老龙七水提液对兔离体肠平滑肌收缩的影响

目的:研究老龙七水提液对兔离体肠平滑肌收缩的影响。方法:以0.25、0.50、0.75、1.00、1.25 g(生药)/L老龙七水提液、0.003 125 g/L乙酰胆碱(先加入)+1.25 g(生药)/L老龙七水提液(后加入)、0.003 125 g/L阿托品(先加入)+1.25 g(生药)/L老龙七水提液(后加入)作用于兔离体肠平滑肌,记录兔离体肠平滑肌收缩频率、振幅和张力。结果:0.75~1.25 g(生药)/L老龙七水提液可明显增强兔离体肠平滑肌自发性收缩的振幅和张力(P<0.01),且呈浓度依赖性,但对频率无影响;1.25 g(生药)/L老龙七水提液可明显增强乙酰胆碱诱导的兔离体肠平滑肌收缩的振幅和张力(P<0.05),并且可明显增强阿托品诱导的兔离体肠平滑肌舒张后的振幅和张力(P<0.05)。结论:老龙七水提液可增强乙酰胆碱诱导的兔离体肠平滑肌的收缩,可对抗阿托品诱导的兔离体肠平滑肌舒张。     

槲皮素对兔离体肠平滑肌张力的影响及其机制

目的:观察槲皮素对兔离体回肠平滑肌肌张力的影响,并探讨其作用机制。方法:试验采用经典的离体小肠灌流技术,观察槲皮素(quercetin,Que)对回肠平滑肌自主收缩活动以及乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)、氯化钡及组胺(histamine)所致痉挛性收缩肠平滑肌张力的影响。结果:槲皮素(20,60,100mol.L-1)能剂量依赖性的抑制家兔离体小肠平滑肌自发性收缩,对乙酰胆碱,组胺和氯化钡所致的兔离体肠痉挛性收缩也具有剂量依赖性抑制作用。在无钙台式液中,槲皮素可明显抑制Ach引起的回肠平滑肌收缩(P<0.01),亦能使氯化钙量效曲线下移。槲皮素对Bay K8644(0.5mol.L-1)引起的回肠平滑肌收缩亦有明显抑制作用(P<0.01)。结论:槲皮素明显抑制了家兔离体小肠平滑肌的收缩活动,其机制与抑制外钙内流及内钙释放有关。     

五味子提取物对离体兔肠平滑肌运动影响

目的 研究五味子提取物对离体兔肠平滑肌的舒张作用及机制。方法 采用离体兔肠平滑肌试验,应用BL-420E生物机能实验系统,比较五味子提取物对离体兔肠平滑肌及乙酰胆碱和妥拉唑啉作用下其平滑肌活动的影响,记录肠肌的收缩频率和振幅。结果五味子提取物对离体兔肠平滑肌自发性收缩频率和振幅的抑制作用具有浓度依赖性。40 mg/ml的五味子提取物对由乙酰胆碱引起的离体兔肠平滑肌的兴奋性收缩有明显的抑制作用;当运用妥拉唑啉阻断肾上腺素能α受体后,五味子提取物仍然可以对离体肠平滑肌收缩的振幅具有抑制作用。结论 五味子提取物可能与乙酰胆碱产生竞争性抑制,阻断M受体,舒张小肠平滑肌;也可能与妥拉唑啉相互竞争,兴奋α受体,从而舒张小肠平滑肌。     

细胞内外钙在川芎嗪舒张豚鼠气管平滑肌中的作用

目的探讨川芎嗪舒张气管平滑肌的效应与细胞内外钙离子的关系。方法观察在有钙和无钙K-H液中川芎嗪对正常豚鼠离体气管螺旋条的舒张效应,同时用肌质网钙泵抑制thap sigargin(TSG)剂耗竭肌质网内的储存钙,观察其对川芎嗪舒张效应的影响。结果川芎嗪对离体豚鼠气道平滑肌具有明显的舒张作用(P<0.01),呈剂量依赖性(10-6～10-3mol/L);在有钙K-H液中,川芎嗪可致气管螺旋条的张力明显降低(1.86±1.01)×10-3N(P<0.01),经TSG预孵后川芎嗪仍可使气管螺条的张力降低(2.27±1.32)×10-3N(P<0.01),两组相比无显著性差异(P>0.05);在无钙K-H液中,川芎嗪舒张作用明显减弱(张力降低(0.17±0.21)×10-3N,P<0.01)。结论川芎嗪可明显舒张正常豚鼠离体气管平滑肌,其效应的产生可能与细胞外Ca2+内流的抑制有关。     

