细胞间黏附分子-1与缺血性脑损伤

细胞间黏附分子-1(ICAM-1)是介导白细胞与内皮细胞黏附的主要分子之一。文章重点阐述了ICAM-1在脑缺血时的表达及其在脑缺血中的作用,探讨了脑缺血时ICAM-1与其他炎性细胞因子之间的相互作用。抗黏附分子治疗有望成为治疗缺血性脑损伤的一种有效手段之一。     

大黄素甲醚对脑缺血再灌注后IL-1β及ICAM-1表达的影响

目的探讨大黄素甲醚对脑缺血再灌注后IL-1β、ICAM-1表达的影响。方法91只SD大鼠随机分正常组，假手术组，模型组（缺血再灌注组）。大黄索甲醚20mg／kg组及大黄素甲醚40ms／kg组。采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型。用放射免疫法测定病变侧脑组织IL-1β的含量，用免疫组织化学方法测定ICAM-1，并进行组织病理学观察。结果模型组再灌注6h病变侧IL-1β含量明显升高且达高峰，随之开始逐渐下降。再灌注24h病变侧ICAM-1明显升高，再灌注24h时坏死区及组织水肿区明显，核固缩细胞明显增多。中性粒细胞附壁浸润明显。大黄素甲醚40mg／kg组再灌注12、24h病变侧IL-1β、ICAM-1表达明显降低，组织水肿减轻，中性粒细胞附壁浸润减少。结论IL-1β和ICAM-1与脑缺血再灌注损伤密切相关，大黄素甲醚可抑制IL-1β,ICAM-1的表达，有效的抑制脑缺血再灌注后的炎性反应，减轻脑缺血再灌注损伤。     

脑缺血大鼠干扰素γ与细胞间黏附分子-1表达相关性研究

目的研究脑缺血时干扰素γ与细胞间黏附分子(ICAM)-1的表达是否具有相关性.方法将雄性SD大鼠54只随机分成6组(A、B、C、D、E、F组),每组9只.再将每组大鼠随机分成实验组(6只)和对照组(3只).A、B、C、D、E、F实验组用埋线法制造大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型,分别于再灌注后1、3、6、9、12、24 h处死大鼠,取大鼠脑组织,应用免疫组织化学方法分别检测干扰素γ及ICAM-1的表达.高倍显微镜下计数10个不同视野阳性细胞的平均值.结果大鼠脑缺血-再灌注1、3、6、9、12、24 h时,干扰素γ及ICAM-1的表达逐渐增高,其中干扰素γ阳性的细胞是圆形、以细胞核为主的淋巴细胞,1 h阳性细胞表达数为3.2±1.3;6 h为7.0±2.2;24h为14.8±1.8.ICAM-1阳性细胞是扁平的血管内皮细胞,1 h的表达数为12.1±2.1;6 h为19.3±3.2;24 h为27.6±2.8.结论脑缺血时干扰素γ、ICAM-1的表达随时间延长动态地增高,两者具有相关性.干扰素γ也可能是脑缺血时ICAM-1表达上调的前炎性细胞因子.     

高脂血症对脑缺血大鼠血清超氧化物歧化酶、丙二醛和脑组织细胞间黏附分子-1、新生血管的影响

目的探讨高脂血症对脑缺血大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和脑组织细胞间黏附分子(ICAM)-1及新生血管影响。方法构建高脂血症复合大脑动脉缺血模型,酶联免疫法(ELISA)检测血清SOD和MDA的含量和免疫组化法测定脑组织中ICAM-1和CD34的表达。结果复合脑缺血组与单纯脑缺血组相比较,血清MDA在缺血3、7 d含量均下降(P0.05);复合脑缺血组与单纯脑缺血组比较,脑组织梗死边缘区ICAM-1和CD34在缺血3、7 d表达增高(P0.05)。结论高脂血症对脑缺血在不同时期相关因素具有特异性的表达有影响,这可能在脑缺血恢复期有助于脑组织损伤的修复。     

