镉对细胞肌醇磷脂与钙信号传导系统的影响

本文综述了近年来镉对肌醇磷脂与钙信号传导系统影响的研究进展。现有资料表明，镉可促进肌醇磷脂降解；引进胞内游离钙浓度升高；镉对蛋白激酶Ｃ的作用是活化还是抑制，不同学者的研究结果不尽相同。     

镉对钙代谢的影响及相关机制研究进展

镉作用于机体的肾脏、骨骼等部位可产生一系列毒性作用。钙代谢紊乱是镉毒性的一个重要方面,主要表现为肠钙吸收减少,尿钙排泄增加,机体处于负钙平衡,骨软化和骨质疏松。镉影响钙代谢有两种可能机制：一是直接机制,即镉通过与钙竞争直接抑制细胞对钙的主动转运;二是问接机制,镉通过损伤肾脏功能导致1,25(OH)2D3合成下降而间接影响钙代谢。进一步揭示镉如何直接抑制钙离子进入细胞和钙结合蛋白对钙的转运,明确低水平镉暴露人群肾脏1,25(OH)2D3的合成是否受影响。从分子生物学水平阐明镉影响钙代谢的机制,应是今后的研究方向。     

氯化镉气管内滴注对肺泡冲洗液中磷脂的影响

肺是受空气中镉影响的靶器官。动物实验表明,氯化镉能导致与人类肺气肿相似的肺损伤。肺泡表面衬以表面活性物质,可降低肺泡内气-液界面的表面张力,维持正常呼吸。有关镉对肺泡表面磷脂影响的研究甚少,本文作者通过向大鼠气管内滴注氯化镉研究镉对肺泡表面活性磷脂含量和成份的作用。实验用雄性Wistar大鼠(10周龄),皮下     

鲤、鲫鱼卵脂质和脂肪酸的构成分析

<正>鱼卵富含各种长链不饱和脂肪酸,可以防治心血管疾病,尤其是磷脂中较高的磷脂酰胆碱等,有改善学习能力等营养和生理功能[1-3]。淡水杂食性鱼如鲤(Cyprinus carpio,carp)、鲫(Car-assius auratus,crucian carp)的卵,繁殖季节最大可达体重10%～25.81%。而淡水鱼卵脂质和脂肪酸,特别是磷脂,研究较少。本研究旨在分析两种淡水鱼卵脂质和脂肪酸构成。     

镉铅锰铬对小鼠免疫功能的影响

镉、铅、锰和铬等重金属在工业生产和日常生活中应用甚广,是环境中普遍存在的金属污染物。我们曾报道铅、镉和铬对体内单核-巨噬细胞系统(MPS)的整体吞噬功能具有免疫毒性作用。本研究采用外周血淋巴细胞酸性a-醋酸萘脂酶(ANAE)和血清溶血素测定法进一步研究了镉、铅、锰和铬对小鼠T淋巴细胞和体液免疫机能的影响,为全面评     

维生素C荸荠汁对大鼠镉排出的影响

镉是一种在体内蓄积性很强 ,严重危害健康的重金属。镉中毒防治的研究愈来愈受关注。药物对于急性镉中毒的促排效果较好 ,但对慢性中毒仍不理想 ,而且药物本身副作用较多[1] ,因此近年来微量营养素 Zn、Se、VE等对 Cd(及其它重金属 )毒性的干预作用受到重视 [2～ 4 ]。有关天然食品是否有类似作用的研究仍比较少见。有报道在临床上使用金钱草及荸荠汁加 VC治疗铅吸收及轻度铅中毒患者2 0例 ,症状、体征、血象等方面有改善[5] ,但至今未见应用于防治镉中毒的报道。本研究试探讨维生素C( VC)荸荠汁对镉中毒大鼠镉排出的影响。1　材　材　…     

镉对机体毒性作用机制国内研究进展

镉(Cadmium Cd)是一种人体非必需微量元素。它是环境中普遍存在的有毒重金属,对机体许多组织和器官都有毒性作用。1972年世界粮农组织和世界卫生组织食品添加剂专家委员会确定,镉的总摄入量不得超过0.4～0.5mg/(人·周)。现就镉对机体的毒性作用机制国内研究进展综述如下。 1 镉对生殖系统毒性作用机制 1.1 镉对睾丸的损伤 研究表明,动物在染镉数日,出现睾丸     

112 镉和锌在体内的相互作用

已知镉的许多毒性作用均源于其与一些必需微量元素(包括锌)的相互作用，这些相互作用可以发生在镉、锌这两种元素的吸收、分布和排泄等不同阶段，也可以发生在锌发挥生物学功能的阶段。一方面，镉可以干扰锌的功能发挥；另一方面，膳食锌摄人量对镉的吸收、蓄积和毒性等都有重要作用。体内锌的营养状况与镉的毒性密切相关。大量资料表明，增加锌摄人量可以降低镉的吸收和沉积，防止或减轻镉的毒性作用；反之，锌缺乏可以加强镉的沉积和毒性。本文以当前人群对镉的普遍暴露和对锌的普遍性营养缺乏为背景，对近期关于锌-镉相互作用的研究进行编译。     

