高迁移率族蛋白1在新生儿败血症中的表达与机制

目的 探讨高迁移率族蛋白1（HMGB1）在新生儿败血症中的表达与机制。方法 选取62例新生儿败血症患儿为败血症组,66例局部感染新生儿为局部感染组,70例健康新生儿为健康对照组。检测三组新生儿血清中IL-6、IL-8、IL-17、IL-23、C反应蛋白（CRP）和降钙素原（PCT）的含量,外周血单个核细胞中HMGB1、Toll样受体4（TLR4）、核转录因子κB（NF-κB）mRNA及TLR4、NF-κB蛋白的表达。将健康新生儿的外周血单个核细胞分为对照组、HMGB1处理组、HMGB1+TAK-242（TLR4抑制剂）组、HMGB1+PDTC（NF-κB抑制剂）组,检测各组TLR4、NF-κB、IL-8 mRNA及TLR4、NF-κB蛋白的表达。将健康新生儿的外周血单个核细胞分为对照组、LPS处理组、LPS+甘草甜素（HMGB1抑制剂）组,检测HMGB1、TLR4、NF-κB、IL-8 mRNA及TLR4、NF-κB蛋白的表达。结果 败血症组患儿血清中IL-6、IL-8、IL-17、IL-23、CRP、PCT含量均显著高于局部感染组和健康对照组（P < 0.05）。败血症组患儿外周血单个核细胞中HMGB1、TLR4、NF-κBmRNA及TLR4、NF-κB蛋白的相对表达量均显著高于局部感染组和健康对照组（P < 0.05）。HMGB1可以显著诱导外周血单个核细胞高表达TLR4、NF-κB mRNA及其蛋白（P < 0.05）;使用TAK-242可抑制TLR4、NF-κBmRNA及其蛋白的高表达,并进而抑制IL-8 mRNA的表达（P < 0.05）;使用PDTC可抑制NF-κB mRNA及其蛋白的高表达,并进而抑制IL-8 mRNA的表达（P < 0.05）。LPS可显著诱导HMGB1 mRNA,以及TLR4、NF-κBmRNA及其蛋白的高表达,进而刺激IL-8 mRNA的表达（P < 0.05）;使用甘草甜素可抑制HMGB1 mRNA的高表达,抑制TLR4、NF-κB mRNA及其蛋白的高表达,进而降低IL-8 mRNA的高表达（P < 0.05）。结论 HMGB1可能通过激活TLR4/NF-κB信号通路诱导IL-8等炎症因子的高分泌在新生儿败血症的发病中起重要作用,HMGB1阻断剂甘草甜素可抑制TLR4/NF-κB信号通路的活化及炎症因子的分泌。     

脂氧素A4对脓毒症肥胖大鼠肝脏TLR4、TRAF6表达的影响

目的 探讨脂氧素A4（LXA4）对脂多糖诱导肥胖大鼠感染脓毒症的保护作用及其对肝脏Toll样受体4（TLR4）、肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6）表达的影响。方法 选取3周龄雄性SpragueDawley大鼠60只随机分为普通组和肥胖组（n=30）,建立高脂饮食诱导的肥胖大鼠模型,将两组大鼠再随机分成对照组、脓毒症组、脂氧素组,每组各取8只大鼠。对照组、脓毒症组、脂氧素组分别予生理盐水、脂多糖、脂氧素A4+脂多糖腹腔注射,观察12 h后心脏采血并采集肝脏组织。ELISA法检测血清白细胞介素6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平;蛋白免疫印迹法检测肝脏组织TLR4、TRAF6蛋白水平;实时荧光定量PCR法检测TLR4 mRNA、TRAF6 mRNA的表达水平。结果 高脂饮食喂养6周后,肥胖组大鼠的平均体重、Lee's指数明显高于普通组（P < 0.05）。与普通组比较,肥胖组血清IL-6、TNF-α水平明显增高（P < 0.05）;同一饮食组内,脓毒症组较对照组血清IL-6、TNF-α水平明显增高（P < 0.05）,脂氧素组较脓毒症组血清IL-6、TNF-α水平显著降低（P < 0.05）。与普通组比较,肥胖组大鼠肝脏组织中TLR4、TRAF6蛋白及TLR4 mRNA、TRAF6mRNA表达水平上调（P < 0.05）;同一饮食组内,脓毒症组较对照组TLR4、TRAF6蛋白及TLR4 mRNA、TRAF6 mRNA表达量明显增高（P < 0.05）,而与脓毒症组比较,脂氧素组TLR4、TRAF6蛋白及TLR4 mRNA、TRAF6 mRNA表达量显著降低（P < 0.05）。结论 LXA4能降低血清IL-6、TNF-α水平,减轻炎症反应。LXA4能抑制TLR4、TRAF6在脓毒症大鼠肝脏中的表达,可能是通过抑制TLR4的信号传导途径来实现的。     