二氢杨梅素通过增加细胞内钙而收缩离体犬颈动脉环

目的观察二氢杨梅素(Dihydromyricetin)对离体犬颈动脉环的作用以及相关机制。方法应用等张收缩法记录犬离体颈动脉环张力,应用激光共聚焦显微镜测定急性分离犬颈动脉平滑肌细胞胞质内游离Ca2+浓度([Ca2+]i)。结果在内皮完整和去内皮血管上,二氢杨梅素均引起浓度(1~300μmol.L-1)依赖性的血管张力增加;无钙液中,二氢杨梅素引起的张力增加作用明显降低,同有钙液相比,统计学上差异有显著性(P<0.05);电压依赖性钙通道阻断剂维拉帕米不能阻断其收缩作用。激光共聚焦检测细胞内钙的结果表明,二氢杨梅素浓度依赖性(100、300μmol.L-1)增加了静息状态平滑肌细胞胞质内钙浓度。结论二氢杨梅素对血管平滑肌具有剂量依赖性的收缩作用,这一作用为非内皮依赖性,与外钙内流致胞质内钙升高有关。     

雌二醇对离体和在体气管平滑肌收缩活动的抑制作用

目的:研究雌二醇对离体和在体气管平滑肌收缩的作用.方法:(1)将家兔离体气管平滑肌条置于装有Krebs液的肌槽中温育,并通入95％O_2和5％CO_2的混合气体.二导记录仪记录肌条的等长张力.(2)测量肌注雌二醇(1mg/kg)前后乙酰胆碱和组胺引发豚鼠哮喘的潜伏期.结果:(1)雌二醇(100μmol/L)对乙酰胆碱和氯化钾诱发的收缩有明显的舒张作用(舒张百分比分别为39％±5％和45％±19％).其作用可被蚓哚美辛和亚甲蓝部分阻断(26％±8％和28％±13％),但不能被L-NNA、心得安和去除上皮所影响(舒张百分比分别为38％±10％,40％±15％,37％±8％).雌二醇能使乙酰胆碱及氯化钙的量效曲线明显右移(pD_2~′值分别为3.98和4.75).另外,雌二醇可明显抑制乙酰胆碱引起的第Ⅰ时相性收缩,对氯化钙引起的第Ⅱ时相性的收缩无明显影响.(2)肌注雌二醇(1mg/kg)可使豚鼠的引喘潜伏期明显延长.结论:(1)雌二醇对兔离体气管平滑肌的作用是非上皮依赖性的,与抑制电压依赖性钙通道和细胞内钙从内质网的释放有关,还部分与cGMP介导的松弛途径及刺激气道平滑肌释放前列腺素类物质有关,但与β-肾上腺素能受体介导的舒张无关.(2)雌二醇可明显舒张豚鼠在体气管平滑肌.     

酚妥拉明、去氧肾上腺素对兔离体气管平滑肌收缩力的影响

目的 观察酚妥拉明及去氧肾上腺素对离体气管平滑肌张力的影响.方法 观察一定剂量的酚妥拉明、去氧肾上腺素对静息状态下离体兔气管平滑肌张力的影响;用电刺激诱发兔离体气管平滑肌收缩,观察一定剂量的酚妥拉明、去氧肾上腺素对其的影响.结果 酚妥拉明0.66mmol/L圾去氧肾上腺素1.23 mol/L对静息状态气管平滑肌无直接收缩作用(P＞.05).酚妥拉明0.66 mmol/L可显著抑制电刺激诱发的气管平滑肌收缩(P＜0.01).去氧肾上腺素1.23 mmol/L使电刺激兔离体气管平滑肌收缩力略有增加(P＞0.05).结论 酚妥拉明对电刺激诱发兔离体气管平滑肌收缩力有显著的抑制作用;去氧肾上腺素则无明显影响.     

