促性腺激素释放激素基因

促性腺激素释放激素(GnRH)由下丘脑释放到垂体门脉,刺激垂体分泌促性腺激素,调节下丘脑-垂体-性腺系统(HPG)轴的功能,中枢性性早熟(CPP)是因HPG轴早期被激活,特发性低促性腺激素性功能低下症(IHH)是因HPG轴未被激活。两种疾病多散发,也有家族性发病(遗传性)者。本文就GnRH基因与下丘脑性的青春期异常关系作一介绍。引起HPG异常的下丘脑性的原因有:①GnRH基因结构异常;②产生GnRH的神经元异常;③GnRH神经元的上位调节神经     

抗苗勒氏管激素与男性生殖内分泌相关疾病研究进展

抗苗勒氏管激素(AMH)又称苗勒管抑制物质,为转化系统成员。在男性,AMH由未成熟的支持细胞分泌,促进男性胎儿苗勒管(Müllerian)管的退化,并参与睾丸发育和精子发生过程。AMH可影响促性腺激素释放激素(GnRH)、垂体分泌的卵泡刺激素(FSH)和黄体生成素(LH)、睾丸间质细胞分泌的睾酮(T)和抑制素B,从而通过影响下丘脑-垂体-性腺轴(HPG轴)引起男性生殖内分泌相关疾病。     

LNG对大鼠下丘脑内NPY神经元的影响

左旋18-甲基炔诺酮(Levonorgestrel LNG)是第二代全合成孕激素类口服避孕药,反馈性调节下丘脑—垂体轴是其作用机制之一。在下丘脑-垂体-性腺轴中,多种神经递质参与了下丘脑促性腺激素释放激素(gonadotrop in-releasing hor-mone,GnRH)的分泌调节,其中神经多肽Y(neuropeptide Y     

Kisspeptin/GPR54系统与促性腺轴及青春期发育关系的研究进展

1青春期发育的研究现状 下丘脑合成和分泌的促性腺激素释放激素（gonadotropin-releasing hormone，GnRH）是启动下丘脑-垂体-性腺（hypothalamic-pituitary-gonadal，HPG）轴的一种重要神经激素，以脉冲方式释放至垂体门脉循环，刺激垂体卵泡刺激素（FSH）和黄体生成素（LH）的合成和释放，     

促卵泡素受体基因突变造成遗传性促性腺机能亢进卵巢发育不全

正常性腺功能有赖于垂体-性腺轴的完整性。两个垂体促性腺激素——黄体生成素(LH)与促卵泡素(FSH)在这个调节回路中起重要作用。到青春期前的卵巢中,滤泡发育到成熟前停止,造成滤泡闭锁。到青春期,由于促性腺激素刺激导致滤泡成熟和排卵。促性腺激素分泌不足或卵巢对促性腺激素刺激缺乏反应都会造成青春期卵巢停止发育。当卵巢     

甲状腺功能异常与高泌乳素血症

下丘脑-垂体．甲状腺轴和下丘脑．垂体一性腺轴是人体最重要的内分泌系统。甲状腺与性腺同属垂体支配,促甲状腺激素释放激素（TRH）、促性腺激素释放激素（GnRH）、生长抑素（GHRIH）和催乳素释放因子（PRF）均来自下丘脑。GnRH促进LH和FSH的释放,GHRIH则抑制黄体酮（LH）、卵泡刺激素（FSH）、     

135例甲亢、甲低患者血清性激素含量分析

本文选用了135例甲状腺功能亢进症（简称甲亢）、甲状腺功能减退症（简称甲低）患者的促卵泡成熟激素（hFSH）、促黄体生成激素（hLH）、雌二醇（E2）、睾酮（T）和垂体泌乳素（PRL）水平，以了解与探讨甲亢、甲低患者下丘脑-垂体-性腺轴的变化规律，现报道如下。     

