益心胶囊对实验性大鼠慢性心肌缺血模型血浆及心肌组织TXA2含量的影响

目的通过观察益心胶囊对实验性大鼠慢性心肌缺血模型血浆及心肌组织血栓素含量的影响,探讨其防治慢性心肌缺血的确切作用机制.方法采用小剂量异丙肾上腺素多次腹腔注射复制大鼠慢性心肌缺血动物模型.将雄性Wister大鼠50只随机分为5组,每组10只,即预防组、早期治疗组、治疗组、模型对照组、空白对照组.其中预防组、早期治疗组、治疗组为给药组.将益心胶囊粉末加蒸馏水配制成混悬液,以4.32%的浓度、324 mg/kg灌胃.结果益心胶囊给药组与模型组相比可明显降低慢性心肌缺血大鼠血浆及心肌组织血栓素的含量(P＜0.05),早期治疗组和其他给药各组比较有统计学意义(P＜0.05).结论益心胶囊可降低血栓素的生成和释放,从而改善内皮细胞功能障碍,对慢性心肌缺血具有一定的防治作用.     

益心胶囊对实验性大鼠慢性心肌缺血模型血浆及心肌组织前列环素含量的影响

目的探讨益心胶囊防治慢性心肌缺血的机制。方法采用小剂量多次腹腔注射的方法复制大鼠慢性心肌缺血模型。50只Wistar大鼠随机分成5组:模型对照组、空白对照组、早期治疗组、治疗组和预防组,分别给予不同的给药方法。结果益心胶囊能显著提高大鼠血浆及心肌组织前列环素的含量,并能改善慢性心肌缺血大鼠的心肌病理形态学改变。结论益心胶囊具有防治慢性心肌缺血的作用,保护血管内皮细胞,间接提高血浆及心肌组织前列环素含量可能是其作用机制之一。     

益心胶囊对家兔急性心肌缺血模型血浆及心肌组织内皮素含量的影响

目的 :通过观察益心胶囊对家兔急性心肌缺血模型血浆及心肌组织内皮素含量的影响 ,探讨其防治心肌缺血的确切作用机制。方法 :将 2 0只雄性家兔随机分为 4组 ,每组 5只 ,即模型组、假手术组、益心胶囊组、通心络组 ,以结扎家兔左冠状动脉前降支复制成急性心肌缺血模型。结果 :与模型组相比 ,益心胶囊可明显降低急性心肌缺血家兔血浆及心肌组织内皮素的含量 (P <0 .0 5 ) ,其作用与通心络胶囊大致相当 (P >0 .0 5 )。结论 :益心胶囊对心肌缺血具有一定的防治作用 ,可通过保护缺血心肌血管内皮细胞 ,降低内皮素的生成和释放 ,从而改善内皮细胞功能障碍 ,这可能是益心胶囊防治心肌缺血损伤作用机制之一。     

益心胶囊对大鼠降钙素基因相关肽含量影响的研究

目的观察益心胶囊对慢性心肌缺血大鼠血浆及心肌组织降钙素基因相关肽(CGRP)的影响,以探讨其防治缺血性心脏病的作用机制.方法采用雄性Wistar大鼠为研究对象,随机分为5组,分别每日灌服益心胶囊混悬液[324 mg/(kg·d)]和等体积生理盐水,然后检测大鼠血浆及心肌组织CGRP情况.结果模型对照组CGRP水平明显高于空白对照组,两组比较有统计学意义(P＜0.01);治疗组、预防组和早期治疗组与模型对照组比较,血浆CGRP水平则明显升高(P＜0.05);治疗组和早期治疗组比较有统计学意义(P＜0.05).结论益心胶囊可能通过调节血浆和心肌组织的CGRP来防治缺血性心脏病.     

