微波辐照对离体淋巴细胞Ca^2＋浓度及Ca^2＋,Mg^2＋—ATP酶活力…

以２４５０ＭＨｚ连续微波辐照ＢＡＢＬ／Ｃ小鼠离体淋巴细胞１５ｍｉｎ、３０ｍｉｎ、６０ｍｉｎ。结果发现０．５ｍＷ．ｃｍ＾－２组细胞内Ｃａ浓度明显下降；５和５０ｍＷ．ｃｍ＾－２组辐照３０ｍｉｎ后，细胞内Ｃａ＾２＋明显超载，并且现质膜Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性变化明显相关。ＤＮＡ合成结果提示，细胞内高Ｃａ＾２＋可抑制细胞ＤＮＡ合成。     

乌贼墨对H22癌细胞内Ca2+浓度、核膜Ca2+/Mg2+-ATP 酶活性及c-jun表达的影响

利用荧光探针和免疫组织化学方法,研究了乌贼墨对Ｈ２２癌细胞内ＣＡ＾２＋浓度,核膜Ｃａ＾２＋／Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性及ｃ－ｊｕｎ表达的影响。结果发现,乌贼墨使Ｈ２２癌细胞内Ｃａ＾２＋浓度分别降低了６９％和７９％,核膜Ｃａ＾２＋／Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性分别降低了２１％和３７％,ｃ－ｊｕｎ表达明显减少。     

钙离子通道阻滞剂对缺血缺氧性脑损伤作用的研究

近年来，大量实验已证明，在缺血缺氧脑损害进程中，Ｃａ＾２＋介导现象起非常重要的作用本文论述了Ｃａ＾＋的重要生理功能及其调节、细胞内Ｃａ＾２＋超载与缺血性脑损伤以及Ｃａ＾２＋通道阻滞剂对缺血性脑损伤的作用，指出ＣＥＢ是一组较有希望、有前途的、对缺血缺氧性脑损伤具有防治作用的药物。     

热暴露大鼠心肌细胞钙稳态的变化

本文观察了急慢性热暴露后培养乳鼠心肌细胞钙内流，钙调素（ＣａＭ）及Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性的变化。结果表明：热暴露后ＣａＹ＾２＋跨民细胞肌膜内流增加，细胞匀浆Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活人有下降趋势，活性ＣａＭ含量下降，致心肌细胞内游离钙浓度升高。提示：热暴露后心肌细胞钙稳态发生改变，并可能是心肌细胞损伤的重要原因之一。慢性热暴露后心肌细胞对热损害的反庆性有所降低、适应性有所增强。     

二甲基甲酰胺染毒大鼠肝脏元素变化

本研究用ＤＭＦ对雄性ＳＤ大鼠进行短期染毒，发现染毒后肝脏ＧＳＨ含量即显著降低，Ｃｕ＾２＋含量明显增多，Ｃｕ２＋／Ｚｎ＾２＋比值增大，染毒晚期肝脏Ｃａ＾２＋蓄集，Ｃａ＾２＋／Ｍｇ＾２＋比值增大，水电解质平衡紊乱。提示ＤＭＦ所致肝脏元素改变可能是其肝损伤的作用机制之一。     

Ca^2＋—ATP酶与妊高征研究进展

研究证明,细胞内钙离子浓度对妊高征的发生发展有重要作用。细胞内Ｃａ＾２＋自身稳定的调节因素较多,其中细胞膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶尤为突出。本文对细胞ＰＭＣＡ的特点、影响因素及其与高血压妊高征的关系进行综述。     

热应激大白鼠心肌钙调素含理与钙代谢的研究

观察了热应激在鼠心肌钙调素及钙代谢的变化。结果表明，当热应激大鼠肛温达３９度时，心肌ＣａＭ含量升高，之后则随肛温升高而下降，呈抛物线型，至肛温４２度以上时，较对照下降３７．５％。热应激大鼠心肌和细胞内质网、线粒体Ｃａ＾＋－ＡＴＰ酶活力随肛温升高逐步下降，至肛温４２度以上时，分别下降３６．５％，３５．５％和３８．４％。心肌细胞内质网Ｃａ＾２＋主动转运速率和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活力变化密切相关。热应激     