川崎病小鼠肿瘤坏死因子α/核因子κB/基质金属蛋白酶-9通路研究

目的通过检测川崎病（KD）小鼠TNF-α、核因子-κB（NF-κB）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达及活性变化,探讨KD的发病机制。方法3周龄C57BL/6雄性小鼠60只,分为模型组和对照组,每组各30只。模型组单次腹腔注射0.5 mL干酪乳杆菌细胞壁提取物（LCWE）制备KD模型,对照组注射等量生理盐水。检测两组小鼠注射后14、28和56 d时点外周血TNF-α水平,心脏、冠状动脉组织NF-κB、MMP-9及其组织抑制物-1（TIMP-1）表达水平,NF-κB 、MMP-9表达活性。观察小鼠心脏超声改变,同时行病理学检查冠状动脉病变严重程度。 结果①模型组建模后14 和28 d时点超声心动图显示,冠状动脉血管内膜毛糙,血管壁与血管周围出现高回声,部分呈冠状动脉瘤样扩张改变;②模型组建模后14 和28 d时点病理学检查可见冠状动脉主干周围管壁肿胀、以淋巴细胞为主的大量炎细胞浸润,弹力层显著破坏。模型组建模后14 d时点,血清TNF-α水平明显高于对照组［（389.3±0.3） vs （18.9±0.3）pg·mL-1,P＜0.01］;建模后14和28 d时点心脏及冠状动脉NF-κBp65蛋白表达水平模型组均显著高于对照组［14 d：（37.5±9.3） vs （14.6±5.6）μg·L-1,28 d;（57.6±13.7） vs （21.6±6.6）μg·L-1;P均<0.05］;建模后14和28 d时点心脏及冠状动脉MMP-9/TIMP-1水平模型组显著高于对照组［14 d：（4.9±1.7） vs （0.5±0.4）,28 d：（12.3±6.9） vs （0.09±0.1）;P均＜0.01］。 结论KD急性期TNF-α等炎性细胞因子分泌,NF-κB活化和MMP-9分泌上调可能是KD心脏及冠状动脉炎症发生的重要通路。     

肠三叶因子对小鼠炎症性肠病肠道病变的保护作用

目的 探讨肠三叶因子(ITF)对小鼠炎症性肠病(IBD)肠道病变的影响,分析ITF对小鼠IBD肠道先天性免疫功能的调节作用.方法 48只小鼠随机分为3组,每组16只.三硝基苯磺酸(TNBS)组:用TNBS建立IBD模型后每只小鼠给予9g.L-1盐水0.1 mL腹腔注射;基因重组肠三叶因子(rITF)组:建立IBD模型后每只小鼠给予rITF0.1 mL腹腔注射;乙醇对照组:未造模型小鼠每只小鼠给予9g.L-1盐水0.1 mL腹腔注射.各组均连续5d注射,第14天评估小鼠临床表现,麻醉处死小鼠后取其结肠组织作组织学评分,HE染色行肠组织病理学检查,并采用免疫组织化学法及实时定量PCR法检测其肠道TNF-α及Toll样受体(TLR4)和核因子( NF-κBp65)基因、蛋白表达水平.结果 与TNBS组小鼠比较,r-ITF组小鼠死亡只数、大便性状、血便情况、体质量下降情况等临床表现及肠道局部炎症均明显减轻,肠道病理大体观及组织学评分均明显下降(Pa＜0.05),TNF-α蛋白表达水平明显下降(Pa＜0.05),TLR4、NF-κBp65基因及蛋白表达明显下调(Pa＜0.01).乙醇对照组无死亡,临床症状及肠道局部炎症轻微,TNBS组TNF-α、TLR4、NF-κBp65基因及蛋白表达明显高于乙醇对照组(Pa＜0.01).结论 ITF对IBD小鼠肠道病变具有保护作用,可能与调节肠道先天免疫有关.     

