25例非特异性食管运动障碍患者的食管测压及临床资料分析

目的探讨非器质性吞咽困难及非心源性胸痛与食管测压异常之间的关系。方法用4腔灌注导管进行食管压力测定122例,共发现25例非特异性食管运动障碍(NEMD)患者。结果以吞咽困难为主要症状的15例患者中2例表现为下食管括约肌(LES)高压;5例表现为食管下段低幅收缩;1例呈长时限蠕动收缩;4例表现为食管下段高幅蠕动性收缩;1例表现为较多第三收缩;1例表现为LES松弛不全;1例表现为LES松弛时程短暂或不松弛。以胸痛为主要表现的7例患者中胡桃夹食管2例;食管下段高幅蠕动收缩3例;LES松弛不全1例;食管下段低幅蠕动1例。同时具有胸痛和吞咽困难的3例患者中2例表现为食管下段高幅非蠕动性收缩,1例表现为LES松弛不全伴食管下段高幅蠕动性收缩。结论食管蠕动呈低幅收缩,自主性同步收缩,第三收缩,失蠕动,长时限蠕动收缩,小于160mmHg的高幅蠕动性收缩,LES高压,松弛不全,松弛时程短暂或不松弛的患者,其症状往往以吞咽困难为主;而胡桃夹食管,波幅在200mmHg以上的食管高幅蠕动收缩的患者,其症状则以胸痛为主。以胸痛为主要表现的患者疗效较好,而以吞咽困难为主要表现的患者疗效欠佳。     

胡桃钳食管症多变的测压表现

非心源性阵发剧烈胸痛,伴有食管远段高幅蠕动收缩谓之胡桃钳食管症。本研究目的为了解此症的动力学异常,压力改变是否恒定,是否随时间推移而增减和是否会变为其它食管压力异常。作者收集过去5年间23例胡桃钳食管症患者,均已排除冠心病和胃食管返流症的存在,而至少有1年非心源性剧烈胸痛历史。进行了系统性多次食管压力测定,同时以10例正常人作     

食管高分辨率测压联合pH监测对内镜阴性食管源性胸痛的诊断价值

目的 探讨食管高分辨率测压联合24 h食管pH监测在内镜阴性食管源性胸痛诊断中的价值.方法 收集40例反复发作的食管源性胸痛患者的临床资料,总结分析食管高分辨率测压联合24 h食管pH监测结果.结果 27例(67.5％)存在胃食管反流,DeMeester积分平均为(18.3±3.4)分,其中19例存在食管体部运动功能障碍,11例存在食管下括约肌压力降低(平均降低5.7 mmHg)；6例(15.0％)贲门失弛缓症,Ⅰ型1例(2.5％)、Ⅱ型5例(12.5％),平均食管下括约肌松弛率为(30.1±2.3)％；4例(10.0％)弥漫性食管痉挛,平均食管收缩前沿速度为(12.3±2.4) cm·s-1,食管下括约肌压力增高1例、正常3例,食管下括约肌松弛率下降2例、正常2例,4例食管体部均存在异常收缩波,其中3例存在自发性同步收缩波；2例(5.0％)胡桃夹食管,平均食管远端收缩积分为(6745.5±175.2)mm Hg·cm-1·s-1,平均食管收缩前沿速度为(4.3±0.4)cm·s-1；1例(2.5％)食管失蠕动,食管下括约肌压力为2 mm Hg,DeMeester积分为38.3分,结合食管活检及辅助检查结果诊断为系统性硬化症食管累及.结论 食管高分辨率测压联合24 h食管pH监测,对于内镜阴性的食管源性胸痛有较好的诊断价值.     

胡桃夹食管:这是一过时的概念吗?

