、CIN1和正常组织,差异有统计学意义(均P<0.01);AEG-1在正常宫颈组织、CIN1和CIN2中表达无明显差异(均P>0.05);宫颈CIN3与鳞状细胞癌之间AEG-1表达差异亦无统计学意义(P>0.05)。20例根治性手术切除标本中,AEG-1表达与淋巴结转移和FIGO分期无相关性(均P>0.05)。结论 AEG-1的表达在宫颈鳞状细胞癌发生过程中为中晚期事件,检测AEG-1表达可帮助预测宫颈鳞状细胞癌的侵袭行为。     

转录信号传导子与激活子3在宫颈癌及宫颈癌上皮内瘤变中的表达及临床意义

目的探讨转录信号传导子与激活子3(Stat3)在宫颈鳞状细胞癌和宫颈上皮内瘤变(CIN)中的表达及与临床病理特征的关系,及其在宫颈癌病变中的可能作用。方法应用免疫组织化学SP法,检测44例宫颈鳞状细胞癌,50例宫颈上皮内瘤变,15例正常宫颈组织中Stat3蛋白的表达水平。结果Stat3在宫颈鳞状细胞癌组中的阳性表达率为84.1%(37/44),明显高于宫颈上皮内瘤变组,P<0.05;亦明显高于正常宫颈组织,P<0.01;同时发现Stat3表达率与宫颈癌组织学分期有关,P<0.05。结论Stat3过表达可能在宫颈鳞状细胞癌的发生、发展及分化过程中起重要作用。     

c-Met 、TIMP2 与宫颈鳞癌浸润转移的相关性

 目的 研究肝细胞生长因子的受体c-Met与基质金属蛋白酶抑制剂TIMP2在宫颈鳞癌组织中表达的意义及其与宫颈鳞癌临床分期、病理分级和淋巴结转移的关系。方法 采用SP法检测40例宫颈鳞癌、13例宫颈上皮内瘤样病变（CIN）、15例正常宫颈组织中c-Met和TIMP2的表达，对结果进行秩和检验分析。结果 正常宫颈、CIN和宫颈鳞癌组织中c-Met表达依次增高，宫颈癌的临床分期越晚，c-Met表达越强。TIMP2表达CIN中明显高于正常组织，到宫颈鳞癌又呈下降趋势，临床分期越晚，表达越弱。有淋巴结转移组与无淋巴结转移组比较，c-Met表达增高，TIMP2表达降低，而两者均与病理分级无关。结论 c-Met与宫颈鳞癌发生发展有关，TIMP2可能是宫颈鳞癌发展过程中的一早期事件。c-Met、TIMP2可成为判断宫颈癌转移、预后的良好参考指标。     

宫颈癌血清NO、Gal-9的表达及其与细胞凋亡的相关性

目的:探讨NO、Gal-9在宫颈癌血清中的表达及二者与宫颈癌细胞凋亡的关系,并分析血清NO、Gal-9在宫颈癌中表达的相关性。方法:利用硝酸还原酶法分别检测宫颈鳞状细胞癌患者、CIN II-III患者及对照组患者血清中NO的含量;选用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组患者血清中Gal-9蛋白的表达水平;原位末端标记(TUNEL)法检测相应各组患者宫颈细胞的凋亡情况,计算凋亡指数(apoptotic index,AI)。并对三项指标进行相关性分析。结果:CSCC组与对照组比较:血清NO及Gal-9水平显著升高(P<0.05);宫颈细胞AI值明显升高(P<0.05)。CIN II-III组与对照组比较:血清NO及Gal-9水平明显升高（P<0.05）;宫颈细胞AI值显著升高(P<0.05)。CSCC组与CIN II-III组比较:血清NO及Gal-9水平升高（P<0.05）;宫颈细胞AI值升高(P<0.05)。血清NO与Gal-9之间呈显著正相关(P<0.01);同时,血清NO及Gal-9均与宫颈细胞AI值呈正相关(P<0.01)。结论:血清中NO、Gal-9的过度表达参与了HR-HPV相关的宫颈鳞状细胞癌的发生发展及细胞凋亡;宫颈癌血清中NO和Gal-9具有正相关性。     

Geminin、Ki-67和HPV检测对早期宫颈上皮内瘤变的诊断价值

目的:探讨Geminin、Ki-67和HPV检测对早期宫颈上皮内瘤变的诊断价值。方法:采用免疫组化SP法检测Geminin、Ki-67在126例宫颈上皮内瘤变(CIN)组织、50例慢性宫颈炎宫颈组织及30例正常宫颈组织中的表达；采用HC2的方法检测HPV的载量。用Spearman秩相关分析Geminin、Ki-67分别与HPV感染的相关性。结果:Geminin、Ki-67在CIN组织中阳性表达率高于宫颈炎组和对照组(P＜0.05)；Geminin、Ki-67在宫颈炎组和对照组中阳性表达率差异无统计学意义(P＞0.05)；Geminin、Ki-67在CIN组织中阳性表达率CINIII组＞CINII组＞CINI组，组间比较差异有统计学意义(P＜0.05)；HPV在宫颈病变组织中阳性表达率CINIII组＞CINII组＞CINI组＞宫颈炎组＞对照组，组间比较差异有统计学意义(P＜0.05)；Geminin、Ki-67表达分别与HPV感染呈正相关(P＜0.05)；Geminin、Ki-67和HPV联合检测的特异度和精确度最高。 结论:不同CIN分期病变组织Geminin、Ki-67表达水平和HPV感染率差异较大，可通过HPV、Geminin、Ki-67联合检测对早期CIN进行辅助诊断。