血管瘤组织Bcl-2平均光密度和平均阳性面积率表达

为探讨 Bcl-2在血管瘤不同时期的表达状况及其意义 ,采用免疫组织化学方法检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中 Bcl-2的表达水平 ,并利用计算机图像分析技术测量了不同时期血管瘤组织和正常皮肤组织 Bcl-2表达的平均光密度和平均阳性面积。结果显示 ,Bcl-2在增生期血管瘤内皮细胞的表达明显高于退化期血管瘤内皮细胞和正常皮肤组织血管内皮细胞( P<0 .0 1) ;Bcl-2在退化期血管瘤内皮细胞的表达与正常皮肤组织血管内皮细胞相比 ,差异无显著性 ( P>0 .0 5 )。提示 Bcl-2参与了血管瘤的发生、发展和退化。     

C-met癌基因与血管瘤发生发展的相关性研究

为探讨原癌基因 C-met在血管瘤发生发展中的作用及其意义 ,采用免疫组织化学方法检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中 C-met的表达水平 ,利用计算机图像分析技术测量不同时期血管瘤组织和正常皮肤组织 C-met表达的平均光密度和平均阳性面积。结果显示 ,C-met在上述三组中的表达差异有显著性 ( P<0 .0 5 ) ;增生期血管瘤内皮细胞 C-met表达水产平高于退化期 ,差异有显著性 ( P<0 .0 1)。     

皮肤血管瘤组织中p27的表达及意义

目的:探讨p27Kipl在血管瘤不同时期的表达状况及意义。方法:采用免疫组织化学S-P法检测49例皮肤毛细血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中p27Kipl的表达水平,并结合检测第Ⅷ因子相关抗原的表达证实血管瘤组织中表达p27Kipl的细胞的确是血管内皮细胞;利用计算机图像分析技术测量不同时期血管瘤组织和正常皮肤组织p27kip1表达的平均光密度和平均阳性面积。结果:p27kip1在增生期血管瘤内皮细胞的表达显著低于退化期血管瘤内皮细胞,差异有显著性(P<0.005);p27在退化期血管瘤内皮细胞的表达与正常皮肤组织血管内皮细胞相比,差异无显著性(P>0.005)。结论:p27kip1参与了血管瘤的发生、发展和退化。p27kip1通过抑制血管瘤内皮细胞的增殖而抑制血管瘤的增生。     

原位杂交检测NF-κB p65在皮肤血管瘤组织中的表达

目的:探讨NF-κB p65在血管瘤发生、发展及退化过程中的表达状况及其意义。方法:采用免疫组织化学方法(S-P法)和原位杂交的方法,检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织及内皮中NF-κB p65的表达水平,并利用计算机图像分析技术测量不同时期血管瘤组织和正常皮肤组织NF-κB p65表达的平均光密度和平均阳性面积。结果:增生期血管瘤内皮细胞NF-κBp65表达水平高于退化期,差异有显著性(P<0.01);退化期血管瘤内皮细胞NF-κB p65表达水平与正常皮肤组织相比,差异无显著性(P>0.05)。结论:NFκ-B p65可能通过调控血管生成因子的表达而促进血管瘤的形成。     

皮肤血管瘤组织中p15基因产物表达及意义

为探讨 p15基因在皮肤血管瘤组织中的表达情况及其临床病理学意义 ,采用免疫组织化学方法检测了 p15基因在 46例皮肤血管瘤组织 (其中增生期 2 0例 ,退化期 2 6例 )和 5例正常皮肤组织标本中的表达。结果显示 ,p15基因在退化期血管瘤内皮细胞表达水平高于增生期 ,差异有显著性 (P<0 .0 1)。     

p73在小儿血管瘤组织中表达的定量分析及其意义

为探讨 p73蛋白在小儿血管瘤组织中的定量表达及其意义 ,采用免疫组织化学 S-P法和图像分析技术检测了 40例血管瘤组织和 2 0例正常皮肤组织中 p73基因的定量表达。结果显示 ,在增生期血管瘤、退化期血管瘤和正常皮肤组之间 ,p73蛋白免疫组化阳性反应颗粒的平均光密度分别为 6.40 8± 2 .15 1、1.0 73± 0 .5 16、0 .95 3± 0 .12 0 ,增生期血管瘤与退化期血管瘤、正常皮肤组分别相比 ,p73阳性表达的差异均有高度显著性差异 ( P<0 .0 0 1) ;而消退期血管瘤与正常皮肤组之间 ,p73阳性表达差异无显著性 ( P>0 .0 5 )     

