脑白质高信号与帕金森病认知功能障碍研究进展

帕金森病是中老年人群常见的神经变性病,认知功能障碍是其最常见的非运动症状,严重影响患者生活质量。认知功能障碍与多种因素有关,如脑白质高信号,且脑白质高信号是帕金森病认知功能障碍的重要病理改变。本文从神经元通路、脑白质体积变化和扩散张量成像方面阐述脑白质高信号与帕金森病认知功能障碍之间的关系,为早期诊断帕金森病提供新的方向。     

环磷酸腺苷反应元件结合蛋白与认知功能障碍相关疾病研究进展

环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（CREB）是一种重要的核内转录因子，参与多种信号通路， CREB 表达异常可参与认知功能障碍疾病。术后认知功能障碍、血管性痴呆和癫痫是 3 种典型认知功能 障碍相关疾病。现就对 CREB 和其形成的信号通路在这三种疾病中的作用进行总结。     

癫痫发作后认知功能与Bcl-2关系的研究进展

癫痫发作后脑部易感区域神经元的死亡,从而导致患者的认知功能出现损害,有实验研究证明Bcl-2基因家族蛋白在癫痫发作后神经元死亡的信号分子通路中发挥着重要的作用,并且癫痫发作后认知功能的损害可能与Bcl-2基因家族蛋白的水平相关,因此监测颅内或外周组织中Bcl-2基因家族蛋白水平的变化情况可以反映出癫痫发作后认知功能损害的程度,以便临床能够早期进行适当的干预,从而减轻患者认知功能损害的程度.     

视觉系统中反馈投射的功能作用(英文)

在神经系统中,神经元既接受下级结构神经元的投射输入,又接受上级和同级神经结构神经元的输入,形成了极其复杂的神经网络和通路。目前,对于神经系统向前的投射通路的功能作用已有相当深入的了解,但对脑内反馈的投射通路的功能知之甚少。视觉皮层是研究反馈投射通路的较好模型,其下行反馈的投射涉及注意、搜索和认知等高级功能。本文主要对有关视觉系统中反馈投射的功能作用做一综述。     

糖尿病周围神经病变发生发展的基础理论和相应研究

引起糖尿病微血管并发症的直接因素是高血糖，后引起细胞内氧化应激反应，激发多元醇、己糖胺、蛋白激酶C通路和增加细胞内外糖基化终末产物。这些物质异常增加又激活细胞内信号转导通路，改变基因表达及蛋白质功能，从而造成血管内皮细胞、神经元等细胞功能障碍，最终引发血管通透性异常、神经纤维血液供应障碍、神经纤维坏死或减少，形成糖尿病周围神经病变。     

血管内皮生长因子改善阿尔茨海默病认知功能障碍的研究进展

大脑中细胞衰老和葡萄糖代谢异常是阿尔茨海默病（AD）的早期特征,这种特征可能先 于 β 淀粉样蛋白沉积或 tau 蛋白磷酸化出现。血管内皮生长因子（VEGF）可通过营养神经、提高大脑的 葡萄糖代谢水平、抵抗 β 淀粉样蛋白对神经元细胞的毒性作用缓解 AD 患者的认知功能障碍。本文对 VEGF 改善 AD 患者认知功能障碍的作用机制进行综述,以期加深临床对疾病的认识,为探索新的治疗 靶点及治疗手段提供参考依据。     

细胞焦亡及炎症小体与认知功能障碍相关疾病关系的研究进展

细胞焦亡是一种由病原体感染或非感染因素刺激而引起的与炎症反应密切相关的细胞程序性死亡形式，是机体主要的先天性免疫防御机制之一。细胞焦亡参与机体多种系统疾病的发生及发展，目前的研究以认知功能障碍相关疾病较为深入，例如阿尔兹海默病、血管性认知障碍、围术期神经认知障碍等。炎症小体在细胞焦亡信号通路中发挥关键作用。现对细胞焦亡的机制及其在认知功能障碍中的影响以及作用进行综述，旨在为预防及治疗认知功能障碍疾病提供靶点，为相关课题研究提供思路。     

组蛋白去乙酰化酶2与精神分裂症认知功能相关性的研究进展

精神分裂症是一种病因未明的重型精神疾病,多数患者伴有严重的认知功能障碍。已有 大量研究证实表观调节机制在认知功能改变的过程中起着重要作用,其中组蛋白去乙酰化酶2（HDAC2） 可影响神经突触可塑性,在调控神经元发育中起关键作用。精神分裂症小鼠模型研究显示HDAC2 表达 上调可能对其认知功能带来负面影响。因此,对HDAC2 的作用机制及其与精神分裂症认知功能障碍的 相关性研究,有利于为疾病的治疗提供新的方向。     

双相情感障碍认知功能损害与脑源性神经营养因子基因遗传学研究的进展

双相情感障碍（BD）患者存在持续的认知功能损害，这种损害可对患者的病程以及预后产 生不利影响。脑源性神经营养因子（BDNF）是神经生长因子家族的一种神经营养因子，参与神经元的发 生、存活以及突触可塑性，与 BD 患者认知功能损害密切相关。本文综述了 BDNF 表达水平、基因多态性 与 BD 认知功能损害的关系，BDNF 表观遗传学与 BD 及认知功能损害的研究，为早期识别及治疗 BD 患 者认知功能损害提供理论依据。     

帕金森病相关认知功能障碍

帕金森病认知功能障碍起病隐匿,是帕金森病常见非运动症状,包括帕金森病轻度认知损害和帕金森病痴呆,尤以执行功能障碍突出,亦可见视空间能力、记忆力和言语功能等认知域损害。主要危险因素包括男性、高龄、低受教育程度、严重运动症状、基线认知功能较差和白天过度嗜睡。主要病理改变是脑组织路易小体形成,也可见阿尔茨海默病样病理改变。脑脊液总α-突触核蛋白和β-淀粉样蛋白1~42水平降低作为生物学标志物的价值尚存争议。相关基因研究较少且无法获得肯定结论。PET显像发现多巴胺能通路和乙酰胆碱能通路均参与帕金森病认知功能障碍的发生;MRI研究发现皮质及皮质下结构萎缩与帕金森病认知功能障碍有关。嗅觉障碍可能是帕金森病认知功能障碍的预测因素之一。帕金森病痴呆与路易体痴呆具有共同的生物学特性,二者鉴别诊断困难。胆碱酯酶抑制剂和美金刚有助于改善临床症状,应注意个体化治疗。认知行为疗法具有潜在临床价值,尚待更多研究。