1,25-（OH）2D3对哮喘小鼠肺内高迁移率族蛋白B1及Toll样受体4表达的影响

目的 观察1,25-（OH）2D3 对哮喘小鼠气道重塑、肺组织高迁移率族蛋白B1（HMGB1）及Toll样受体4（TLR4）表达的影响。方法 30 只雌性BALB/c 小鼠随机分为对照组、哮喘组和1,25-（OH）2D3 干预组。采用卵清蛋白腹腔注射致敏联合雾化吸入激发建立哮喘小鼠模型,干预组于每次激发前0.5 h 给予腹腔内注射1,25-（OH）2D3,对照组以生理盐水代替。苏木精-伊红染色观察小鼠气道结构变化;采用RT-PCR 法从mRNA水平及免疫组化法从蛋白质水平检测HMGB1 及TLR4 表达的变化;同时对相关变量进行Pearson 相关分析。结果 哮喘组气道壁厚度较对照组明显增厚,干预组较哮喘组气道壁增厚程度明显减轻（P<0.05）。哮喘组HMGB1、TLR4 的mRNA 和蛋白表达水平均较对照组增高（均P<0.05）;而干预组HMGB1、TLR4 的mRNA 和蛋白表达水平均较哮喘组降低,但仍高于对照组（均P<0.05）。肺组织内HMGB1 蛋白与TLR4 蛋白的表达呈正相关（P<0.01）,HMGB1 mRNA 及TLR4 mRNA 的表达亦呈正相关（P<0.01）。结论 在哮喘气道重塑模型中,HMGB1 及TLR4 可能参与哮喘气道重塑过程;1,25-（OH）2D3 可改善哮喘小鼠气道重塑,其机制可能与降低哮喘小鼠肺内HMGB1 及TLR4 的表达有关。     

肠三叶因子对内毒素血症幼鼠肠组织Toll样受体2和4表达的影响

目的：探讨肠三叶因子对内毒素血症幼鼠肠组织Toll样受体（TLR）2、4表达的调节及对肠组织损伤的影响。方法：24只10日龄Wistar幼鼠随机分为正常对照组（NS组,n=8,生理盐水1 mL/kg腹腔注射）;内毒素血症组（LPS组,n=8,LPS 5 mg/kg 腹腔注射）;肠三叶因子组（ITF组,n=8,重组肠三叶因子 0.1 mL/只＋LPS 5 mg/kg腹腔注射）。于腹腔注射后3 h处死,留取远端回肠组织观察肠组织病理改变,RT-PCR检测肠组织TLR2、4-mRNA的表达。结果：光镜下NS组肠组织结构正常,ITF组和LPS组均可见间质和上皮细胞水肿,ITF组较LPS组病变明显减轻。ITF组肠组织TLR2 mRNA 表达较NS组、LPS组明显增高（P＜0.01）; 而TLR4 mRNA表达较NS组和LPS组明显下降（P＜0.01）。结论：肠三叶因子可减轻内毒素血症幼鼠肠组织损伤,这种保护作用可能与其下调TLR4 mRNA的表达相关。     