魔芋精粉对五种二价金属离子的体外结合研究

本研究采用体外模拟体内胃肠道环境某些条件用透析方法研究了魔芋精粉与Ｐｂ＾２＋、Ｃｄ＾２＋、Ｆｅ＾２＋、Ｚｎ＾２＋、Ｃａ＾２＋的结合。并探讨了加热处理、ｐＨ改变及环境共存离子的竞争作用对结合的影响。结果表明，魔芋精粉与五种离子的结合具ｐＨ依赖性，ｐＨ５￣５．６时发生不同程度的结合，ｐＨ１．５时无结合，ｐＨ６．５时随离子浓度增加魔芋精粉与Ｐｂ＾２＋、Ｃｄ＾２＋的结合降低，与Ｃａ＾２＋的结合增加，与Ｚｎ     

非有机溶剂高聚物萃取法分离测定Al3+、Ca2+、Co2+、Cu2+、Mg2+、Pb2+、Zn2+混合样品中Al3+的研究

「目的」多组分混合物中铝的测定。「方法」在ＫＨ２ＰＯ４－Ｋ２ＨＰＯ４缓冲溶液，聚乙二醇－铬黑Ｔ－硫酸铵体系中，水溶性高聚物对Ａｌ＾３＋、Ｃａ＾２＋、Ｃｏ＾２＋、Ｃｕ＾２＋、Ｍｇ＾２＋、Ｐｂ＾２＋、Ｚｎ＾２＋萃取研究。「结果」在ｐＨ＝８时，Ｃｏ＾２＋、Ｃｕ＾２＋、Ｍｇ＾２＋、Ｚｎ＾２＋被聚乙二醇相完全萃取，Ｃａ＾２＋、Ｐｂ＾２＋被ＨＰＯ４＾２－掩蔽，而Ａｌ＾３＋几乎不被萃取，从而实现了对上述混合离子     

高温环境复合因素对战士血中电解质及相关激素水平的影响

目的：了解高温环境中的复合因素对战士血中电解质及相关水平的影响，为改善军事作业环境提供依据。方法：Ｔ霜电子对抗部队和某坦中队官兵共６４人，在高温、高湿、电磁辐射、振动及噪声等复合因素作用下连续作业１个摩托小时，观察实验前后战士２血中电解质及相关激素的变化。结果：电子对抗部队受试战士血清Ｋ、Ｃａ＾２＋、心钠素及醛固酮水平和坦克部队受试战士血清Ｋ＾＋、Ｃａ＾２＋、Ｎａ＾＋、心钠素及皮质醇水平在作业前后     

噪声对耳涡外淋巴中某些离子含量的影响

将１８只豚鼠分为１个对照组和２个暴露组，分别暴露于１１５ｄＢ（ＳＰＬ），１２５ｄＢ（ＳＰＬ），１．５ｋＨｚ纯音０．５ｈ，以皮层听区诱发电位为检查指标，观察暴露前后动物听力的改变，并测定了耳蜗外淋巴中Ｃａ＾＋，Ｋ＾＋，Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋离子含量的变化。结果表明，声暴露后各组动物听阈明显提高，且１２５ｄＢ组听力损失明显高于１１５ｄＢ组。１２５ｄＢ声暴露后，耳蜗外淋巴中Ｃａ＾２＋明显降低，而１１５ｄ     

高原红细胞增多症患者红细胞膜ATP酶活性及离子转运功能

目的：了解高原红细胞增多症（ＨＡＰＣ）患者红细胞膜ＡＴＰ酶活性及红细胞内离子水平,探讨离子转运变化。方法：选择２６例ＨＡＰＣ患者,采用Ｓｈａｌｅｖ方法测定红细胞膜ＡＴＰ酶活性及细胞内相关离子浓度。结果患者红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性均明显低于正常人（Ｐ〈０．０１）;而红细胞内Ｎａ＾＋、Ｃａ＾２＋浓度却明显高于正常人（Ｐ〈０．０１,Ｐ〈０．０５）     

细胞中钙离子的电场效应

超低频电磁场生物效应的机理涉及到原生质膜离子通道Ｃａ＾２＋传输的变化情况。研讨了在Ｖｉ＝３０ｓｉｎ１００πｔ（ｍＶ）作用下ＨＬ－６０细胞中Ｃａ＾２＋的感应流量。在信号激励或假激励后，细胞内钙水平的响应不仅随活化剂浓度而异，并且还与细胞的活化状态有关。     