镉金属硫蛋白

因镉的生物学半减期很长(20年以上)和慢性接触对机体的损害,已被认为是一种有毒的重金属。长期接触低浓度镉,可诱导人或动物体内合成一种结合镉的低分子量的蛋白质——金属硫蛋白(Metallothionein,MT),该蛋白质在镉的代谢、蓄积以及镉的毒作用机理等方面起重要作用。本文就金属硫蛋白的发现、分离测定、特性、生物学作用以及研究的意义等问题介绍如下: 一、金属硫蛋白的发现 1957年Margoshes等首次报告在马肾皮质中发现了一种镉含量很高的低分子量蛋白质     

肝源性磷脂对酒精肝损伤的保护作用

<正>酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)是世界范围内备受关注的肝脏疾病之一。磷脂(phospholipid)是细胞膜的重要组分,有广泛生理活性,如降血脂、延缓衰老、增强学习和记忆等[1,2]。有研究表明,大豆磷脂对酒精肝损伤有保护作用[3]。但对于含量丰富、结构与大豆磷脂     

镉对大鼠肝、肾微粒体脂质过氧化反应的影响

镉是一种重要的工业毒物,其进入机体后,可对人体产生多种损害作用,其中,肝和肾是镉作用的主要靶器官。有文献报道镉能明显抑制肝、肾微粒体生物转化酶的活性,从而使毒物在体内的代谢过程受到干扰。因此,为了进一步探讨镉对肝、肾生物转化过程抑制的机理,本文在体内和体外试验中,较为系统地研究了镉对肝、肾微粒体脂质过氧化(LPO)反应的影响。     

石墨炉原子吸收光谱法测定鼠骨中镉的含量研究

镉(Cd)是一种有害的微量元素,由于环境污染而使人或动物接触会使免疫功能受到影响,还会有致癌致畸作用。资料介绍[1],人体血液、心、肝、肾和骨等组织器官都含有镉。其中骨镉的含量为0.1mg/kg(每单位湿重)。镉可以长期或终生蓄积在骨、肾、脑等脏器中。因此,研究骨镉测定方法,进行其含量测定对评价环境和健康效应等都有其重要的意义。本文采用甲酸作溶剂,加压微波消化鼠骨样品,并以氯化钯(PdCl2)作基体改进剂,用石墨炉原子吸收光谱法测定鼠骨中Cd的含量。     

镉对体外大鼠卵巢颗粒细胞凋亡影响

镉(cadmium)是一种有毒的重金属元素,美国毒物管理委员会(ATSDR)已将其列为第6位危害人类健康的有毒物质[1].它在生活环境和作业场所广泛存在,能引起人体及动物多器官和系统损害,半衰期较长.研究显示,镉对雌性哺乳动物的生殖系统具有明显毒性作用[2-4].本研究采用卵巢颗粒细胞培养体外染毒方法,观察镉对卵巢颗粒细胞凋亡的影响,并进一步探讨其可能作用机制.     

复方冬虫夏草对镉所致大鼠毒性的拮抗作用

镉的毒作用机理有多方面解释 ,有研究提示镉的毒性与氧化损伤密切相关〔1,2〕。镉中毒的防治仍以药物为主 ,有关食疗的报道甚少 ,而且尚无肯定有效的疗法。冬虫夏草是我国传统的滋补品 ,已证实其具有抗氧化、保肾、护肝作用〔3～ 6〕。本实验拟观察复方冬虫夏草对镉致氧化损伤和肝肾毒性是否具有抑制作用 ,为镉中毒食疗研究提供前期实验依据。材料　 (1)复方冬虫夏草液 (以下简称虫草 ) :以人工培养的虫草菌丝粉 (省食用菌总公司提供 ) ,用甘草煎剂混匀成0 2 5 %混匀液。 (2 )动物 :ＳＤ系清洁级大鼠 2 0只 ,雌雄各半 ,体重分别为 16 0 5…     

碘氟联用对大鼠脑细胞膜磷脂和脂肪酸组成的影响

目的　研究不同浓度碘和高浓度氟联合作用对大鼠脑细胞膜磷脂和脂肪酸组成的影响。方法　给大鼠饮用高浓度的氟化钠 (15 0mg L) ,同时分别加入低、中、高浓度碘化钾(0 0 0 3、0 0 3和 3mg L)的溶液共 5个月 ,然后用液相色谱法分离和测定大鼠脑细胞磷脂和脂肪酸组成。结果　实验各组中各种磷脂含量无显著变化。高浓度氟和高浓度碘加氟 (15 0mg L + 3mg L)可使大鼠脑细胞膜脂肪酸构成比发生了明显的变化 ,饱和脂肪酸中的月桂酸(C12 :0 )显著增加 (P <0 0 5 ) ,不饱和脂肪酸中的亚油酸 (C18:2 )显著减少 ;中浓度碘对氟的这种作用有明显的拮抗作用 ,而高浓度时则反而有协同毒性作用。结论　氟中毒所致大鼠脑细胞膜脂肪酸组成的变化可能与氟致脂质过氧化作用有关 ,而 0 0 3mg L的碘化钾是本实验条件下拮抗氟中毒对大鼠脑细胞脂肪酸组成的最佳浓度     