心脏肥大细胞及Toll样受体4在小鼠病毒性心肌炎中的作用

目的：探讨心脏肥大细胞及Toll样受体4（TLR4）在病毒性心肌炎（VMC）发生发展中的作用。方法：48只BALB/C小鼠随机分为对照组和模型组,每组24只,以柯萨奇病毒B3腹腔注射制作VMC模型,分别于制模后7 d、14 d和28 d,两组各取8只小鼠心肌组织,行苏木精-伊红和Masson染色观察两组小鼠心肌病理改变,以甲苯胺蓝染色法和透射电镜检测两组小鼠各时间点心肌肥大细胞数目及脱颗粒情况,采用免疫组化法及RT-PCR检测小鼠心肌TLR4及其mRNA的表达,并对模型组各时间点肥大细胞数目及TLR4 mRNA的表达进行相关性分析。结果：模型组各时间点心肌病理评分均较对照组明显增高（均P<0.05）;模型组28 d时心肌胶原纤维容积分数较对照组各时间点以及模型组7 d、14 d时均明显增高（均P<0.05）。模型组肥大细胞数目明显多于对照组相应时间点（均P<0.05）;各时间点模型组心肌TLR4及其mRNA表达均高于对照组（P<0.05）。模型组各时间点心肌肥大细胞数目和TLR4 mRNA表达呈正相关（R2=0.877, P<0.05）。结论：VMC小鼠心肌肥大细胞数和TLR4的表达在各时间点均较对照组明显增加,提示肥大细胞及TLR4可能在VMC的炎症反应和纤维化过程中起重要作用。     

紧密连接蛋白在缺血再灌注肾损伤小鼠肾脏中的表达及意义

目的 探讨紧密连接蛋白claudin-2、claudin-10和claudin-17在缺血再灌注肾损伤模型小鼠肾脏中的表达及意义。方法 将152只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组（n=8）、假手术组（n=72）及模型组（n=72）。采用夹闭小鼠双侧肾蒂30 min的方法建立缺血再灌注肾损伤小鼠模型，假手术组及模型组依据再灌注后时间点（0、3、6、12、24、48、72 h及5 d、7 d）分为9个亚组，每组8只小鼠。分别采用RT-PCR法及免疫组化法分别检测各组小鼠肾组织紧密连接蛋白claudin-2、-10、-17 mRNA及其蛋白表达水平。结果 对照组及假手术组小鼠肾组织claudin-2、-10、-17 mRNA及其蛋白表达水平随再灌注时间点无明显变化（P > 0.05）。与对照组及假手术组比较，再灌注后模型组claudin-2、-10 mRNA及其蛋白表达水平降低，且随着再灌注时间的推移逐渐减弱，至再灌注24 h时达到最低水平（P < 0.05）；再灌注后模型组claudin-17 mRNA及其蛋白表达水平增高，且随再灌注时间的推移逐渐增高，至再灌注12 h时mRNA及24 h时蛋白水平达到最高（P < 0.05）。结论 缺血再灌注肾损伤与紧密连接蛋白claudin-2、-10、-17的异常表达密切相关。     

骨形成蛋白4对单侧输尿管梗阻小鼠肾间质巨噬细胞聚集及核因子-κB信号通路的影响

目的 探讨骨形成蛋白4(bone morphogenetic proteins,BMP4)对单侧输尿管梗阻(uni-lateral ureteral obstruction,UUO)小鼠肾间质巨噬细胞聚集及核因子-κB信号通路的影响.方法 将雄性C57BL/6小鼠随机分为腹腔注射生理盐水假手术组(n=8)、腹腔注射生理盐水UUO组(n=8)、腹腔注射anti-BMP4假手术组(n=8)、腹腔注射anti-BMP4 UUO组(n=8).各组于手术日起每天给予anti-BMP4[200 μl/(g·体重)]或生理盐水腹腔注射.于术后7 d处死取材.免疫组织化学观察肾组织巨噬细胞标记物CD68、p-P65表达;Western印迹检测肾组织p-P65蛋白表达.结果 免疫组织化学显示,anti-BMP4-假手术组和生理盐水假手术组CD68、p-P65表达差异无统计学意义(P均>0.05);与生理盐水UUO组比较,anti-BMP4 UUO组CD68、p-P65表达均明显降低(P均<0.05).同样,Western印迹显示,anti-BMP4-假手术组和生理盐水假手术组p-P65蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);与生理盐水UUO组比较,anti-BMP4 UUO组p-P65蛋白明显降低(P<0.05).结论 BMP4参与梗阻性肾病肾间质炎症过程,这一过程可能通过激活核因子-κB信号通路起作用.     