益心胶囊对家兔急性心肌缺血模型血清及心肌组织NO和NOS的影响

目的 :探讨益心胶囊对心肌缺血家兔一氧化氮 (NO )及一氧化氮合酶 (NOS)的影响。方法 :雄性家兔 2 0只 ,随机分为 4组 ,每组 5只 ,预防给药 5d。灌胃结束后 ,开胸结扎家兔左冠状动脉前降支 ,建立心肌缺血动物模型 ,观察血清及心肌组织NO和NOS的变化。结果 :模型组、益心胶囊组、通心络组与假手术组比较 ,心肌组织NO及NOS含量均有明显降低(P <0 .0 5 ) ;而与模型组相比 ,益心胶囊组、通心络组的NO及NOS含量均有明显的恢复 (P <0 .0 5 ) ,提示益心胶囊能够提高心肌缺血家兔心肌组织NO及NOS含量。结论 :心肌缺血损伤时 ,血清及心肌组织NO及NOS含量明显降低 ,而益心胶囊能够显著提高心肌缺血家兔血清及心肌组织NO及NOS含量 ,对血管内皮细胞功能具有保护作用。     

益心通脉胶囊对大鼠心肌细胞形态学的影响

将大鼠随机分为空白组及丹参对照组,将四氧嘧啶性糖尿病大鼠随机分为5组分别为模型组,美吡达组,益心通脉胶囊高、中、低剂量组.大鼠灌胃4周后,制作垂体后叶性急性心肌缺血模型,对各组大鼠心肌组织进行超微形态学观察.结果益心通脉胶囊对糖尿病性冠心病大鼠缺血心肌的保护作用要优于丹参对照组.     

荞精补肾胶囊对糖尿病大鼠心肌病变的影响及机制

目的观察荞精补肾胶囊对实验性糖尿病大鼠心肌病变的影响并探讨其可能机制。方法用链脲佐菌素（STZ）和高脂饲料法诱导建立SD大鼠糖尿病模型,将造模成功的53只大鼠随机分成4组,荞精补肾胶囊高剂量组（高剂量组）、低剂量组各14只,分别灌服蒸馏水配制的荞精补肾胶囊溶液1.2、0.6 g（0.3 ml）/kg;消渴丸组12只,灌服蒸馏水配制的消渴丸溶液0.83 g（0.3 ml）/kg;模型对照组13只,灌服蒸馏水0.3 ml/kg;以上各组继续以高脂饲料喂养;正常对照组12只,灌服蒸馏水0.3 ml/kg,继续以普通饲料喂养。5组均每天灌胃1次,持续8周。给药结束后测空腹血糖（FBG）、TC、TG、游离脂肪酸（FFA）、心重指数（HWI）、血浆TNF-α水平,光镜下观察心肌病理变化,同时用电子显微镜观察心肌超微结构变化,并采用免疫组化法检测心肌组织中TNF-α蛋白表达。结果与模型对照组比较,高、低剂量组FBG、TC、TG、HWI水平及血浆中TNF-α表达均明显降低;光镜和电镜结果均显示心肌病理改变明显减轻。结论荞精补肾胶囊可抑制糖尿病大鼠心肌病理改变,对心肌起保护作用,机制可能为降低FBG、TC、TG、FFA水平及抑制TNF-α表达。     

人参强心方对慢性心衰大鼠AngⅡ及其受体AT1 mRNA表达的影响

目的 观察人参强心方对慢性心衰大鼠血浆AngⅡ含量与心肌组织AngⅡ受体AT1 mRNA表达的影响,揭示人参强心方治疗慢性心衰的作用机制.方法 采用腹主动脉缩窄法复制慢性心衰大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、阳性药对照组和人参强心方高、低剂量组.检测大鼠血浆AngⅡ的含量和心肌组织AT1 mRNA的表达变化.结果 模型组大鼠血浆AngⅡ含量明显增加,心肌组织中AT1 mRNA的表达明显增多;给药后,各治疗组大鼠AngⅡ的含量明显减少, AT1 mRNA的表达明显降低.结论 人参强心方能降低AngⅡ的含量,抑制AT1 mRNA的表达,可能是其治疗慢性心衰的分子机制之一.     

双参素胶囊抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制

目的 探讨双参素胶囊抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制.方法 将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、福辛普利组及双参素胶囊17.5,35和70 mg/kg组.制备心肌缺血再灌注损伤模型,造模成功后测定全血黏度及血浆黏度,放免法测血浆前列环素和血栓素A2(TXA2)水平.剖取大鼠心脏,测缺血区及非缺血区心肌游离脂肪酸(FFA)含量.结果 与模型组比较,双参素胶囊可使心肌缺血再灌注损伤大鼠血浆TXA2水平及全血低切、中切、高切及血浆黏度明显降低(P ＜0.05或P＜0.01),使血浆前列环素水平及前列环素/TXA2比值明显增高(P＜0.05或P＜0.01),亦能降低大鼠心肌梗死及非梗死区FFA含量(P＜0.05或P＜0.01).结论 双参素胶囊对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制可能与改善心肌代谢,纠正前列环素与TXA2的平衡失调以及降低血液黏滞性有关.     