谷氨酸钠诱导不孕大鼠肥胖无排卵机制探讨

目的探讨谷氨酸钠诱导大鼠肥胖后对其不孕的影响。方法给新出生雌性Wistar大鼠皮下注射谷氨酸钠,连续5d,以建立肥胖模型。观察神经肽Y(NPY)、瘦素受体(obR)及促性腺激素释放激素(GnRH)在其下丘脑弓状核的表达的变化;并测定血清雌二醇(E2)、睾酮(T)、瘦素(leptin)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)的变化。结果80﹪的注射谷氨酸钠大鼠呈能量失衡致肥胖状态;血清E2、T、leptin水平较对照组明显升高(P<0.05),FSH、LH水平较对照组明显降低(P<0.05);下丘脑弓状核NPY表达较对照组增强(P<0.05),而obR及GnRH表达较对照组减弱(P<0.05)。结论谷氨酸钠诱导肥胖大鼠由于神经内分泌-代谢失调而引起GnRH水平降低,导致下丘脑-垂体-卵巢轴功能失调性无排卵而引起不孕。     

难治性抑郁症患者甲状腺激素水平动态分析

目前有研究发现,抑郁症患者下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）存在功能亢进,而下丘脑-垂体-甲状腺轴（HPT轴）功能低下,主要表现为血浆皮质醇浓度增高,促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌增强以及促甲状腺释放激素（TRH）兴奋试验迟钝等[1],难治性抑郁症患者的HPA和HPT轴的损害更严重[2]。本文主要对难治性抑郁症患者的甲状腺激素水平进行动态测定,探讨抑郁症与甲状腺激素水平的变化情况。     

正常男性血清生殖内分泌激素与睾丸、精液的相关研究

激素是协调机体不同代谢作用的化学信使。生殖内分泌激素与男性的睾丸发育、精子发生及性功能密切相关[1] 。下丘脑分泌促性腺激素释放激素 (GnRH)作用于垂体前叶分泌促性腺激素 ,包括促卵泡成熟激素 (FSH)、黄体生成素 (LH)和垂体泌乳素 (PRL)。FSH作用于睾丸支持细胞产生抑制素B ,参与FSH的反馈调节 ,LH则作用于睾丸间质细胞产生睾酮(T)。曲细精管和男性附属性腺的功能是受雄激素调节 ,这些激素的分泌同时受多种因素影响。为了探讨正常男性血清中生殖内分泌激素的水平及其与相关因素的关系 ,我们从 2 0 0 0年 1～ 12月对 5 2 3名…     

固真方对环磷酰胺大鼠神经内分泌及免疫系统部分功能的调节作用

腹腔注射环磷酰胺(Cy)以后大鼠下丘脑单胺类神经递质及其代谢产物发生紊乱;血浆β-EP 浓度持续性增高;下丘脑-垂体-性腺轴功能及脾淋巴细胞免疫功能低下.固真方能纠正下丘脑单胺类神经递质及其代谢产物的紊乱,降低血浆β-EP 浓度,调节下丘脑-垂体-性腺轴功能.四君子汤对神经内分泌系统功能紊乱的调节作用不及同真方广泛。     

GnRH类似物的临床应用（文献综述）

促性腺激素释放激素（gonadotropin—releasing hormone，GnRH）是一种下丘脑分泌的含10个氨基酸的肽类激素，1971年由Schally和Guillemin首先于猪的下丘脑分离并提纯。作为生理系统的一种重要神经调节物质，GnRH在中枢兴奋性或抑制性神经递质的调控下，于下丘脑呈脉冲式分泌，经下丘脑-垂体-门脉循环进入垂体前叶，引起垂体前叶的促性腺激素也呈脉冲式释放，     