PR-957对A1反应性星形胶质细胞形成的影响

目的 探讨PR-957对A1反应性星形胶质细胞形成的影响。方法 取出生1 d内的雌性大鼠脑皮质培养出原代星形胶质细胞,将细胞分为对照组、LPS组及LPS+PR-957组。LPS组给予5 μmol/L LPS处理48 h,LPS+PR-957组先用PR-957（终浓度200 nmol/L）处理1 h,再用5 μmol/L LPS处理48 h。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测补体3（C3,A1反应性星形胶质细胞标记物）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）;采用实时荧光定量PCR法检测磷脂酰肌醇蛋白聚糖6（glypicans 6,Gpc6）、SPARC样1（SPARC-like 1,Sparcl1）和脂质运载蛋白2（lipocalin 2,lcn2）mRNA的相对表达量。上述各实验均独立重复3次。结果 对照组几乎不表达C3,LPS组与LPS+PR-957组C3水平高于对照组,但LPS+PR-957组的C3水平低于LPS组（P < 0.05）。TNF-α的表达结果与C3一致。与对照组相比,LPS组和LPS+PR-957组的Gpc6 mRNA及Sparcl1 mRNA表达水平均降低,lcn2 mRNA表达水平均升高（P < 0.001）;与LPS组相比,LPS+PR-957组的Gpc6 mRNA及Sparcl1 mRNA表达水平均升高,lcn2 mRNA表达水平降低（P < 0.001）。结论 LPS能够诱导星形胶质细胞成为A1反应性星形胶质细胞;PR-957可以抑制LPS诱导的A1反应性星形胶质细胞形成。     

糖皮质激素对高氧诱导新生大鼠肺组织RAGE-NF-κB通路的影响

目的探讨RAGE-NF-κB信号通路在新生大鼠高氧肺损伤过程中的变化,以及糖皮质激素对其的影响。方法 24只新生大鼠随机分为空气对照组、高氧模型组和激素干预组。模型组新生大鼠于生后即暴露于95%氧气浓度环境中1周,空气对照组大鼠生后仅暴露于同室内空气中饲养7 d,激素干预组于造模后行尾静脉注射地塞米松(1 mg/kg),隔天1次,共3次。日龄13 d时处死全部大鼠,RT-PCR检测各组肺组织RAGE m RNA及NF-κB m RNA的表达;Western blot检测RAGE及NF-κB蛋白水平;ELISA法检测血清及肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α和s RAGE含量;苏木精-伊红染色后行肺组织病理学评估。结果与对照组和激素干预组相比,高氧模型组肺组织RAGE、NF-κB的m RNA和蛋白表达水平均明显增高(均P0.05),血清中s RAGE含量明显升高(P0.01),BALF中s RAGE含量下降(P0.01);与对照组相比,激素干预组肺组织RAGE、NF-κB的m RNA和蛋白表达水平明显升高(P0.05),血清中s RAGE含量明显升高(P0.05),而BALF中s RAGE含量明显下降(P0.05)。结论 RAGE-NF-κB通路在高氧诱导的新生大鼠肺损伤中活化增强,糖皮质激素可能通过下调RAGE-NF-κB信号通路对高氧肺损伤发挥保护作用。     