粉防己碱对小鼠、家兔和豚鼠肠平滑肌的作用

目的　研究钙拮抗剂粉防己碱 (tetrandrine,Tet)对小鼠、家兔和豚鼠肠平滑肌的影响。方法　用小鼠胃肠推进运动法 ,家兔和豚鼠离体肠平滑肌标本。结果　 Tet(1 0～ 1 5 mg· kg-1,ig)对小鼠肠平滑肌运动无明显影响 ,Tet抑制家兔离体回肠自发性收缩 ,Tet(1 0 μmol·L-1)抑制氨甲酰胆碱诱导的豚鼠结肠带依内钙收缩 ,但不影响依外钙收缩。Tet浓度依赖性地使 KCl引起的豚鼠离体结肠带收缩量效曲线非平行右移 ,最大反应降低 ,p D2 为 4.0 1。结论　 Tet主要抑制肠平滑肌电压依赖性钙通道 (PDC) ,阻止 Ca2 + 通过 PDC,但对胃肠运动功能影响较小     

骆驼蓬对肠平滑肌的影响

本实验观察了骆驼蓬乙醇浸膏对动物在体、离体肠平滑肌自发性、药物性活动的影响。结果表明,骆驼蓬乙醇浸膏具有明显增强小鼠小肠推进性蠕动作用。对兔离体正常肠平滑肌依给药剂量不同表现小剂量收缩、大剂量舒张的双向调节作用。亦显示出具有能对抗酚妥拉明、氯化钡、毒扁豆碱、乙酰胆碱所引起的离体肠平滑肌收缩反应的作用。     

皂苷提取物宫血宁缩宫作用与细胞外钙内流关系的研究

目的探讨皂苷类提取物宫血宁引起的大鼠离体子宫收缩作用与细胞外钙内流的关系。方法应用离体子宫张力测定法,观察不同Ca2+浓度及Ca2+通道阻滞剂对宫血宁引起的大鼠离体子宫收缩作用的影响。结果无钙的台氏平衡液中,宫血宁的浓度从25μg/ml增至200μg/ml都不能引起大鼠离体子宫节律性收缩;在半钙和全钙的台氏平衡液中宫血宁能引起大鼠离体子宫节律性收缩,并与宫血宁的剂量呈显著正相关;Ca2+通道阻滞剂能明显抑制宫血宁和缩宫素引起的子宫收缩,但同缩宫素相比,宫血宁引起的子宫收缩对Ca2+通道阻滞剂更敏感。结论皂苷类提取物宫血宁的缩宫作用依赖于细胞外钙的存在,其作用机制可能是通过促进平滑肌细胞外钙内流来实现的。     

三味檀香水提液对大鼠离体主动脉环的作用

目的探讨三味檀香水提液(ESWTX)对离体大鼠主动脉环的舒张作用。方法采用离体大鼠主动脉环张力记录法,观察ESWTX对去甲肾上腺素(NE)、KCl引起的血管平滑肌收缩的影响。结果ESWTX能使NE、KCl收缩血管平滑肌的最大反应下降,作用机制与维拉帕米相似;对NE、KCl收缩达峰值的离体大鼠主动脉环有舒张作用;对NE引起的依赖于细胞内钙收缩有明显的抑制作用,而对外钙收缩的抑制作用比较弱。结论ESWTX的作用类似于维拉帕米,具有舒张血管平滑肌的作用,其机制可能与拮抗钙离子有关。     

黄酮类化合物WX-02对兔离体血管环的舒张作用

目的探讨黄酮类化合物WX-02对兔离体血管环的舒张作用及其作用机制。方法采用兔离体血管环灌流方法,记录WX-02对去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、氯化钾(KCl)收缩的血管环的舒张作用;观察WX-02的舒张作用与内皮的关系;比较WX-02(0.1、0.3mmol·L-1)孵育后CaCl2累积收缩量效曲线的变化及由NE引起的依赖于细胞内钙和外钙收缩反应的变化。结果浓度为0.03¹.0mmol·L-1 WX-02能舒张由致痉剂高钾、去甲肾上腺素引起的收缩;内皮不影响WX-02的舒张作用;浓度为0.1、0.3mmol·L-1 WX-02均能使CaCl2累积收缩量效曲线右移,低浓度的WX-02可能抑制细胞内钙外流,而高浓度的WX-02抑制细胞内钙外流和外钙内流。结论WX-02能够浓度依赖性的舒张血管平滑肌,其作用机制与内皮无关,与阻断不同的钙通道有关。     