原发性甲状腺功能减退症患者血清PRL的测定及意义

本文采用放射免疫分析技术对 5 8例健康人及 6 5例原发性甲状腺功能减退病人的血清中垂体泌乳素 (ＲＰＬ)水平进行了检测 ,以了解原发性甲状腺减退病人的下丘脑 -垂体 -甲状腺轴功能的变化以探讨甲状腺激素水平的变化所致的垂体泌乳素的变化。对象和方法一、对象 :(一 )原发性甲状腺功能减退病人 :2 0 0 1年 1月～ 2 0 0 2年 4月在我院内分泌门诊就诊的年龄在 2 2～ 4 5岁的女性患者 ,其中对疑有甲状腺功能低下的患者进行ＦＴ4、ＦＴ3 、ＴＳＨ及ＴＲＨ兴奋试验的检测 ,由于原发性甲低病变部位是甲状腺 ,故原发性甲状腺功能减退病人的血清中…     

急性脑血管病血清T3,T4,rT3,TSH浓度变化及其临床意义

近年来 ,研究发现急性脑血管病可发生下丘脑 -垂体 -甲状腺轴功能紊乱[1 ,2 ] ,但对下丘脑 -垂体 -甲状腺轴功能变化的研究较少 ,本文采用ＲＩＡ测定血清中Ｔ3、Ｔ4、ｒＴ3、ＴＳＨ含量 ,并就其发生机理加以探讨。资料和方法一、对象 :收集本院近二年住院急性脑血管病人 82例(男 5 0 ,女 3 2 ) ,年龄 5 0～ 71岁 ,平均 6 1 5± 7 87岁。所有患者均在发病后 3～ 6天内就诊 ,并经头颅ＣＴ扫描证实 ,脑出血 3 0例 ,其中壳核出血 1 6例 ,丘脑出血 1 0例 ,桥脑出血 4例。脑梗塞 4 6例 ,ＴＩＡ6例。对照组 3 0例 (男 1 9,女 1 1 ) ,年龄4 5～ 5 9…     

91例不育症患者血清生殖激素水平分析及其临床应用

下丘脑-垂体-睾丸性腺轴功能的调节是人类生殖活动的关键,任何一个环节有异常都有可能导致男性不育,而血清生殖激素水平检测能反映下丘脑,垂体一睾丸性腺轴功能。本文测定血清生殖激素水平,以探讨不育症患者生殖激素检测的临床意义,报道如下。     

长期运动性疲劳与运动缺乏对Wistar大鼠神经内分泌系统的不同影响

目的: 观察长期运动性疲劳与运动缺乏2种不同状态对机体神经内分泌系统的影响。方法: 60只雄性Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组、运动性疲劳模型组、运动缺乏模型组,每组20只。采用“基础饮食复合负重游泳”方法(2周)建立运动性疲劳大鼠模型;采用“限制活动”方法建立运动缺乏大鼠模型,时间共计10周。实验结束后测定大鼠爬杆时间、双抗夹心ELISA法测定各组大鼠下丘脑促甲状腺激素释放激素(thyrotropin-releasing hormone,TRH)及血清去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、肾上腺素(epinephrin,E)含量;放射免疫均相竞争法测定下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone,CRH)、垂体促肾上腺皮质激素(adrenocorticotrophic hormone,ACTH)与促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)以及血清皮质酮(corticosterone,CORT)、三碘甲腺原氨酸(triiodothyronine, T3)、甲状腺素(tetraiodothyronine,T4)含量,以评价交感神经－肾上腺髓质系统、下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenocortical, HPA)轴、下丘脑-垂体-甲状腺(hypothalamo-pituitary-thyroid, HPT)轴功能。结果: 2模型组大鼠爬杆时间明显缩短;运动性疲劳模型组大鼠交感神经－肾上腺髓质系统与HPA轴功能抑制,HPT轴无变化;运动缺乏模型组大鼠HPA轴功能亢进、HPT轴功能抑制,交感神经－肾上腺髓质系统无变化。结论: 长期运动性疲劳与运动缺乏均能影响机体神经内分泌系统,导致其调节机制失衡,但二者的作用靶标及趋势不同。     