布地奈德雾化治疗对哮喘小鼠糖皮质激素受体及核因子-κB表达的影响

目的观察布地奈德雾化吸入对哮喘小鼠糖皮质激素受体(GR)和核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法 24只健康6~8周龄雄性BALB/c小鼠随机分为生理盐水对照组、哮喘模型组(哮喘组)和布地奈德治疗组(BUD组),每组8只。通过腹腔注射卵清蛋白和氢氧化铝混悬液致敏以及卵清蛋白溶液雾化吸入激发哮喘。末次激发24 h后处死小鼠,取支气管肺泡灌洗液(BALF)进行嗜酸性粒细胞计数,取肺组织行病理学检查及免疫组化检测GR和NF-κB表达水平。结果哮喘组BALF中嗜酸性粒细胞计数较对照组显著增加(P0.05);BUD组与哮喘组相比嗜酸性粒细胞数量显著减少,但仍较对照组增高(P0.05)。哮喘组小鼠肺组织可见嗜酸性粒细胞、淋巴细胞等炎症细胞浸润,BUD组炎症细胞浸润较哮喘组明显减轻。哮喘组GR阳性细胞百分比与对照组比较明显减少(P0.05),BUD组GR阳性细胞百分比较哮喘组明显增加,但仍低于对照组(P0.05);哮喘组NF-κB阳性细胞百分比较对照组明显增加(P0.05),BUD组NF-κB阳性细胞百分比较哮喘组明显减少,但仍高于对照组(P0.05)。结论 BUD治疗哮喘小鼠的作用机制可能与上调GR水平及抑制NF-κB的活性有关。     

大黄对高氧致新生大鼠支气管肺发育不良的影响

目的 探讨大黄对高氧致新生大鼠支气管肺发育不良（BPD）的影响。方法 将64只生后4 d大鼠随机分成空气对照组、大黄对照组、高氧模型组和高氧+大黄组（n=16）。大鼠暴露于60%氧浓度中构建BPD模型。造模同时,两个大黄干预组每天给予600 mg/kg大黄提取物混悬液灌胃1次。各组大鼠于生后14 d、21 d,苏木精-伊红（HE）染色观察肺组织形态学改变;分光光度计法检测丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）活性;RT-PCR、Western blot法检测肺组织中TNF-α、IL-6 mRNA和蛋白表达水平。结果 高氧模型组大鼠肺组织出现肺泡数目减少、体积增大、结构简单化等发育受阻的表现,并随高氧暴露时间的延长损伤加重;高氧+大黄组大鼠肺组织病理改变明显减轻。大鼠生后14 d及21 d,与两对照组相比,高氧模型组放射状肺泡计数（RAC）明显减少,肺组织中SOD活性降低,MDA水平、TNF-α mRNA及蛋白水平、IL-6 mRNA及蛋白水平均升高（P < 0.05）。与高氧模型组相比,高氧+大黄组RAC明显增加,肺组织中SOD活性升高,MDA水平、TNF-α mRNA及蛋白水平、IL-6 mRNA及蛋白水平均降低（P < 0.05）。结论 大黄可能通过抑制炎症和氧化应激反应对高氧致新生大鼠BPD发挥保护作用。     

肺炎支原体肺炎患儿血清TNF-α、IL-6及半乳凝素3浓度测定的临床意义

目的 检测肺炎支原体肺炎（Mycoplasma pneumoniae pneumonia, MPP）患儿血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和半乳凝素3（Gal-3）浓度的变化,探讨其在MPP 中的作用。方法 应用ELISA 双抗体夹心法对48 例MPP 急性期患儿（重症组和轻症组分别为21 例和27 例）和30 例健康儿童（对照组）血清中TNF-α、IL-6、Gal-3 浓度进行检测。结果 治疗前重症组和轻症组患儿血清中TNF-α、IL-6、Gal-3 浓度明显高于对照组（P<0.05）,且重症组TNF-α、IL-6 和Gal-3 水平明显高于轻症组（P<0.05）。两组患儿治疗后其浓度均明显下降（P<0.05）。结论 血清 TNF-α、IL-6 和Gal-3 在MPP 的发生发展过程中起重要作用,其血清浓度可反映MPP 患儿的病情轻重。     