Achen等初步研究了胃食管返流在经测压确定为“胡桃夹食管”患者的胸痛中所起的作用。结果提示“胡桃夹”患者大多数患有返流性疾病,奥美拉唑及大剂量雷尼替丁可使83％的受试患者胸痛减轻,但常常并不能改变患者的“胡桃夹”状态,提示对非心源性胸痛患者在考虑“胡桃夹食管”这一诊断而作抗痉挛治疗前要先排除胃食管返流。     

食管裂孔疝患者食管蠕动功能的变化

目的探讨食管裂孔疝患者食管蠕动功能的改变在胃食管反流中的意义。方法选择32例有胃食管反流症状患者(单纯食管裂孔疝10例、食管裂孔疝合并食管炎12例、单纯食管炎10例)和9例无反流症状的对照组,分别测定其下食管括约肌(LES)压力、食管的蠕动波幅、蠕动时限、蠕动速度,并经内镜对患者食管炎的程度进行分级。结果裂孔疝合并食管炎组、单纯食管炎组其LES压力较对照组均降低,单纯裂孔疝组LES压力较对照组降低,但无统计学差异。食管近端及远端的蠕动波幅食管裂孔疝组最高,达(51.3±5.4)mmHg和(83.6±8.3)mmHg,食管炎组最低;食管近远端的蠕动时限各组间无统计学差异;而食管远端的蠕动速度裂孔疝组也最高,食管炎组低于对照组。结论食管裂孔疝患者食管蠕动功能在胃食管反流、粘膜损伤的发生发展中起着重要的作用。     

抗反流治疗改善阻塞性睡眠呼吸暂停的机制探讨

目的抗反流治疗能有效地缓解胃食管反流(GER)合并的阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)。本研究旨在探讨抗反流治疗缓解OSA的机制。方法18例有反流症状和睡眠打鼾的患者接受了昼夜食管pH和压力监测并与多导睡眠图(PSG)同步监测；对同时有GER和OSA的7名患者予以西沙必利和奥美拉唑抗反流治疗1周后重复以上检查。结果(1)发生GER期间出现呼吸暂停/低通气是未发生GER期间出现呼吸暂停/低通气总次数的4.5倍(222.7±12.6比49.5±11.8)；(2)GER引起OSA前30秒内其平均最低远端食管体部基础压为-16.2±8.6mmHg，GER引起OSA后30秒内为-19.6±9.1mmHg，两者均明显低于远端食管平均基础压(-11.2±7.6mmHg，P＜0.005)；而食管平均基础压从抗反流治疗前的-11.2±7.6mmHg上升到抗反流治疗后的-6.2±3.6mmHg(P＜0.05)。(3)抗反流治疗后食管有效加部份有效蠕动收缩百分比明显增加，(从24.0±5.4％上升到58.6±6.2％，P＜0.05)。(4)抗反流治疗后，呼吸暂停/低通气指数从38.9±17.6次/h下降到11.2±12.3次/h(P＜0.002)。结论(1)抗反流治疗可能通过提高食管体部基础压，使胸内负压下降，有利于防止气道塌陷。(2)抗反流治疗通过改善食管体部有效蠕动收缩，加快了对反流物的清除。     

胡桃夹食管36例特点分析

目的探讨伴有胃食管反流病的胡桃夹食管患者的临床表现及食管动力学特点。方法回顾分析并比较2002—2007年首都医科大学附属北京朝阳医院消化内科收治的36例胡桃夹食管患者[其中伴胃食管反流病者11例(GERD组);不伴胃食管反流病者25例(non-GERD组)]的临床资料及食管动力学特点。结果临床症状发生率两组差异无统计学意义;在食管动力学检查上,两组LES松弛率差异有统计学意义,而LES压力、食管中下段蠕动波幅、时限及传导性蠕动比例等方面差异无统计学意义;两组DeMeester积分差异有统计学意义。结论食管压力测定及24 h动态pH监测是诊断胡桃夹食管及其是否伴有胃食管反流病的有效方法。     

贲门失弛缓症食管动力学特征的测定

目的为探讨动力学监测在诊断贲门失弛缓症中的价值.方法本研究对15例贲门失弛缓症患者(Achalasia,AC)及10例正常人(HS)进行连续食管压力监测.结果AC组与HS组相比,下食管括约肌(LES)压力(mmHg)分别为41.3±16.5和18.2±10.1,AC组明显增高(P<0.01);LES长度(cm)相似,分别为3.4±0.50和2.9±0.25;LES松弛率(%)明显减低,分别为44.8±3.9和92.1±3.6(P<0.001);食管体部中、下段AC组均为同步非推进性蠕动,收缩幅度降低(P<0.01),收缩时限明显延长(P<0.01).结论食管测压是一种诊断贲门失弛缓症有用的方法.     