芒果苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨芒果苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法48只SD大鼠随机分为6组:假手术组、缺血再灌注模型组、芒果苷10mg/kg、20mg/kg和40mg/kg剂量组、地奥心血康组,分别给予相应剂量芒果苷、地奥心血康或等容量的生理盐水灌服21d,末次给药后1h采用左冠状动脉前降支结扎40min再灌120min建立在体大鼠心肌缺血再灌注模型。假手术组完成模型全部操作只穿线不结扎。电镜观察心肌超微结构改变,测定心肌组织髓过氧化物酶,观察中性粒细胞浸润;检测血清乳酸脱氢酶活性;分别检测心肌组织超氧化物歧化酶和丙二醛含量。结果芒果苷可以改善心肌缺血再灌注大鼠心肌超微结构,芒果苷小剂量组就能使超氧化物歧化酶活力升高,心肌组织髓过氧化物酶、丙二醛、乳酸脱氢酶含量降低。结论芒果苷对缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用,其机制可能与提高超氧化物歧化酶活性,增强心肌抗氧化能力,减轻氧自由基损伤,稳定细胞膜,减轻心肌组织中性粒细胞浸润有关。     

益气温阳法对大鼠心肌缺血-再灌注性心律失常钙超载及Ca^2＋-ATPase的影响

目的 研究益气温阳中药复方对大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的防治作用,通过检测各项指标,探讨其可能的作用机制.方法 以左冠状动脉前降支结扎后复灌大鼠为模型,测定假手术组、模型组、普罗帕酮(心律平)对照组、中药治疗组心肌钙离子含量以及 Ca2+-ATPase活性.结果 益气温阳中药复方能防止缺血再灌注性心律失常的发生,减轻心肌组织钙超载,减轻Ca2+-ATPase活性下降.结论 益气温阳中药复方对大鼠心肌缺血再灌注心律失常具有明显保护作用,主要与减轻心肌组织钙超载,增强Ca2+-ATPase活性有关.     

益心通脉胶囊对大鼠心肌细胞形态学的影响

将大鼠随机分为空白组及丹参对照组，将四氧嘧啶性糖尿病大鼠随机分为5组：分别为模型组，美吡达组，益心通脉胶囊高、中、低剂量组。大鼠灌胃4周后，制作垂体后叶性急性心肌缺血模型，对各组大鼠心肌组织进行超微形态学观察。结果；益心通脉胶囊对糖尿病性冠心-病大鼠缺血心肌的保护作用要优于丹参对照组。     

补气通阳颗粒对心肌缺血大鼠心血管活性物质释放的影响

目的 探讨补气通阳颗粒对心肌缺血大鼠心脏和血管活性物质释放的影响.方法 选取健康成年Wistar大鼠30只,随机分为空白对照组、模型对照组和模型治疗组,制作异丙基肾上腺素性心肌缺血动物模型,测定各组大鼠血浆中超氧化物歧化酶总活性(SOD)、血栓素B2(TXB2)、前列环素(PGI2)的中间代谢产物[TXB2、6酮前列腺素(6KetoPGF1α)]、血浆内皮素(ET)、血浆降钙素基因相关肽(CGRP)、心肌心钠素(ANF)以及心肌ATP酶活性等,并进行组间比较.结果 与空白对照组比较,模型对照组大鼠SOD活性降低,TXB2、ET含量增加,6KetoPGF1α、CGRP减少,心肌ANF含量减少,ATP酶活性降低(P＜0.05或P＜0.01).而模型治疗组改善情况优于模型对照组.结论 补气通阳颗粒可通过提高SOD、ATP酶的活性以及纠正心肌缺血时血管活性物质释放的失衡而发挥对心肌和血管内皮细胞的保护作用.     