原位杂交检测cyclinE在皮肤血管瘤组织中的表达

目的:探讨细胞周期素E(cyclin E)在皮肤血管瘤组织中的表达及临床意义。方法:采用原位杂交方法检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织血管内皮细胞的cyclinEmRNA表达水平,利用图像分析技术检测不同时期血管瘤和正常皮肤组织的阳性面积率和平均光密度。结果:增生期血管瘤内皮细胞cyclin EmRNA表达水平明显高于退化期及正常皮肤组织,差异有显著性意义(P<0.01);退化期与正常皮肤组织血管内皮细胞cyclinEmRNA表达水平差异无显著性意义(P>0.05)。结论:细胞周期素E在血管瘤的发生中起了重要的作用。     

原位杂交检测Bcl-xlmRNA在血管瘤组织中的表达及意义

目的:探讨Bcl-xl在血管瘤发生发展中的作用及其临床意义。方法:采用原位杂交方法检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织血管内皮细胞的Bcl-xlmRNA表达水平,利用图像分析技术检测不同时期血管瘤和正常皮肤组织的阳性面积率和平均光密度。结果:增生期血管瘤内皮细胞Bcl-xlmRNA表达水平明显高于退化期及正常皮肤组织,差异有显著性意义(P<0.01);退化期与正常皮肤组织血管内皮细胞Bcl-xlmRNA表达水平差异无显著性意义(P>0.05)。结论:Bcl-xl在血管瘤的发生、发展过程中起了重要作用。     

凋亡相关基因bak在人皮肤血管瘤组织中表达的研究

为探讨凋亡相关基因 bak在人皮肤血管瘤组织中的表达及其对肿瘤发生、发展及其退化的意义 ,应用免疫组织化学方法和兔抗人 bak多克隆抗体对 46例皮肤血管瘤组织 (其中增生期 2 0例 ,退化期 2 6例 )和 5例正常皮肤组织进行了检测 ,并应用图像分析系统进行了分析处理。结果显示 ,bak在上述三组中的表达差异有显著性 ( P<0 .0 5 ) ;退化期血管瘤内皮细胞 bak表达水平高于增生期 ,差异有显著性 ( P<0 .0 1)     

皮肤血管瘤组织中细胞周期素E的阳性面积率和平均光密度的表达

目的:探讨细胞周期素E(cyclinE)在皮肤血管瘤组织中的表达及临床意义。方法:采用免疫组织化学(S-P法),检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织血管内皮细胞的cyclinE表达水平,利用图像分析技术检测不同时期血管瘤和正常皮肤组织的阳性面积率和平均光密度。结果:增生期血管瘤内皮细胞cyclinE表达水平明显高于退化期及正常皮肤组织,差异有显著性意义(P<0.01);退化期与正常皮肤组织血管内皮细胞cyclinE表达水平差异无显著性意义(P>0.05)。结论:血管瘤的发生、发展与细胞周期的调节密切相关。     