眼针对急性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织ICAM-1表达的影响

目的观察眼针对急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑组织细胞间黏附因子(ICAM-1)表达的影响。方法 64只SD大鼠随机分为4组:正常组(未处理)、假手术组(同模型组,仅鱼线插入深度1 cm)、模型组(应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型,鱼线插入深度1.8～2 cm)和眼针组(模型成功后取肝区、上焦区、下焦区、肾区进行眼针治疗20 min,每日2次),每组16只。于再灌注后3 h进行神经功能缺损评分,采用免疫组化、Western印迹、实时荧光定量聚合酶链反应(RQ-PCR)方法测定脑组织ICAM-1蛋白及mRNA表达的变化。结果眼针治疗后可使大鼠神经功能缺损评分明显下降,并显著降低脑组织ICAM-1蛋白及mRNA表达(P<0.01)。结论眼针具有明显地改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用;其机制与下调脑组织ICAM-1表达有关。     

3种中药复方对脑缺血再灌注大鼠脑组织细胞间黏附分子-1和血管内皮生子因子表达的影响

目的比较3种不同中药复方对大鼠脑缺血再灌注大鼠脑组织细胞间黏附分子(ICAM)-1和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的动态影响。方法采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,随机分为假手术组、模型组、益气活血方组、镇肝息风汤组和星蒌承气汤组,分别给予相应药物灌胃;采用免疫组化SABC染色法分别检测缺血半暗带ICAM-1和VEGF蛋白表达。结果模型组再灌注各时间点缺血半暗带ICAM-1和VEGF蛋白表达显著升高;各治疗组再灌注各时间点缺血半暗带ICAM-1显著降低和VEGF蛋白表达显著升高,24 h在降低ICAM-1和在升高VEGF方面均以镇肝熄风汤为优;48 h在降低ICAM-1方面以星蒌承气汤组为优,在升高VEGF方面以潜阳熄风组为优;72 h在升高VEGF方面以星蒌承气汤为优。结论 3种中药复方可通过抑制ICAM-1蛋白表达,升高VEGF蛋白表达保护血管内皮对抗脑缺血损伤。     

糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织ICAM-1和COX-2的表达及意义

目的探讨糖尿病（DM）大鼠脑缺血再灌注后脑组织细胞间黏附因子（ICAM-1）和环氧合酶2（COX-2）的表达及意义。方法建立DM大鼠模型，用免疫组化法检测正常血糖缺血再灌注（nlR）和DM缺血再灌注（dIR）后Oh、6h、12h、24hlCAM-1和COX-2的表达。结果dlR组和nlR组ICAM-1和COX-2主要表达于缺血周边区。与nlR组同一时间点比较，dlR组再灌注Oh组间无统计学差异（P〉0．05），而6h、12h、24h有统计学差异（P〈O．05）；Oh、6h、12h和24h各时间点COX-2阳性细胞百分率两组间有统计学差异（P〈O．05）。缺血区脑组织ICAM-1和COX-2的表达有明显的相关性。结论DM大鼠脑缺血再灌注后脑组织ICAM-1和COX-2表达增加和表达时间提前可能是DM加重脑缺血再灌注损伤的机制之一。     

细胞间粘附分子与缺血性脑血管病

细胞间粘附分子介导中性粒细胞与血管内皮细胞的粘附,在脑缺血时血管内皮细胞ICAM-1表达增强,可使中性粒细胞在脑缺血区聚集,加重脑缺血区的损伤。在脑缺血再灌注损伤的实验研究中,抗粘附分子抗体可使脑缺血区损伤范围减小。     