胸痹通胶囊对大鼠缺血心肌保护作用的研究

目的：探讨胸痹通胶囊(XBTC)对大鼠急性缺血心肌的保护作用机制。方法：将大鼠随机分为3组，空白对照组(A组)、模型对照组(B组)、模型治疗组(C组)，制作异丙基肾上腺素性心肌缺血模型，测定各组大鼠血浆中超氧化物歧化酶总活性(T—SOD)、血栓素B2(TXB2)、前列环素(PG12)的中间代谢产物(TXB2、6-Keto—PGF1a)、血浆内皮素(ET)、血浆降钙素基因相关肽(OGRP)、心肌心钠素(ANF)及心肌ATP酶活性等的活性，并进行组间比较。结果：心肌缺血(模型对照组)大鼠血浆T—SOD活性降低，TXB、ET含量增加，6-Keto-PGF1a、OGRP减少，心肌ANF减少，ATP酶活性降低。而模型治疗组(胸痹通组)上述变化则明显改善。结论：XBTC可通过提高SOD、ATP酶的活性以及纠正缺血时血管活性物质的释放而发挥心肌保护作用。     

益心通络胶囊对大鼠实验性血栓及血清血脂、IL-8、CRP、TXA_2、6-keto-PGF1α的影响

目的观察益心通络胶囊对大鼠血栓及血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、白细胞介素-8(IL-8)、C反应蛋白(CRP)、血栓素A2(TXA2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响。方法将Wistar大鼠随机分为空白对照组、阳性对照组及益心通络胶囊高、中、低剂量组,每组20只;空白对照组以生理盐水灌胃,阳性对照组以复方丹参片灌胃,益心通络胶囊高、中、低剂量组以益心通络胶囊灌胃,剂量分别为6 g/kg、3 g/kg和0.6 g/kg,连续灌胃7 d;然后观察每组大鼠实验性血栓情况及血清TG、TC、IL-8、CRP、TXA2、6-keto-PGF1α的变化。结果益心通络高剂量组、阳性对照组大鼠血栓湿重、TC、IL-8、CRP、TXA2与空白对照组相比显著降低(P0.05或P0.01),6-keto-PGF1α较空白对照组升高(P0.05),益心通络胶囊低剂量组大鼠血栓湿重与空白对照组相比显著降低(P0.05),益心通络胶囊中剂量组大鼠血栓湿重、TXA2与空白对照组相比显著降低(P0.05),6-keto-PGF1α较空白对照组升高(P0.05)。结论益心通络胶囊对实验性大鼠血栓形成具有良好的抑制作用,以中、高剂量为著。益心通络胶囊高剂量可降低大鼠血脂中TC水平,中、低剂量无作用。益心通络胶囊高剂量可降低血清IL-8和CRP含量,以降低CRP为显著。益心通络胶囊中、高剂量对TXA2和6-keto-PGF1α具有调节作用,以高剂量为著。     

菟丝子水提物对衰老模型大鼠心肌线粒体呼吸链酶复合体活性的影响

目的 探讨菟丝子水提物对大鼠心肌线粒体呼吸链酶复合体活性的影响.方法 将Wistar大鼠30只,随机分为青年对照组,衰老模型组,模型给药组,制作D-半乳糖衰老模型,模型给药组同时灌服菟丝子水提物.观察各组大鼠心肌线粒体丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅳ活性的变化.结果 菟丝子水提物可提高心肌线粒体SOD的活性、降低MDA的含量;并且使呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅳ活性明显升高.结论 菟丝子水提物能提高心肌线粒体抗氧化能力,改善线粒体能量代谢障碍,维护线粒体功能.     

九龙虫对慢性支气管炎大鼠血浆及肺组织SP和VIP的影响

目的探讨九龙虫对慢性支气管炎模型大鼠体重、支气管肺泡灌洗液白细胞计数、分类及血浆和肺组织P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)的影响。方法取Wistar雄性大鼠60只,随机分为正常组、模型组、阳性对照组、九龙虫高、中、低剂量组,用脂多糖雾化法制备慢性支气管炎模型,经给药治疗后,观察各组大鼠一般活动情况及体重变化,测定支气管肺泡灌洗液白细胞计数、分类及血浆和肺组织SP、VIP含量。结果与正常组比较,模型组体重、体重增加量、巨噬细胞百分比、VIP含量明显降低(P0. 01),白细胞计数、中性粒细胞百分比、SP含量明显升高(P0. 01);与模型组比较,阳性对照组和九龙虫各给药组以上指标均明显改善(P0. 05,P0. 01)。结论九龙虫可降低慢性支气管炎模型大鼠体内SP水平、提高VIP水平,可有效治疗慢性支气管炎,与调节体内神经肽有关。     