干燥综合征与食管功能障碍

目的 探讨干燥综合征(SS)患者食管功能障碍的表现形式以及与吞咽困难、实验室检查及其他辅助检查的关系.方法 采用定点牵拉法对31例SS患者及18名健康志愿者进行食管压力测定.结果 19例(61%)SS患者和4名(22%)健康对照出现上食管括约肌静息压减低,两组差异有统计学意义(p=0.008);15例(48%)SS患者存在食管体部蠕动异常,其中无效食管动力6例、"胡桃夹"食管动力3例以及非特异性食管蠕动异常6例.原发性SS与继发性SS患者食管体部各段蠕动波幅、时间和速度的差异无统计学意义.食管功能障碍与SS的临床表现、实验室检查及其他辅助检查无相关性.结论 SS可出现食管功能障碍,且呈现明显的多样性.     

贲门失弛缓症气囊扩张前后食管测压指标的变化

贲门失弛缓症病因未明 ,多数人认为是迷走神经及其背核和食管壁肌间神经丛神经节细胞变性乃至消失 ,使得食管体部缺少蠕动和下食管括约肌 (LES)松弛不全。我院自1996年起对 35例贲门失弛缓症患者进行了气囊扩张 ,术前常规进行食管测压 ,其中 17例进行Rigiflex气囊扩张后测压复查及随访。现将其食管动力改变情况分析如下。一、资料和方法1 分组 :(1)病例组 :共 35例贲门失弛缓症患者 ,男 2 0例 ,女 15例 ,平均年龄 (38± 2 7)岁 ,所有患者经内镜和食管钡餐确诊为贲门失弛缓症。 (2 )对照组 :共 30例 ,男 13例 ,女 17例 ,平均年龄 (39± 14 …     

胡桃夹食管的胸痛:胃食管返流所起作用初探

本研究旨在确定胡桃夹食管病人胃食管返流的频度,确定包括大剂量雷尼替丁或奥美拉唑在内积极抗返流治疗的功效,并评估它们对胡桃夹食管测压型式的作用。材料与方法:从402例非心源性胸痛病人中检出     

食管疾病所致胸痛的诊断

大多数前胸壁疼痛病人最初均认为是心脏疾病。心因型胸痛病人中多至50%可发现食管疾患。食管疾病引起胸痛的诊断中,食管运动紊乱最为常见。食管弛缓、弥漫性食管痉挛和食管收缩与扩张并存(natcracker esophagus,NE)是引起非心因型胸痛的原因。其中 NE 最常见。NE 食管测压的标准为食管蠕动顺序正常,而平均蠕动幅增大,肌肉收缩时间延长。应用降低食管收缩幅度的药物并不能改变疼痛类型。非心因性胸痛病人约有5～10%可见弥漫性食管痉挛。主要改变是吞咽食糜后,同时存在非蠕动性     

弥漫性食管痉挛10例报告

弥漫性食管痉挛(DES)是一种少见的食管动力障碍性疾病。以往由于缺乏有效的检测手段,常被误诊或漏诊。近年随着食管功能检查技术的发展,临床诊断率上升。本文报告10例DES的临床特点。 本组男7例,女3例,平均年龄59.3岁。首诊症状为胸痛7例,吞咽困难2例,二者兼存1例。患者均接受下列检查:①食管吞钡;②食管测压:采用连续水灌注法分别测定食管下括约肌(LES)的位置和压力以及食管体部压力;③食管pH监测:采用锑电极导管置于LES上方5cm,测定时间为24小时;④内镜检查。 结果 食管吞钡表明为食管下段蠕动减弱、活动亢进     