白介素-10对大鼠脑缺血再灌注血管内皮细胞间黏附分子-1和P-选择素的抑制作用

目的 探讨白介素-10(Interleukin-10,IL-10)对大鼠脑缺血再灌注血管内皮细胞表达细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)及P-选择素的抑制作用.方法 60只成年雄性Sprague-Darley大鼠随机分为假手术组,脑缺血再灌注组(6 h组、24 h组、48 h组),溶剂对照组(6 h组、24 h组、48 h组)和IL-10干预组(6 h组、24 h组、48 h组),每组各6只.参照Longa法建立大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlussion,MCAO)脑缺血再灌注模型,IL-10干预组于造模成功后0.5 h经侧脑室注射IL-10(1 μg溶于5 mol/L NaP 5 μl),溶剂对照组经侧脑室注射溶剂(5 mol/L NaP 5μl).免疫组织化学法和RT-PCR法检测ICAM-1和P-选择素表达的动态变化.结果 脑缺血再灌注6 h组、24 h组、48 h组血管内皮细胞表达ICAM-1分别为[(31.60±1.85)、(54.11±2.32)、(29.39±5.16)个]和P-选择素[(48.61±2.30)、(50.44±4.38)、(37.89±4.74)个],较假手术组[(7.61±1.14)个]和[0个]显著上调(P＜0.01);IL-10干预组ICAM-1[(24.06±2.42)、(42.00±3.26)、(45.28±2.91)个]和P-选择素表达[(27.28±1.84)、(42.78±2.51)、(36.00±3.22)个],较溶剂对照组显著下调(P＜0.05).结论 IL-10可抑制大鼠脑缺血再灌注血管内皮细胞ICAM-1及P-选择素的表达.     

脑血疏口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用及机制

目的研究脑血疏口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用及机制方法将120只SD大鼠随机分为4组:假手术组、对照组、脑血疏治疗组(治疗组)、脑血疏预处理组(预处理组);采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,观察大鼠神经行为学、脑梗死体积及脑组织病理形态学变化,并检测脑组织中白细胞浸润、髓过氧化物酶(MPO)活性、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白介素-1(IL-1)的表达。结果假手术组大鼠在神经功能缺损评分、脑梗死体积均低于其他3组,差异有统计学意义(P0.01);脑组织中白细胞浸润、MPO活性、ICAM-1及IL-1的表达较其他3组均低,差异有统计学意义(P0.01)。治疗组、预处理组与对照组相比,大鼠的神经功能缺损评分低、脑梗死体积小,坏死范围缩小,差异有统计学意义(P0.01);白细胞浸润、MPO活性、ICAM-1和IL-1的表达较对照组减少,差异有统计学意义(P0.01)。与治疗组相比,预处理组大鼠的神经功能缺损评分低,脑梗死体积缩小(P0.05),其中白细胞浸润、ICAM-1和IL-1的表达较治疗组减少(P0.05);MPO活性两组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论脑血疏口服液对大鼠脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,其机制可能通过抑制脑缺血再灌注损伤后的炎性反应而发生作用,预防用药效果优于脑缺血发生后用药。     

粉防己碱对大鼠脑缺血再灌注后ICAM-1和caspase-3表达的作用

目的 探讨粉防己碱对脑缺血再灌注(I/R)后ICAM-1及caspase-3表达的影响.方法 60只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,粉防己碱组.采用线栓法复制大鼠右侧大脑中动脉脑I/R模型,通过免疫组织化学方法测定ICAM-1和caspase-3表达的变化,并进行组织病理学观察.结果 模型组ICAM-1、caspase-3蛋白表达与假手术组比较明显升高(P＜0.05,P＜0.01),再灌注24 h达高峰,且中性粒细胞附壁浸润明显;粉防己碱组ICAM-1、caspase-3蛋白表达与模型组比较明显减少 (P＜0.05,P＜0.01),且中性粒细胞附壁浸润较少.结论 粉防己碱可降低脑I/R后ICAM-1和caspase-3水平,减轻脑I/R后的炎性反应和细胞凋亡,拮抗脑I/R损伤.     