麝香保心丸通过调节apelin/APJ信号转导通路减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤后心功能异常的实验研究

目的探讨麝香保心丸对大鼠心肌缺血/再灌注损伤后心功能保护作用及相关机制。方法将36只Wistar大鼠分为正常对照组、模型组、麝香保心丸组,每组12只。麝香保心丸组给予麝香保心丸50mg/(kg·d),共30d,正常对照组及缺血再灌注组给予同等剂量的生理盐水,在最后一天制备心肌缺血/再灌注模型。在实验结束后24h后,检测大鼠心功能、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、血浆及心肌apelin水平。应用western-blot检测心肌apelin及APJ蛋白的表达。结果与模型组比较,麝香保心丸预处理可明显提高大鼠心肌缺血/再灌注损伤后心功能。病理学结果提示麝香保心丸可显著减轻心肌损伤后导致的肌纤维坏死及炎症细胞的浸润。与模型组比较,麝香保心丸组的CK-MB与LDH明显降低,同时麝香保心丸可使心肌及血浆apelin含量明显升高。模型组apelin和APJ的蛋白表达较正常对照组明显降低,然而麝香保心丸治疗可以逆转这一改变。结论麝香保心丸预处理可以保护大鼠心肌缺血/再灌注损伤后心功能减低,这一保护作用可能是通过调节apelin/APJ信号转导通路表达来实现的。     

芪苈强心胶囊对心力衰竭大鼠心室重构的作用及机制研究

目的 观察芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭大鼠心室重构的作用,探讨其抗心力衰竭作用的相关机制.方法 将大鼠随机分为假手术组,模型组,芪苈强心胶囊高、中、低剂量组[1.2、0.6、0.3 g/(kg.d)],采用腹主动脉缩窄法制作慢性心力衰竭大鼠模型,术后4周开始灌胃给药,连续8周.检测血流动力学,心室指数,及血浆中内皮素-1(ET-1)、血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;RT-PCR法检测心肌组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9及基质金属蛋白酶抑制因子1(TIMP-1)表达;明胶酶谱法测定MMPs活性.结果 芪苈强心胶囊能显著改善血流动力学指标,芪苈强心胶囊组较模型组心室指数、ET-1、Ang-Ⅱ和TNF-α水平下降,MMP-2、MMP-9活性下降,TIMP-1表达升高.结论 芪苈强心胶囊可通过抑制MMPs活性、调节MMP/TIMP平衡改善慢性心力衰竭大鼠的心功能,抑制心室重构,延缓心力衰竭的发生.     

益心补肾法对慢性心力衰竭大鼠心功能及血清去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平的影响

目的探讨益心补肾法对大鼠心肌梗死后慢性心力衰竭的血流动力学和血清去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ以及醛固酮水平的影响,为益心补肾方的临床应用提供实验依据。方法结扎SD雄性大鼠左冠状动脉前降支制备心梗后心衰大鼠模型,其中空白组为不经任何处理的正常大鼠,假手术组为开胸而不作心脏血管手术处理的大鼠,其余经左冠状动脉前降支结扎术后3 d存活且状态良好的大鼠,随机分为模型组、阳性药组、益心补肾方组。阳性药组给予开搏通和倍他乐克灌胃,益心补肾组给予益心补肾方灌胃,连续给药分别在心衰早期和晚期检测大鼠血流动力学,以及去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮的变化情况,进行组间比较和统计学分析。结果与模型组、阳性药组对比,益心补肾方组能提高心衰大鼠早期和晚期收缩压、舒张压及左心室收缩压,降低心衰大鼠左室舒张末期压,降低去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ以及醛固酮水平。结论益心补肾法可降低血清去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ以及醛固酮水平,改善血流动力学,从而治疗心肌梗死后的慢性心力衰竭。