Survivin基因在血管瘤组织中表达的统计学分析

目的:探讨Survivin基因在血管瘤组织中的表达及其统计学分析意义。方法:采用免疫组织化学方法检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中Survivin基因的表达水平,利用计算机图像分析技术测量不同时期血管瘤组织和正常皮肤组织Survivin基因表达的平均光密度和平均阳性面积。结果:Survivin基因在增生期血管瘤内皮细胞的表达明显高于退化期血管瘤内皮细胞和正常皮肤组织血管内皮细胞(P<0.01);Survivin基因在退化期血管瘤内皮细胞的表达与正常皮肤组织血管内皮细胞相比,差异无显著性(P>0.05)。结论:Survivin基因在血管瘤的发生及血管形成中起了关键作用。     

p53、p63和p73蛋白在血管瘤组织中表达的相关性分析

为探讨 p5 3、p63和 p73蛋白在血管瘤中表达及与血管瘤发生发展机制的研究 ,采用免疫组织化学方法 ( S-P法 )检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常组织中 p5 3、p63和 p73蛋白的表达水平及进行图像分析。结果显示 ,发现 p5 3、p63和 p73蛋白在血管瘤增生期的表达高于退化期 ,差异有显著性意义 ( P<0 .0 1) ,提示 p5 3、p63和 p73蛋白与血管瘤的发生、发展及退化密切相关。     

Bcl-XL基因与血管瘤形成的相关研究

目的:探讨Bcl-xl在血管瘤发生发展中的作用及其意义。方法:采用免疫组织化学方法检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中Bcl-xl的表达水平,并结合因子相关抗原的免疫组织化学染色证实表达Bcl-xl的细胞是血管内皮细胞,利用计算机图像分析技术测量不同时期血管瘤组织和正常皮肤组织Bcl-xl表达的平均光密度和平均阳性面积。结果:Bcl-xl在增生期血管瘤内皮细胞的表达明显高于退化期血管瘤内皮细胞和正常皮肤组织血管内皮细胞(P<0.01);Bcl-xl在退化期血管瘤内皮细胞的表达与正常皮肤组织血管内皮细胞相比,差异无显著性(P>0.05)。结论:Bcl-xl在血管瘤的发生、发展和退化中起了重要作用。     

Bcl-2和bad蛋白表达与皮肤血管瘤的相关性研究

目的:探讨bcl-2和bad基因在血管瘤组织中的表达及相关性。方法:采用免疫组织化学方法检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中bcl-2和bad基因的表达水平。结果:Bcl-2在增生期血管瘤内皮细胞的表达明显高于退化期血管瘤内皮细胞和正常皮肤组织血管内皮细胞(P<0.01);Bcl-2在退化期血管瘤内皮细胞的表达与正常皮肤组织血管内皮细胞相比,差异无显著性(P>0.05)。bad在退化期血管瘤内皮细胞的表达明显高于增生期血管瘤内皮细胞和正常皮肤组织血管内皮细胞(P<0.01)。结论:bcl-2和bad参与了血管瘤的发生、发展和退化;Bcl-2通过抑制内皮细胞凋亡而促进血管瘤的增生;bad通过诱导血管瘤内皮细胞的凋亡而促进血管瘤由增生向退化的转变。     

核转录因子NF-κBp65、血管生成素-2和Ki-67在血管瘤组织中的表达及意义

目的:研究核转录因子NF-κB p65、血管生成素-2、Ki-67和CD31在血管瘤增生及退化组织中的表达情况.方法:采用免疫组织化学方法检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中核转录因子p65、血管生成素-2、CD31、Ki-67蛋白的表达水平.结果:增生期血管瘤内皮细胞CD31表达水平高于退化期,差异有显著性(P<0.05);增生期血管瘤内皮细胞核转录因子p65、血管生成素-2表达水平高于退化期及正常皮肤组,差异有显著性(P<0.05);退化期血管瘤内皮细胞核转录因子p65、血管生成素-2表达水平与正常皮肤组织相比,差异无显著性(P>0.05);核转录因子p65与血管生成素-2相关性分析在血管瘤发展过程中呈正相关(P<0.01);核转录因子p65与Ki-67相关性分析在血管瘤发展过程中呈正相关(P<0.01).结论:在血管瘤组织中,核转录因子p65的表达与血管生成素-2和Ki-67的表达呈正相关,提示核转录因子p65可能通过正向调控血管生成素-2的表达而促进血管瘤的形成;核转录因子p65可能成为新的血管瘤病理分型标记物.     

