ANGPTL4在人肿瘤中的表达及其临床价值的研究进展

依据现有的研究初步认为人血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)具有脂肪细胞因子的重要特征,参与了人体脂类和葡萄糖代谢的调控。ANGPTL4及其C端的纤维蛋白原样结构域在肿瘤发生、发展的多个层面的信号转导中发挥着重要作用。检测肿瘤中ANGPTL4的表达情况可以用来评价临床疗效和判断患者预后。对ANGPTL4不断深入的研究,可为肿瘤靶向治疗提供更多新思路。     

血管生成素样蛋白4对糖脂代谢的影响

血管生成素样蛋白(ANGPTL)4作为一种脂肪因子参与糖脂代谢和非代谢方面,包括维持内环境的平衡、伤口愈合、肿瘤发生、血管的生成等。但目前有关ANGPTL4细胞内脂解途径,体内相互作用的所有因素的全貌及细胞内信号级联的相互作用尚不明确,需要更广泛的研究。尽管如此,越来越多的证据认为,针对糖脂代谢、糖尿病伤口愈合等,ANGPTL4可能作为治疗策略。     

内皮素-1与肿瘤的血管生成

恶性肿瘤的增殖和转移依赖于血管形成[1 ] ,新生血管不仅为肿瘤组织生长提供营养及气体交换 ,并为肿瘤细胞的播散提供最直接的通道 ,是肿瘤发生、发展中的关键环节之一。其发生机制涉及到血管生成因子与血管生成抑制因子之间的调节失衡 ,还与其他因素如蛋白水解酶、黏附因子、细胞凋亡因子以及组织缺氧有关。近来研究发现内皮素 1 (ＥＴ 1 )参与肿瘤的血管生成 ,本文重点对ＥＴ 1在肿瘤血管生成中作用的研究进展综述如下。1　促进血管生成内皮素 (ＥＴ)是由内皮细胞、血管平滑肌细胞产生的含有2 1个氨基酸残基的短肽 ,它具有 1、2、3、4四…     

ANGPTL4与糖脂代谢及动脉粥样硬化相关疾病的研究进展

血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)是与脂代谢相关的基因,其基因多态位点也被证实与动脉粥样硬化相关性疾病显著关联。ANGPTL4参与糖脂代谢的调节,与胰岛素抵抗有关。ANGPTL4增加了细胞间黏附的稳定性,维持内皮细胞的完整性,抑制泡沫细胞及斑块内新生血管生成,具有稳定斑块及阻止动脉粥样硬化进一步发展的作用。但目前的研究结果并不一致,ANGPTL4在动脉粥样硬化中扮演的角色是复杂的,其作用机制仍不十分清楚,许多问题待进一步阐明。     

VEGF、ILK、CD151在肿瘤血管生成及胶质瘤中的研究进展

人脑胶质瘤是起源于中枢神经系统上皮细胞最常见的恶性肿瘤,胶质瘤是一种高度血管化的肿瘤,新血管生成在胶质瘤生长、浸润过程中起重要作用.Folkman[1]于1971年提出的"肿瘤血管新生理论"认为,当肿瘤直径大于2.0mm时,为保持其自身快速增殖,实体肿瘤内必须有新生血管为肿瘤生长提供营养和转移途径.因此,恶性肿瘤生长、浸润与转移的前提之一即是诱导新生血管生成,抑制肿瘤血管生成的研究也是当前的研究热点之一.众多研究表明,血管内皮生长因子(VEGF)[2]、整合素连接激酶(ILK)[3]及CD151[4]均能促进肿瘤血管生成,本综述旨在分析三者在肿瘤血管生成和胶质瘤中的研究进展.     

血管生成素样蛋白的研究进展

血管生成素样蛋白（ANGPTL）是近年来发现的一类新的分泌性糖蛋白。虽然ANGPTL与血管生成素（Ang）在组成上具有一定的同源性，也具有相似的结构域，但在功能上与Ang又有明显的不同。作为一类新的蛋白族群，ANGPTL的许多方面仍有待于研究。作者就ANGPTL的结构和功能等方面的研究情况作一综述，并对ANGPTL研究中存在的一些问题提出了一些看法。     