下丘脑-垂体条件培养基对培养内皮细胞一氧化氮合酶的影响

为了探讨下丘脑 -垂体内分泌轴对动脉粥样硬化形成的影响 ,本文取 5月龄水囊引产胚胎的下丘脑、垂体组织分别进行细胞培养 ,并按下丘脑、垂体、下丘脑 +垂体 3组收集条件培养基。用条件培养基分别作用于用联胺诱导的和未用联胺诱导的内皮细胞后 ,检测其一氧化氮合酶 ( NOS)含量的变化 ,目的在于阐明下丘脑 -垂体内分泌轴在动脉粥样硬化形成过程中对内皮细胞的调控作用。结果表明 :下丘脑、垂体、下丘脑 +垂体三组条件培养基对正常内皮细胞 NOS的影响无显著性差异 ( P>0 .0 5 ) ;但当内皮细胞受到联胺脂质过氧化损伤时 ,NOS不但不下降反而有所增加 ,其中下丘脑 +垂体组尤为明显 ( P<0 .0 5 )。结果提示 ,内皮细胞受到脂质过氧化伤害时 ,下丘脑 -垂体内分泌轴可通过上调内皮细胞 NO的代谢来保护其内皮细胞 ,说明下丘脑 -垂体轴对维持内皮细胞的正常功能具有重要作用     

受小剂量照射后血清FSH、LH、PRL、E_2、T RIA的初步探讨

为了探讨人体受小剂量核射线照射后,所产生的远期放射生物效应,了解其下丘脑-垂体-性腺轴的功能状态有无变化,我们对23例约二十年前曾受过小剂量核射线照射者(受照剂量10～99rad,均为内照射),进行了二种促性腺激素——促卵泡成熟激素(FSH)和促黄体生成素(LH),一种催乳激素(PRL)及二种性激素——雌二醇(E_2)、睾酮(T)的RIA测定,现报告如下。材料和方法一、正常对照组:健康男性30名,系未从事过放射性及有害气体工作的在职职工及干部,年龄33～53岁,平均42岁。二、受小剂量照射组:23名男性,均为二十年前曾在新疆核试验基地工作过2～4年的地面部队士兵,年龄37～55岁,平均43岁。三、方法:全部检测均采用RIA法。FSH、LH药盒由天津德普生物技术和医学产品有限公司提供;PRL、E_2、T药盒由天津金马医学生物工程有限公司提供。仪器使用西安二六二厂生产的FJ-2008G全自动γ免疫计数器,操作方法严格按药盒说明书进行。     

下丘脑-垂体-肾上腺轴在抑郁症发病中的作用

越来越多的研究表明，下丘脑一垂体一肾上腺轴(hypothalamic pituitary adrenal axic，HPA轴)在抑郁的发病机制中发挥着重要的作用。HPA轴的活化机制是：下丘脑通过垂体门脉系统运送下丘脑调节肽(促肾上腺皮质激素释放激素，CRH)到脑垂体，从而调节腺垂体的分泌。腺垂体在调节肽的作用下释放促肾上腺皮质激素(ACTH)，然后作用于肾上腺皮质，释放肾上腺皮质激素到全身。下面我们将从HPA轴的三个水平(CRH、ACTH、肾上腺皮质激素)来论述HPA轴在抑郁发病过程中的作用。     

真两性畸形猪垂体—性腺轴和肾上腺内分泌特征

本文对两例不同家系的38,XX/38,XY嵌合型真两性畸形猪(true he aphroditic pig,THP)垂体—性腺轴(pituitary-gonadal axis,PGA)和肾上腺皮质(adrenal cortex,AC)内分泌机能进行了评价,一例非对称性腺猪呈现高促性腺素型性腺低能症特征;另一例双侧卵睾体猪的垂体促黄体生成素(luteinizing hormone,LH)贮备低下,具有继发性性腺低能症的症状;除雌激素基础水平正常外,它们血浆中有关性征发育的类固醇激素水平低下,并证实其性腺发育不全及肾上腺皮质醇分泌能力低下。研究结果提示THP的辜丸和肾上腺组织缺乏3β-羟类固醇脱氢酶或△~(5,4)—异构酶。