食管测压及24 h食管pH监测在食管源性胸痛诊断中的意义

食管源性胸痛(ECP)系指由食管自身疾患引起的胸痛。为了解食管测压及24h食管pH监测对ECP的诊断价值,将我院消化科胃肠动力室自2003-12～2005-02对排除心源性胸痛及食管器质性病变,以反复发作性胸痛的125例患者进行食管测压及24h食管pH监测,现将确诊的61例食管源性胸痛患者报道如下。1对象与方法1.1临床资料本组共125例,其中男61例、女64例,年龄18～75岁,平均年龄45.2岁。所有患者均无食管器质性病变,但有不同程度的胸痛,X线胸片、心电图、心脏动态心电图等有关心肺疾病常规检查均无异常发现。1.2仪器设备本研究采用MedtronicSynectics…     

癔球症的食管运动功能研究

目的 :探讨食管运动功能尤其是上食管括约肌 (UES)运动功能与癔球症的关系。方法 :采用PolygrafHRTM食管测压系统对2 2例癔球症患者进行食管运动功能测定 ,2 5例健康志愿者作为对照组。结果 :UES长度、静息压、松弛压、松弛率、食管体收缩压、下食管括约肌 (LES)长度及LES静息压 ,癔球症患者组 (3 .65± 0 .62cm ,43 .35± 7.96mmHg,0 .32± 0 .80mmHg ,1 0 0 % ,58.59± 1 5 .57mmHg,4.0 7± 0 .96cm ,2 6 .93± 3 .3mmHg)与正常对照组 (3 .52± 0 .71cm ,41 .83± 8.52mmHg,0 .35± 0 .89mmHg ,1 0 0 % ,56 .32± 1 3 .44mmHg,4.1 2± 0 .82cm ,2 8.56± 4 .5mmHg)比较均无显著差异 (P >0 .0 5)。结论 :大多数癔球症患者的食管运动功能是正常的 ,UES功能状况可能与癔球症的发生无关     

食管测压在贲门失弛缓症诊治中的应用及评价

目的　研究贲门失弛缓症患者的食管压力变化。方法　对 35例贲门失弛缓症患者与 30位正常对照的食管测压数据进行对比分析。结果　贲门失弛缓症组食管体部均为同步蠕动波 ,91 4 % (32 / 35 )为低幅同步收缩波 ;食管下括约肌松弛率 (LESRR)为 (6 9 1± 16 3) % ,明显低于正常对照的 (96 0± 0 1) % (P <0 0 1) ;食管下括约肌压增加 ;食管上括约肌各项指标与正常对照组比较无明显差别。结论　贲门失弛缓症的食管压力以低幅同步收缩波和LESRR增高为特征性表现。     

A型肉毒毒素局部注射治疗贲门失弛缓症前后的食管动力研究

目的探讨A型肉毒毒素局部注射治疗贲门失弛缓症前后的食管动力变化及疗效.方法在内镜下用Wilson-Cook、25G注射针选择贲门齿状线上1cm部位3、6、9、12点于食管黏膜面45°角进针5mm注射A型肉毒毒素(兰州生物制品研究所生产,(97)卫药准字(兰)S-01号),每点20～25U,共80～100U,术后禁食4～6小时.用瑞典CTDPCPolyraf多导胃肠功能测定仪对7例患者分别于注射治疗前后作了下食管括约肌静息压(LESP)压力及松弛率(LESR)、吞水时食管体部蠕动以及食管内24小时pH检测.结果7例患者治疗前静息压(LESP)为(7.58±1.65)kPa,松弛率(LESR)为(29.69±3.44)%,吞水时食管体部均为细小杂乱低平非推进性收缩波,治疗后1周LES静息压(LESP)降至(3.51±0.38)kPa,松弛率(LESR)为(51.94±3.58)%明显升高(P＜0.01);吞水时食管体部均为细小杂乱低平非推进性收缩波,治疗后1周出现低平规律性同步蠕动波;注射治疗前后食管24小时pH检测显示无异常反流,临床症状明显改善,可进半流质及普食.7例均未发生任何并发症.结论贲门失弛缓症患者存在明显的食管动力障碍,A型肉毒毒素局部注射治疗是行之有效的方法,无副作用,也无并发症,门诊即可进行,且费用低.     