脐血单个核细胞移植联合高压氧治疗对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的影响

目的 观察脐血单个核细胞(UCBMC)联合高压氧(HBO)治疗对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠远期行为学及组织学的影响。方法 7 日龄 Sprague-Dawley 新生大鼠随机分为正常对照组、缺氧缺血性脑损伤(HIBD)组、UCBMC 移植组及 UCBMC 联合HBO(UCBMC+HBO)组。采用Rice 法制成HIBD 模型。HBO 于造模 3 h 进行,造模后 24 h 行 UCBMC 移植。采用Western blot 法观察联合治疗对 HIBD 大鼠脑内IL-1β、TNF-α 蛋白的影响,采用T 迷宫、放射性迷宫试验及尼氏染色法,观察联合治疗对 HIBD 大鼠远期行为学及HIBD 大鼠脑海马 CA1 区组织学的影响。结果 移植后24 h,UCBMC+HBO 组大鼠脑内 IL-1β、TNF-α 蛋白的表达水平均显著低于HIBD 组与 UCBMC 组(P<0.05)。HIBD 组学习记忆及运动能力均减退,海马CA1 区锥体细胞数减少,UCBMC+HBO 组大鼠学习记忆及运动能力均较UCBMC 组及HIBD 组有改善,海马CA1 区锥体细胞数显著多于UCBMC 组及HIBD 组(P<0.05)。结论 UCBMC 联合HBO 治疗可减轻HIBD 新生大鼠IL-1β、TNF-α 蛋白的表达,促进脑损伤的修复并改善远期行为学。     

血液灌流治疗儿童重症腹型过敏性紫癜的临床疗效和机制探讨

目的 观察血液灌流（HP）治疗儿童重症腹型过敏性紫癜（HSP）的疗效并初步探讨其机制。方法 24例重症腹型HSP患儿分为常规治疗组（12例）和血液灌流组（12例），并以10例健康体检儿童作为对照组。采用化学发光法检测对照组以及两个治疗组治疗前后的血清白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平，以及硫代巴比妥酸比色法检测血浆丙二醛（MDA）水平，羟胺法检测血浆超氧化物歧化酶（SOD）水平，化学比色法检测血浆总抗氧化能力（T-AOC）。结果 与健康组比，常规组及HP组治疗前的IL-6、TNF-α、MDA明显增多，SOD、T-AOC明显下降（P < 0.05），但常规组及HP组之间的差异无统计学意义（P > 0.05）；与治疗前比较，治疗后常规组及HP组患儿的IL-6、TNF-α、MDA水平均下降，SOD、T-AOC均回升，差异均有统计学意义（P < 0.05），而且HP组变化较常规组更显著，但与健康组相比差异仍有统计学意义（P < 0.05）。与HP组比较，治疗后第4天常规组消化道症状控制的比例较低，皮疹和消化道症状控制所用的时间较长，差异有统计学意义（P < 0.05）；与常规组比较，HP组激素用量较小，病程6个月内发生血尿和/或蛋白尿的几率小，差异均有统计学意义（P < 0.05）；两组在住院时间以及病程6个月以内的皮疹、腹痛复发率的差异无统计学意义（P > 0.05）。结论 HP可以降低重症腹型HSP患儿激素用量、肾损伤发生几率，机制可能与HP有效清除IL-6、TNF-α、MDA有关。     

核转录因子-κB在辛伐他汀抑制大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用

目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)在辛伐他汀抑制大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖中的作用。方法随机将体外培养的大鼠PASMC分为对照组、血小板源性生长因子(PDGF)刺激组、辛伐他汀干预组和辛伐他汀联合小白菊内酯(NF-κB抑制剂)干预组,每组6个样本。通过MTT比色法和流式细胞术检测PASMC的增殖及细胞周期;通过免疫组织化学检测NF-κB蛋白的表达并进行图像分析;通过RealTime PCR检测NF-κB m RNA的表达水平。结果 PDGF刺激组的各时间点MTT值,S期和G2+M期细胞比例,NF-κB蛋白及mRNA表达水平均较对照组显著升高(均P0.05);给予辛伐他汀干预后,上述各指标水平均较PDGF刺激组降低(均P0.05);辛伐他丁联合小白菊内酯干预后上述各指标下降更加明显,但与辛伐他汀干预组比较差异均无统计学意义(均P0.05)。结论辛伐他汀能抑制PASMC的增殖和细胞周期进程;NF-κB可能在辛伐他汀对PASMC增殖的抑制中起重要作用。