弱视发病机理的多学科综合研究进展

本综述并分析了弱视发病机理的神经发育学、解剖学、生理学、药理学、分子生物学及免疫细胞化学研究进展。提示弱视产生的功能变化与视觉通路可塑性变化确有形态学、生理学和神经分子生物学基础。弱视的综合学科研究不可忽视。     

弱视发病机理的综合研究新进展

关于弱视发病机理,多年来人们一直在临床和基础从不同角度进行研究.而初步认识弱视发病实质及变化规律,还是从神经生理及生物学角度所做的大量研究。除形态学、电生理学研究外,近年来人们更倾向于应用药理学、分子生物学及免疫细胞化学等综合技术研究弱视发病机理,在更深层次了解弱视视觉系统变化特性,使得弱视发病机理逐渐明朗化。一视觉系统发育、解剖和弱视的病理生理学研究 Sidman等(1982)提出在生后早期发育中,大脑神经元的生长、迁移和死亡依赖于外部世界环境的影响,因属于上皮组织(外胚层),它有着与机体其它上皮组织相同的特性.Edelman(1988)将发育中的上皮组织分为两型,驱动型和调节型。驱动型为新生的细胞按需要     

弱视神经机制的研究进展

随着脑科学的蓬勃发展，弱视神经机制的研究进入到一个崭新阶段。研究证实：发育早期异常视觉经验可影响皮层神经元的空间特性，弱视视功能损害涉及多个脑区并与皮层神经元空间特性的异常密切相关，弱视是视觉神经通路多方位、多层次损害的综合。我们对2种常见类型弱视(斜视、屈光参差性弱视)的神经生理学、心理物理学及神经影像学研究进展作一综述。     

弱视及电生理学的新进展

弱视是视觉生理学研究的较好材料,本文结合弱视基础及电生理学研究的最新进展,阐述了目前对弱视病变部位及病损机制的看法,提出弱视科研的发展方向。     

谈谈弱视

弱视是妨碍儿童视觉发育的严重眼病之一,占儿童的2—2.75%。近20年来由于神经生理学和心理物理学的研究,对阐明弱视的成因及性质取得了很大的进展,但终因弱视是眼科学中新发展起来的专门课题,尚待进一步解决的问题甚多。在我国,近年来已形成了防治弱视一支专业队伍,并做了相当规模的工作,相信今后对保护儿童视力和预防弱视必然会取得新的成果。关于弱视的定义,目前仍然沿用Bang-     

正常人与弱视VEP时间频率与振幅关系的研究——弱视的视觉诱发电位变化及其临床意义的研究(二)

一般认为弱视,特别是后天性弱视是没有器质性病变而视力不能矫正者.近来Vonnooden等的研究表明,实验性弱视的视皮质和外侧膝状体发生了形态学改变;而其早期弱视的视觉电生理状态就已经发生了变化.因此从电生理学领域研究弱视,为弱视的诊断和疗效的评价,开辟了     

弱视的实验研究及临床治疗展望

弱视是一种儿童早期由于异常的视觉经历如斜视,屈光参差,视觉剥夺等导致的皮层性视觉损害,因而,只有理解了其发病的神经机制,才可能提出有效的治疗。一般观念认为弱视只有在儿童期治疗才有效,而成人的弱视基本无法治愈,但是近年来随着对弱视发病机制的分子生物学及神经电生理的研究,尤其是对视觉皮层发育可塑性的细胞间交流及细胞内分子信号通路的认识,拓展了人们对弱视病理的知识,因而也成功地通过恢复成年期的可塑性改善了成年弱视的视力。本文介绍了视觉发育可塑性的进展,就近年在增强成年可塑性途径如改变神经兴奋性与抑制性的平衡、细胞外基质、丰富环境及表观遗传学修饰等作了介绍,以其对弱视的病理机制,尤其对成人弱视的治疗有更深入的认识。     