食管动力学障碍不同亚型对胃食管反流病的影响

目的探讨食管动力学障碍不同亚型在胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)中的作用。方法收集40例GERD典型症状患者,全部行食管高分辨率测压(high-resolution manometry,HRM)和24 h食管动态p H阻抗监测,根据HRM结果,分为动力正常组、失蠕动收缩组、弱蠕动收缩组、间断收缩组。分析食管动力学障碍不同亚型及正常食管动力患者胃食管病理性反流情况。结果 40例典型GERD症状患者中动力正常组10例(25.0%),失蠕动收缩组11例(27.5%),弱蠕动收缩组19例(47.5%),间断收缩组30例(75.0%)。失蠕动收缩组及弱蠕动收缩组反流次数明显多于食管动力正常组(96.7±65.5、92.7±49.1 vs 69.5±31.3,P0.05),以弱酸反流(53.3±52.2、47.7±34.6 vs 20.3±15.3,P0.05)为主;而病理性酸暴露程度无明显差别。与食管动力正常组相比,间断收缩组患者总p H4时间(%)明显升高(8.4±3.9 vs 14.3±7.6,P0.05);De Meester评分有升高趋势,但差异无统计学意义(27.9±43.9 vs 50.6±60.6,P0.05)。结论食管收缩力差的患者更易出现反流次数增加且以弱酸反流为主;而食管收缩模式障碍的患者则与食管远端酸暴露更为相关。     

马来酸曲美布汀对伴有无效食管动力的胃食管反流病患者食管运动功能的影响

[目的]观察马来酸曲美布汀对伴有无效食管动力的胃食管反流病患者食管运动功能的影响。[方法]对经内镜、24h食管pH-阻抗监测诊断为胃食管反流病,并行高分辨率食管压力测定(high resolution manometry,HRM),依据芝加哥3.0版标准诊断为无效食管动力的16例患者,给予马来酸曲美布汀0.2g tid、埃索美拉唑20mg、bid治疗2周后复查HRM,比较治疗前后下食管括约肌静息压(LESP)、食管体部各段波幅及时限、吞咽成功率、失蠕动比例、弱蠕动比例以及远端收缩积分(DCI)值等指标的变化。[结果]16例患者治疗前后LESP变化差异无统计学意义(P0.05),在LESP明显降低的7例患者中,与治疗前相比,治疗后LESP明显增加[(1.8±0.9)mmHg(1mmHg=0.133kPa)∶(8.2±5.4)mmHg],差异有统计学意义(P0.05);液体吞咽中,食管中段收缩波幅较治疗前明显增加[(33.7±11.4)mmHg∶(42.7±19.9)mmHg)],P0.05;黏性吞咽中,食管远端收缩波幅较治疗前明显增加[(44.7±18.4)mmHg∶(57.5±23.4)mmHg],P0.05;液体吞咽时,失蠕动比例较治疗前均显著下降,P0.05;液体及黏性吞咽时,DCI值均较治疗前明显增加,P0.05。在液体吞咽时,吞咽成功率较治疗前增加,差异有统计学意义,P0.05。[结论]马来酸曲美布汀可能增加合并下食管括约肌低压的GERD患者的LESP,通过增加食管体部收缩波幅,改善合并无效食管动力的GERD患者食管体部的廓清功能。     

系统性硬化症患者高分辨率测压下食管动力特点

目的 应用高分辨率测压的方法对系统性硬化症患者食管运动功能及其与食管症状的关系进行研究.方法 选择临床确诊为系统性硬化症的患者18例,均接受36通道高分辨率食管测压检查,记录食管括约肌静息压力、10次5 ml水及10 ml水连续吞咽状态下食管体部蠕动情况.结果 18例受试者中失蠕动8例,弱蠕动9例(频发性无蠕动及大缺损性弱蠕动7例),下食管括约肌压力降低8例.连续吞咽中88.9％的患者未见蠕动波出现.10例存在食管症状者中,失蠕动患者6例,食管体部弱蠕动4例.无食管症状者中,2例失蠕动,5例食管体部弱蠕动.结论 食管功能异常在系统性硬化症患者中发生率较高,疾病早期无食管症状者即可出现食管动力异常.