miR-17-92基因簇与肿瘤血管生成关系的研究进展

血管生成( angiogenesis)是指从已有的血管发展而形成新的血管的动态过程。在肿瘤的生长、侵袭、转移等过程中起着关键作用,针对肿瘤血管生成机制的研究可以为肿瘤治疗提供新的线索。肿瘤血管生成是一个复杂的多因素参与调节的过程,目前对肿瘤血管生成的机制了解的还不够全面,对于肿瘤血管生成机制的揭示是现阶段肿瘤研究中的热点之一。已有的数据表明一些微小 RNA ( microRNA, miR-NA)在肿瘤血管生成过程中扮演重要角色,miR-17-92基因簇就是其中之一。但国内同行在该领域的综述较少。本文拟就miR-17-92基因簇与肿瘤血管生成的关系的最新研究进展作一综述,为国内同行提供参考探讨。     

肿瘤仿血管发生的研究进展

肿瘤的侵袭、生长、转移均需要血液的供应，如何切断肿瘤的血供，而达到抑制或彻底根除肿瘤，这是目前国内外研究的热点。长期以来人们主要集中在如何抗血管生成及阻断血管发生的途径。而肿瘤细胞自身能形成血管管腔，并为肿瘤提供血供的仿血管发生概念的提出，丰富了肿瘤血供来源的理论，为阻断侵袭性肿瘤血供的研究提出了新的要求，下面就其作一综述。     

肿瘤血管生成在肿瘤的生长中的作用

现今，恶性肿瘤发病率逐年提高，已经成为死亡率较高的疾病之一。肿瘤新生血管生成对肿瘤的发生发展、预后，具有决定性的意义。抗肿瘤血管生成疗法，也成为肿瘤治疗的一种新手段。本文就肿瘤血管生成在肿瘤生长中的作用，综述如下。     

内皮抑素在肿瘤治疗中的应用

抑制血管生成是治疗肿瘤的一种新方法,内皮抑素(endostatin,ES)是一种能强烈抑制血管形成的因子,可有效地抑制肿瘤细胞的生长和转移,因此成为肿瘤领域的研究热点。ES可用于肿瘤的抗血管生成治疗,与化疗、放疗、免疫治疗联合应用可显著增强其他抗肿瘤治疗的效应,并可减少其不良反应。文中就ES的作用机制及其在肿瘤治疗中的应用作一综述。     

肿瘤血管生成模型的建立

肿瘤血管生成是肿瘤生长与转移的重要条件，我们利用鸡胚及裸小鼠分别建立了２组血管生成模型，并研究了肿瘤血管与肿瘤细胞转移能力之间的关系，结果表明，高转移性肿瘤细胞诱发血管生成的能力远高于低转移肿瘤细胞，证明这２组模型揭示了血管生成在恶性肿瘤生长与转移过程中的作用，并为预防和控制肿瘤生长与转移的研究提供了有力工具。     

瘦素与子宫内膜癌及VEGF

20世纪70年代,Folkman提出理论认为血管生成在肿瘤发生和转移的过程中是必不可少的.抑制肿瘤血管生成、切断肿瘤细胞的营养供应和转移途径方面的研究也逐渐成为近年来的热点.血管内皮生长因子(vascular endo-thelialgrowth factor,VEGF)是一种高度特异性的血管内皮细胞有丝分裂因子,是刺激肿瘤血管生长最关键的生长因子.近年来的研究发现,瘦素(leptin)与子宫内膜癌的发病可能有关,也是一种促血管新生因子.现将瘦素与子宫内膜癌血管生成的关系作一综述.     

肿瘤血管内皮生长因子及三氧化二砷对其影响的研究现状

血管生成是肿瘤生长和转移的基础[1],是促血管生成因子和抗血管生成因子平衡失调的结果.血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是最重要的促血管生成因子.三氧化二砷(As2O3)正成为一种很有前途的肿瘤血管生成抑制剂.本文综述VEGF及As2O3对其作用的研究现状.     