回医扎里奴思方对痰热腑实证脑缺血再灌注大鼠脑内细胞间黏附分子1和血管间黏附分子1表达的影响

目的探讨扎里奴思方对痰热腑实证脑缺血再灌注大鼠脑内细胞间黏附分子(ICAM)-1和血管间黏附分子(VCAM)-1表达的影响。方法将60只雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、扎里奴思方组,每组15只;除假手术组外,其余各组均给予高脂喂养4 w后,予10%的自体粪便1 ml/100 g灌胃,1次/d,连续3 d,造成痰热腑实证模型,再采用线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)模型;大鼠给药剂量尼莫地平组10.8 mg/kg、扎里奴思方组1.54 g/ml,制备MCAO模型前3 d灌胃给药。大鼠分别于缺血再灌注后1、3、7 d取脑,取材前进行脑组织含水量测定,采用免疫组化法检测缺血侧海马区ICAM-1、VCAM-1的表达,RT-PCR检测ICAM-1 mRNA和VCAM-1 mRNA的表达。结果与假手术组比较,模型组脑组织含水量增高(P<0.01);ICAM-1、VCAM-1阳性细胞,ICAM-1 mRNA、VCAM-1 mRNA表达明显增高(P<0.01)。与模型组比较,尼莫地平组和扎里奴思方组脑组织含水量降低;ICAM-1、VCAM-1阳性细胞数减少,ICAM-1 mRNA、VCAM-1 mRNA表达降低(P<0.01)。与尼莫地平组比较,扎里奴思方7 d组脑组织含水量降低,ICAM-1、VCAM-1阳性细胞数减少,ICAM-1 mRNA、VCAM-1 mRNA表达降低(P<0.05)。结论扎里奴思方对痰热腑实证脑缺血再灌注大鼠脑神经元起保护作用,其机制可能与抑制大鼠脑内ICAM-1和VCAM-1的表达有关。     

急性冠状动脉事件患者ICAM-1的变化及其临床意义分析

目的评价急性冠状动脉事件患者血管细胞间黏附分子1(ICAM-1)浓度及与脑缺血危险性的关系及临床意义。方法对沈阳军区总医院2009年1月至2010年03月入院急性冠脉综合征患者134例,双抗体夹心酶联免疫吸附法测定ICAM-1,并随访患者180 d内出现脑血管疾病的情况。结果轻度狭窄组、中度狭窄组、重度狭窄组3组间ICAM-1表达差异有统计学意义。中度狭窄组和重度狭窄组ICAM-1浓度显著增高,与对照组和轻度狭窄组比较差异有统计学意义。重度狭窄组中有36%出现TIA,与ICAM-1浓度随着血管狭窄的程度加重而增加的现象一致。而在冠状动脉左前降支发生狭窄超过50%的所有患者中,脑血管疾患的发生率也明显增加。结论 ICAM-1浓度和急性冠脉综合征患者冠脉狭窄程度及主要心血管不良事件率相关,监测ICAM-1浓度变化具有重要临床意义。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织ICAM-1影响的研究

目的探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)含量的影响.方法采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为对照,于脑缺血6 h、12 h、24 h、48 h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积和脑组织ICAM-1含量的变化.结果与假手术组比较,局灶性脑缺血6 h,模型组脑组织ICAM-1含量开始增加,至24 h达到高峰(P<0.01);与同时点模型组比较,各治疗组脑组织ICAM-1含量有不同程度降低,以高剂量组降低最为显著(P<0.01),与同时点模型组比较,各治疗组梗死灶体积亦有不同程度缩小(P<0.05～P<0.01).结论中风康可降低脑梗死大鼠脑组织ICAM-1含量,减少脑梗死体积,有效减轻局灶性脑梗死引起的缺血性损伤.     