斜视性弱视猫视皮质17区c-fos mRNA在治疗前后的表达

目的 检测斜视性弱视猫视皮质c—fosmRNA在治疗前后的表达变化，探讨生后关键期内，弱视猫视皮质神经元的兴奋性在治疗前后的变化规律。方法 正常幼猫15只随机分成3组：治疗组和斜视组共9只，于4周龄时行眼外直肌切除术造成人工斜视，经图影视觉诱发电位(pattern visual evoked potential，P—VEP)确定形成弱视后，治疗组3只猫于术后4周缝合对侧眼。正常对照组6只。采用原位杂交技术，分别检测15只猫的c—fosmRNA在不同时限的表达状况，并同时纪录P—VEP的变化。结果 斜视猫视皮质的阳性染色细胞较正常猫减少，差异有显著性(P＜0．01)，治疗后阳性染色细胞较治疗前有显著性的增加，与图象例转视诱发电位(pattern reversual visual evoked potential，PRVEP)反应的视皮质神经元的兴奋性变化大体一致。结论 测定c—fosmRNA的改变可以从分子生物学的角度进一步证实弱视电生理学和形态学改变的基础，可以作为评价视皮质功能状态的分子生物学指标。     

视觉发育与弱视

近30年视觉发育的研究揭示人类和哺乳动物出生时视觉系统都未发育成熟。出生后各种视功能在不同年龄形成和成熟过程中视觉系统有相当大的可塑性,能够根据视觉环境刺激调整和改变与生具有的神经联系。在极敏感的视觉发育阶段,异常的视觉环境可造成视觉功能发育障碍导致弱视。迄今为止对弱视发病机理的大量研究发现,不同类型弱视造成的行为学、生理学、形态学改变在视系统不同层次的机制是不相同的。因而提示目前临床弱视治疗方法有待研究和发展。     

弱视治疗法

弱视的基本治疗原则是遮闭或压抑注视眼,刺激弱视眼的黄斑中心凹。近20年来,神经生理学和心理物理学的研究对弱视性质和双眼视提供了丰富的资料。研究主要侧重于阻断性弱视的各种参数(parameters of deprivation amblyopia),发育的关键期(critical)以及大脑皮质视觉细胞的定向选择。可行的治疗方法包括:直接和间接遮盖疗祛,红色滤光片疗法,压抑疗法,增视疗法以及新近的CAM刺激器治疗法。抗抑制药物值得扼     

视觉生理刺激疗法治疗弱视的疗效观察——条栅与白板自身对照试验报告

关于功能性弱视的发病率,Willshaw报道为4—7%,北京医学院附属一院眼科教研组调查481例儿童,发现弱视17人(4%)。自1743年de Buffon首先提出用矫正屈光不正和遮盖健眼来治疗弱视以来,传统遮盖法仍是使用得最广泛和最成功的方法。近十多年来,神经生理学的研究,对于弱视的发病机理进行了新的探索,弱视治疗的方法也愈来愈多。目前常用的方法有:后像疗法,压抑疗法(Penalization),红色滤光胶片法和Johnson法(健眼点阿托品,弱视眼点缩瞳剂)。国外最近几年来,对于视觉生理刺激疗法已有较多的报道和观察     

双眼视觉新认识及弱视治疗新角度

双眼视觉的研究随着对脑科学研究的重视和深入,已超越了眼科界的范畴,成了国内外高科技研究的热门话题。近年来,国内外学者运用现代高技术对弱视形成的心理物理、神经生理病理过程和变化特征进行了多方位探讨和研究,并取得了可喜的进展。弱视发生的双眼视研究使人们能够全面、准确地理解弱视发生的神经机制,对寻求弱视治疗和视功能重建的新途径有所帮助。人们对双眼视觉的认识也随着对弱视治疗的不断发展在不断深化。现就双眼视觉新认识和弱视治疗的新角度作一概述。     

大龄弱视患者视神经的功能和形态学评价

目的:观察大龄弱视患者视神经功能和视网膜神经纤维的变化特征。方法:选择大于12岁的大龄弱视患者30例30眼,并选取年龄相当的正常人15例30眼作为对照,利用图形视觉诱发电位(pattern visual evoked potential,P-VEP)、光学相干断层扫描(optical coherence tomography,OCT)等技术,观察大龄弱视视神经功能和神经纤维形态学的变化特征。结果:大龄弱视患者P-VEP的P100波振幅均较正常组降低、潜伏期延迟(P<0.05);OCT显示大龄弱视组视盘周围神经纤维较正常组明显降低(P<0.05)。结论:大龄弱视患者视神经传导功能和视网膜神经结构均存在异常。     