内皮抑素及其在肺癌治疗中作用的研究进展

为了解癌症发生和转移的机理,近一个世纪以来人们进行了多方面的研究,试图寻找抗肿瘤治疗的新途径和新方法。抗肿瘤血管生成就是近年来出现的备受关注的一种肿瘤治疗新方法。目前已发现了多种血管生成抑制剂,其中包括内皮抑素等。虽然研究尚处于实验阶段．但由于它们在抗肿瘤血管生成方面所表现出的显著效果及其提供的治疗恶性肿瘤的新途径。现已成为全世界医药界和肿瘤界关注的焦点。本文就内皮抑素的研究进展及其与肺癌的关系综述如下。     

血管生成活性与妇科恶性肿瘤

实性肿瘤的生长是血管依赖性的，血管为肿瘤提供营养和转移的途径。在没有新生血管形成以前，肿瘤只能生长到1-2mm^3，不会发生转移。在新生血管形成以后肿瘤会成指数倍增长，转移的机会随之增高。血管生成与恶性肿瘤的预后有关，同时抗血管生成治疗将成为恶性肿瘤治疗的新思路。本文就肿瘤的血管生成的理论、检测技术、临床应用前景作一综述。     

一氧化氮在肿瘤血管生成中的作用及机制研究

一氧化氮(NO)是一种小分子自由基性质的物质，在体内它也是一种重要的信号分子，能够调节许多不同的生理和病理过程。NO具有通过多种途径促进血管生成的作用，一氧化氮合酶(NOS)活性的增高与血管生成、肿瘤的发展和侵润密切相关。近年来国外以血管再生为靶点的肿瘤研究成为热点，大量临床观察和实验证据表明NO的产生与血管舒张、血管生成之间存在着十分密切的关系，现将近年来对NO促进血管生成的作用及机理的研究综述如下。     

以血管内皮生长因子及血管内皮生长因子受体为靶点的抗肿瘤血管生成的治疗进展

肿瘤生长、浸润和转移都依赖于肿瘤血管生成,而肿瘤血管生成又受多种因子影响.血管内皮生长因子(VEGF)是最重要的血管生成因子,可特异性作用于血管内皮细胞生长因子受体(VEGFR),通过促进内皮细胞增殖,增加血管通透性,而诱导肿瘤血管生成.因而以VEGF及VEGFR为靶点抗肿瘤血管生成已越来越成为人们研究的热点.对以VEGF及VEGFR为靶点抗肿瘤血管生成的治疗进展作一综述.     

氧化铈纳米颗粒抗病理性血管生成的研究进展

氧化铈纳米颗粒（CeONPs）是一种应用广泛的稀土氧化物材料,具有自我再生和仿酶活性,在抗肿瘤、抗炎、抑菌、杀菌、免疫调节、抗氧化等生物领域应用广泛。其中,调节血管生成是氧化铈的最重要医学用途之一,病理性血管生成与许多疾病的发生发展密切相关,但常缺乏有效的治疗手段,调控血管生成是治疗的新靶点。本文根据现有相关研究,就CeONPs抗病理性血管生成疾病模型的应用及其潜在的机理研究进展进行综述。文献复习结果表明,CeONPs可抑制肿瘤、慢性炎性病变、视网膜病变、子宫内膜异位症等疾病模型的病理性血管生成,其可能的潜在机理包括调节活性氧的过量产生、影响血管内皮细胞的增殖及凋亡、调节血管生成促进因子的表达以及VEGF磷酸化、下调ASK1-p38/JNK-NF-κB信号通路等。探讨CeONPs的抗病理性血管生成作用,可为CeONPs新材料和药物的研发提供理论指导,并为肿瘤、炎症等与病理性血管生成密切相关疾病的治疗及临床研究奠定基础。     

CD_(105)与肾癌关系的研究进展

CD105是新兴的血管内皮标志物,是血管内皮细胞转化生长因子β(TGF-β)受体复合物的成分之一,参与TGF-β受体的信号转导,影响血管生长,在肿瘤血管生成中起着至关重要的作用。近年来,关于CD105在恶性肿瘤中的表达及其对恶性肿瘤早期诊断、治疗和预后的研究取得了很大的进展。CD105与肾癌等泌尿系恶性肿瘤关系的研究也已成为热点,并为肾癌的预防、诊断及治疗提供了新的方向。该文对CD105的结构功能及其与肾癌关系的研究进展进行综述。     

门脉高压症与血管生成

门脉高压症已成为临床上最棘手的问题之一,其发病机制仍不明确,临床疗效较差。近年来血管生成在门脉高压症病理生理机制中的作用受到越来越多的关注,并为门脉高压症的治疗提供了新的途径。作者将有关血管生成与门脉高压症关系的研究进展作一综述。