大鼠局灶脑缺血/再灌注星形胶质细胞的反应和NF-κBp65、ICAM-1在星形胶质细胞中的表达

目的 探讨星形胶质细胞在局灶脑缺血/再灌注后炎症反应中的作用。方法 健康雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、PDTC干预组、生理盐水组,采用大脑中动脉线栓法制备局灶脑缺血/再灌注模型,结合HE染色、原位杂交、免疫组化、荧光免疫组化双标,观察缺血侧星形胶质细胞的变化以及NF-κB p65、ICAM-1在星形胶质细胞的表达。结果 局灶脑缺血/再灌注24h脑梗死面积最大,PDTC干预组脑梗死面积明显减少；模型组GFAP和2种炎性介质的表达都强于其它组(p<0.05),PDTC干预组GFAP和2种炎性介质的表达均低于模型组(p<0.05)。结论 局灶脑缺血/再灌注后早期大量反应性星形胶质细胞出现在缺血区并表达NF-κB p65、ICAM-1,可能启动炎症级联反应,影响其它神经细胞的继发反应。     

肝星状细胞的不同状态与ICAM-1的表达

目的：探讨肝星状细胞(HSC)的活化与细胞间粘附分子-1（ICAM-1）表达的关系。方法：用链酶蛋白酶和胶原酶原位灌流,Nycodenz密度梯度离心分离大鼠HSC，并进行体外培养，应用免疫组织化学方法观察静息或活化状态下的HSC中ICAM-1表达、结果：静息的HSC不表达ICAM-1，而活化的HSC表达ICAM-1，且随着培养时间的延长ICAM-1表达量逐渐增加。结论：ICAM-1表达与HSC活化及肝纤维化的发生有关。     

RT-PCR法研究肝星状细胞ICAM-1的表达

目的：研究肝星状细胞(HSC)与细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的关系。方法：用链酶蛋白酶和胶原酶原位灌流，Nycodenz密度梯度离心分别分离正常大鼠及CCl4实验性大鼠肝纤维化模型中的HSC，并进行体外培养，应用免疫组织化学方法和RT-PCR技术分别观察不同培养时期的HSC、正常及造模肝组织中HSC的ICAM-1的表达。结果：正常大鼠新分离的HSC中，ICAM-1不表达；原代培养第7天及传代培养的HSC表达ICAM-1，且随着培养时间的延长ICAM-1表达量逐渐增加。CCl4实验性大鼠肝纤维化模型中，新分离的HSC中即可见ICAM-1表达。结论：体内动物实验和体外细胞培养表明，ICAM-1表达可能与HSC活化、肝脏炎性损伤及肝纤维化的发生有关。     

缺血预处理对大鼠脑梗死后NF-κB和细胞间黏附因子1表达的影响

目的 研究NF-κB与细胞问黏附因子1(ICAM-1)在脑缺血预处理后,诱导脑缺血耐受过程中的作用.方法 取100只清洁级Wistar大鼠,随机分为对照组、缺血组、预处理组和缺血预处理组.建市局灶缺血和缺血预处理模型,观察相应时间点大鼠的神经行为学评分、脑梗死体积比、缺血区域NF-κB与ICAM-1的表达情况.结果 ①缺血组的神经功能缺损评分高于缺血预处理组,脑梗死体积比[(28.6±3.2)%对(16.2 ±3.8)%,t=2.668]高于缺血预处理组,差异均有统计学意义,P<0.05.②缺血预处理组的NF-KB阳性细胞数量均低于同时间点的缺血组,但高于预处理组,差异有统计学意义,P相似文献   

细胞间黏附分子-1在脑缺血中的作用和干预策略

文章综述了脑缺血时细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的变化和作用,并重点阐述了影响ICAM-1发挥作用的途径和方法,旨在探讨ICAM-1在缺血性脑损伤发病机制中的作用以及有关的新的脑保护措施。     

细胞间黏附分子-1在脑缺血中的作用和干预策略

文章综述了脑缺血时细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的变化和作用，并重点阐述了影响ICAM-1发挥作用的途径和方法，旨在探讨ICAM-1在缺血性脑损伤发病机制中的作用以及有关的新的脑保护措施。