亚急性一氧化碳中毒致小鼠迟发性学习记忆障碍机制研究

以亚急性ＣＯ中毒小鼠脑组织Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰａｓｅ、ＳＯＤ、ＭＡＯ－Ｂ活性，ＬＰＯ含量以及血皮质醇浓度的变化为观察指标，进行亚急性一氧化碳（ＣＯ）中毒致小鼠迟发性学习记忆障碍的机制研究。结果显示，亚急性ＣＯ中毒小鼠脑组织ＳＯＤ、Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰａｓｅ活性、ＬＰＯ含量以及血皮质醇浓度均无显著改变；而ＭＡＯ－Ｂ活性明显增加，地塞米松对皮质醇分泌的抑制率大为下降。提示，亚急性ＣＯ中     

碱土金属在活性炭上的吸附行为研究

本文研究了Ｍｇ＾２＋、Ｃａ＾２＋、Ｓｒ＾２＋在活性炭上吸附作用以及环境条件对这种吸附作用的影响。实验表明，它们在活性上的吸附强度顺序为Ｍｇ＾２＋〈Ｃａ＾２＋〈Ｓｒ＾２＋，吸附作用符合表面络合吸附模式，以简化络合反应模式计算出的表面络合形成条件稳定常数大小顺序与试验结果一致。     

一种小鼠急性一氧化碳中毒模型的建立

以碳氧血红蛋白（ＨｂＣＯ）含量和脑细胞Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性等为指标,特定脑区病理形态学改变和伴随的行为学改变为标准,我们建立了一种相对安全、简便、快捷可靠的小鼠包性ＣＯ中毒模型。ｉｐＣＯ１．５ｍｌ／１０ｇｗｔ,连续三次,每次间隔３－４小时,结果表明,小鼠血ＨｂＣＯ含量显著升高,脑细胞Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显下降,海马ＣＡⅡ、ＣＡⅢ及齿是部神经元发生典型核固缩     

离体热暴露大鼠心肌细胞内钙及Ca^2＋—ATP酶活力的变化

观察了离体成年大鼠心室肌肌质网、线粒体Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性和钙含量及培养乳鼠心肌细胞内游离钙浓度在不同温度热暴露４０ｍｉｎ后的变化。结果表明：热暴露后，心肌匀浆、肌质网及线粒体中的Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活力有所下降，心肌肌质网及线粒体中的钙含量亦有降低趋势，心肌显著升高。提示：热暴露后心肌细胞钙超载是导致机体心功能损害的重要原因之一。     

微波辐照对离体淋巴细胞Ca~（2＋）浓度及Ca~（2＋）、Mg~（2＋）－ATP酶活力的影响

以２４５０ＭＨｚ连续微波辐照ＢＡＢＬ／Ｃ，小鼠离体淋巴细胞１５ｍｉｎ，３０ｍｉｎ，６０ｍｉｎ．结果发现０．５ｍｗ·ｃｍ－２组细胞内Ｃａ浓度明显下降，５和５０ｍＷ·ｃｍ－２组辐照３０ｍｉｎ后，细胞内Ｃａ２＋明显超载，并且表现出与质膜ｃａ２＋、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性变化明显相关．ＤＮＡ合成结果提示，细胞内高ｃａ２＋可抑制细胞ＤＮＡ合成。     

锌对大鼠成骨细胞膜Ca2+-ATP酶活性的调节

为了研究锌对大鼠成骨细胞膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶和Ｎａ＾＋Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活尾及其机制,实验设计照组和３个补锌组。采用孔雀绿比色法同步测定膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶和Ｎａ＾２＋,Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性,以研究Ｚｎ＾２＋对酶活性的影响。     

用Fura—Z测人外周血淋巴细胞内游离Ca^2＋浓度方法的建立

Ｃａ２＋是细胞内重要调节物质，主管着细胞内信息传递。细胞内游离Ｃａ２＋浓度〔Ｃａ２＋〕ｉ直接关系到细胞的生物效应，其浓度变化代表着细胞某种功能的启动、加强或抑制。为了解淋巴细胞在各种反应中的机制及细胞间信息传递过程，我实验室建立了用Ｆｕｒａ－２测量人...