Bcl-xl基因在血管瘤组织中表达的研究

目的:探讨B cl-x l在血管瘤发生、发展及退化中的作用及其与临床的意义。方法:采用免疫组织化学方法检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中B cl-x l的表达水平。结果:B cl-x l基因蛋白在增生期血管瘤内皮细胞的表达明显高于退化期血管瘤内皮细胞和正常皮肤组织血管内皮细胞(P<0.01);B cl-x l基因蛋白在退化期血管瘤内皮细胞的表达与正常皮肤组织血管内皮细胞相比,差异无显著性(P>0.05)。结论:B cl-x l基因蛋白通过抑制内皮细胞凋亡而促进血管瘤的增生。     

Rb在婴幼儿皮肤血管瘤不同时期的表达及意义

目的:探讨Rb蛋白在血管瘤发生、发展及退化过程中的表达状况及其意义。方法:采用免疫组织化学方法(SABC法)检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中Rb的表达水平,并结合第因子相关抗原的免疫组织化学染色证实表达Rb的细胞是血管内皮细胞。利用计算机图像分析技术测量不同时期血管瘤组织和正常皮肤组织Rb表达的积分光密度和面积。结果:增生期血管瘤内皮细胞Rb表达水平低于退化期,差异有显著性(P<0.05),退化期血管瘤内皮细胞Rb表达水平与正常皮肤组织相比,差异有显著性(P<0.05)。结论:Rb通过抑制血管瘤内皮细胞增殖和血管生成而在血管瘤的退化过程中起重要作用。     

细胞周期素依赖性激酶-7在皮肤血管瘤组织中的表达

目的:探讨细胞周期素依赖性激酶-7(CDK7)蛋白在皮肤血管瘤组织中的表达及临床意义。方法:采用免疫组织化学人皮肤血管瘤组织中增生期、退化期及正常皮肤组织中(CDK7)蛋白的表达。结果:增生期血管瘤内皮细胞(CDK7)的表达水平明显高于退化期及正常皮肤组织,差异有显著性意义(P<0.01);退化期与正常皮肤组织血管内皮细胞CDK7表达水平差异无显著性意义(P>0.05)。结论:血管瘤的发生、发展与(CDK7)蛋白的表达有着一定的关系。     

Bel-XL基因与血管瘤形成的相关研究

目的：探讨Bcl—xl在血管瘤发生发展中的作用及其意义。方法：采用免疫组织化学方法检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中Bcl—xl的表达水平，并结合Ⅶ因子相关抗原的免疫组织化学染色证实表达Bcl—xl的细胞是血管内皮细胞，利用计算机图像分析技术测量不同时期血管瘤组织和正常皮肤组织Bcl—xl表达的平均光密度和平均阳性面积．结果：Bcl-xl在增生期血管瘤内皮细胞的表达明显高于退化期血管瘤内皮细胞和正常皮肤组织血管内皮细胞（P〈0．01）；Bcl-xl在退化期血管瘤内皮细胞的表达与正常皮肤组织血管内皮细胞相比，差异无显著性（P〉0．05）。结论：Bcl—xl在血管瘤的发生、发展和退化中起了重要作用。     

Ki67蛋白在人皮肤血管瘤组织中的表达及意义

目的:探讨Ki67蛋白在人皮肤血管瘤组织中的表达及在血管瘤发生、发展过程中的意义。方法:应用免疫组织化学方法检测了血管瘤增生期、退化期以及正常皮肤组织中Ki67蛋白的表达水平,采用HPIAS-1000图文报告管理系统对Ki67蛋白的表达进行定量分析,并用SPSS11.5软件对各组免疫组织化学反应阳性颗粒平均光密度、阳性面积率做单因素方差分析和SNK(q)检验。结果:Ki67蛋白在增生期血管瘤内皮细胞呈高表达,退化期呈低表达,增生期血管瘤内皮细胞与退化期比较,Ki67蛋白的表达差异有显著性(P<0.05);退化期血管瘤内皮细胞Ki67蛋白表达水平与正常组织相比,差异无显著性(P>0.01)。结论:Ki67可作为评价细胞增殖状态的一个指标。