成人弱视治疗和黄斑光相干断层扫描检查

目的探讨成人弱视治疗效果及成人视细胞仍具有可朔性的依据。方法对一组成人弱视患者43例50眼治疗前后做黄斑光相干断层扫描(OCT)检查,观察、比较治疗前后黄斑OCT像情况。弱视采取综合治疗方法。结果43例中38例患者OCT示黄斑结构正常,治疗前后无变化。另5例7眼OCT像示黄斑神经上皮层异常增厚,中心凹形成不良。其中的2例3眼经弱视治疗后黄斑神经上皮层变薄,中心凹明显,视力均有进步;3例4眼OCT像无变化,包括其中1例1眼视力有进步的情况。42例成人患者的弱视疗效观察,治愈24%,进步54%,无效22%,总有效率78%。结论成人视细胞仍具有一定程度可朔性,可根据OCT检查所显示黄斑情况试行弱视治疗。     

神经营养素与弱视发病机制的探讨

神经营养素是一群属于神经生长因子家族的分泌型蛋白质，可促进多种中枢和外周神经元的存活和分化，具有调控神经系统突触发育可塑性的效应，对神经系统的发育和成熟起重要作用。综述了神经营养素对视觉系统发育和可塑性变化的影响，及其在弱视的形成和转归中的作用，以期对弱视的治疗有所提示。     

弱视发病的分子生物学机制研究进展

弱视是儿童视觉发育时期常见的眼科疾病之一,其发病机制较为复杂。本文对当前弱视发病机制的研究文献进行了总结,从视觉神经递质及其受体、细胞因子、相关基因和蛋白,以及调节激酶表达角度分析了视觉发育以及弱视发病的分子生物学机制。以期为视觉可塑性、弱视发病机制及治疗研究提供参考依据。     

弱视的基础与临床的研究进展

弱视是视觉发育敏感期异常视觉经验所导致的以空间视力损害为特征的一组视力不良综合征。据统计：弱视在人群中的发病率为2％-4％,大约40％～60％的儿童斜视、屈光参差因治疗不及时发展成弱视。近年来，随着分子生物学、神经科学、影像学和心理物理学的发展，弱视的基础和临床研究取得了明显的进步，笔者就近年来弱视的研究进展进行综述。     

单眼弱视患者黄斑光学相干断层成像检查

目的探索弱视黄斑部视网膜发育状况。方法使用光学相干断层成像技术(OCT)观察一组39例单眼弱视患者眼底黄斑区的组织形态,测定中心小凹及黄斑区周围3mm直径范围视网膜神经上皮层平均厚度,并进行相关分析。结果中心凹视网膜神经上皮厚度正常眼与弱视眼比较差异有非常显著性,弱视眼黄斑区上方、鼻侧、下方视网膜神经上皮层明显增厚,与颞侧比较差异有显著性。2例弱视患者弱视眼黄斑中心凹未形成,其中1例治疗效果不佳。结论OCT检查可以从组织形态上观察黄斑发育情况。     

脑源性神经营养因子在视觉系统发育和可塑性研究中的进展

弱视是一种与视觉中枢发育相关的疾病。近年来对于弱视中枢机制的研究集中于视皮层神经元突触可塑性及各种相关信号分子的表达差异。神经营养因子与神经系统发育及可塑性变化之间具有显著的相关性，其中脑源性神经营养因子（BDNF）在视觉系统中对神经元的正常发育、存活、分化、功能维持及可塑性等方面具有重要作用，既能调控神经元群体的程序性凋亡，亦能调制神经系统突触发育可塑性的效应。本文综述此方面的研究进展，以期对弱视发病机制的进一步研究有所提示。     

感知觉学习对斜弱视患者视功能重建的研究进展

斜视、弱视是临床上常见的眼病,国内外学者运用生物和计算机技术对斜弱视的病因、发病机制及治疗等进行了多方位探讨和研究,并取得了很大的进展。斜、弱视患者的双眼视功能分类研究能使人们能够全面、准确地理解斜弱视发生的神经机制及匹配的生物模型,对寻求斜弱视临床治疗和视功能重建的新途径有所帮助。本文介绍了感知觉学习的定义及机制,并重点探讨了影响感知觉学习效果的可能因素、感知觉学习治疗效果的持续时间及神经机制。该领域未来需要在斜弱视发病的神经机制、感知觉学习重建斜弱视视功能的具体机制、影响感知觉学习效果的因素等方面做进一步研究。近年来,人们对大脑神经可塑性及感知觉学习的研究越来越深入,并应用于临床,治疗斜弱视,重建斜弱视患者双眼视功能,取得了令人欣喜的效果,现将感知觉学习治疗相关的国内外研究进展综述如下。