经口摄入高硒镉对大鼠肝,肾组织中镉,锌,铜含量影响的研究

选用4周龄SD大鼠,经口染毒高硒(5.68mg/kg)、富硒(0.73mg/kg)和(或)高镉(33.3mg/kg)12周,并分别在实验的第3、6、9、12周末各处死一批大鼠,研究经口摄入高硒高镉对大鼠肝、肾组织中镉、锌、铜含量的影响。结果表明:同时摄入高硒高镉组大鼠体内镉蓄积明显低于单纯摄入高镉组;对单独摄入高硒、高镉所诱导的大鼠肝脏锌含量增加表现为拮抗作用;对单独摄入高硒所致大鼠肾脏锌含量降低的影响表现为拮抗作用;对单独摄入高硒、高镉所致大鼠肾脏铜含量增加的影响表现为协同作用。     

硒与镉对大鼠肝脏抗氧化功能拮抗作用的研究

肝脏是镉的毒性作用靶器官之一,也是抗氧化活性较强的脏器之一。本文研究了,加镉 40mg/kg、body Wt和加硒0.05mg/kg body Wt,给实验大鼠,分别观察了镉、硒对大鼠体量、肝镉、肝硒含量的影响,尤其是对肝脏抗氧化功能的影响,测定了肝脏超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及肝抗脂质过氧化物(LPO)含量,测定结果表明(1)镉对实验大鼠的生长有明显的抑制作用,而硒的保护作用不明显。(2)镉可明显抑制硒在肝脏的蓄积,但给实验大鼠0.05mgse/kg body Wt不足以拮抗镉     

镉对小鼠淋巴细胞增殖功能、IL-2影响与cAMP的关系

目的：观察镉对小鼠脾T淋巴细胞增殖功能、cAMP(环磷酸腺苷)、IL-2(白细胞介素-2)等的影响，探讨它们在镉的免疫毒性中作用和关系。方法：对BALB／C小鼠体外、体内染镉后，测定脾T淋巴细胞增殖功能、IL-2活性、cAMP含量等。结果：体内、体外染镉均引起了小鼠脾T淋巴细胞增殖功能、IL-2水平有剂量一效应关系的降低，两者的变化呈正直线相关。体内染镉引起IL-2水平对数的降低与cAMP水平的升高呈负直线相关。体外染镉引起T淋巴细胞增殖功能、IL-2水平的降低与cAMP水平升高呈负直线相关。结论：镉有抑制小鼠脾T淋巴细胞IL-2活性的免疫毒性作用；IL-2在镉抑制T淋巴细胞增殖活性中有重要作用；cAMP信使系统可能参与介导了镉对脾T淋巴细胞增殖功能、IL-2.     

硒拮抗镉诱导大鼠组织脂质过氧化作用的影响

镉是一种重金属毒物 ,对机体可造成广泛的损害 ,腹腔注射一定剂量的镉可引起脂质过氧化反应[1] 。硒是必需微量元素 ,在正常摄入情况下具有抗脂质过氧化作用[2 ] 。但经饮水同时给予硒和镉 ,硒对镉所产生的脂质过氧化是否有拮抗作用的报道较少。为此我们给大鼠分别饮用镉 ,硒加镉水溶液 4周 ,并设空白对照组 ,研究肝、肾组织中谷胱甘肽过氧化物酶 (ＧＳＨ Ｐｘ)、超氧化物歧化酶 (ＳＯＤ)活性和丙二醛 (ＭＤＡ)含量的变化 ,以探讨硒对镉的拮抗作用 ,从而为镉的防治提供参考依据。1　材料与方法1 1　材料　ＳＤ成年大鼠 ,由广东省实验动物场…     

镉性肾损伤的研究进展

镉在工业上应用十分广泛,预防镉的职业中毒有重要意义.环境中的镉通过食物链对一般人群造成的危害已受到高度重视,日本发现的痛痛病已闻名世界[1].镉可对人体多方面造成损害,如生殖、泌尿、免疫、骨骼、呼吸等系统.肾是镉在体内蓄积的主要器官,也是镉毒性作用的主要部位.由于镉在肾脏的一般蓄积量与对肾的毒作用阈值很接近,所以长期接触镉极易引起肾损伤.本文拟对20世纪90年代以来镉性肾损伤的研究近况作一回顾.