右美托咪定抑制离体家兔十二指肠平滑肌自发收缩

目的观察右美托咪定对离体家兔十二指肠平滑肌自发收缩的影响,并探讨其机制。方法健康家兔,♂♀不拘,击晕并分离十二指肠,将肠段与张力换能器相连并置于氧饱和的Krebs-Henseleit(K-H)液中。采用BL-420F生物信号采集处理系统记录离体家兔十二指肠平滑肌自发收缩的幅度(amplitude,AM)和频率(frequency,FR)。累加给药法观察不同浓度右美托咪定对离体家兔十二指肠平滑肌自发收缩的影响。K-H液中,预先孵育格列苯脲(glibenclamide,Gli)后再加入右美托咪定,研究其作用机制;无钙K-H中预先加入右美托咪定后再分别加入CaCl_2和雷诺丁(Rynodine),进一步研究其作用机制。结果 1右美托咪定剂量依赖性地抑制离体家兔十二指肠平滑肌自发收缩的幅度(P<0.05,P<0.01),但对频率无影响(P>0.05);2 Gli(P<0.05)可部分阻断右美托咪定对离体家兔十二指肠平滑肌自发收缩的抑制作用;3无钙K-H液中,右美托咪定可分别抑制由CaCl_2(P<0.05)外钙增加和Rynodine(P<0.05)内钙释放所诱发的收缩。结论右美托咪定抑制离体家兔十二指肠平滑肌的自发收缩,其作用可能是通过兴奋ATP敏感性钾通道(K_(ATP))以及同时抑制外钙内流、内钙释放实现的。     

库容性Ca~(2+)内流介导大鼠远端结肠平滑肌收缩

目的探讨库容性Ca2+内流(capac itative Ca2+entry,CCE)是否参与大鼠远端结肠平滑肌兴奋-收缩偶联过程。方法利用器官离体装置、张力换能器、Powerlab 4/25T数据采集分析系统测定远端结肠平滑肌的张力。结果毒胡萝卜素(thapsigargin,TG,10 nmol.L-1~1μmol.L-1)诱导结肠平滑肌条产生持续的张力性收缩,不同浓度TG所致的同步收缩反应张力不同。在无钙Krebs液(包含1 mmol.L-1EDTA)中使用TG将肌条培养35 m in后,再加入Ca2+2.5mmol.L-1,比未使用TG处理的肌条产生的收缩张力明显提高(99%±28%vs70%±8%)。且TG耗竭胞内钙库后再复钙所致的收缩效应,不受L型钙通道阻断剂verapam il影响,但可被SOC通道阻断剂La3+减弱。结论TG耗竭胞内钙库后再复钙诱导的大鼠远端结肠平滑肌收缩反应由CCE介导,提示CCE是提供大鼠远端结肠平滑肌收缩的激活信号Ca2+的来源之一,参与完成结肠平滑肌兴奋-收缩偶联过程。     

荞麦花叶总黄酮的舒张血管作用及其机制

目的探讨荞麦花叶总黄酮(TFBFL)对大鼠离体胸主动脉的舒张作用与机制。方法采用离体血管环灌流装置,经生物信号采集与分析系统测定血管环张力的变化;激光扫描共聚焦显微镜技术检测血管平滑肌细胞内钙浓度。结果在苯肾上腺素(phenylephrine,PE)10-6mmol.L-1或KCl60 mmol.L-1预收缩的保留内皮和去除内皮的血管环中,TFBFL均能够浓度依赖性的引起血管舒张;相对于去除内皮的血管环,TFBFL对保留内皮的血管环的舒张作用更明显。保留内皮的血管环用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(100mmol.L-1)预孵后,TFBFL诱导的血管舒张作用明显减弱。在无钙灌流液中,用KCl 60 mmol.L-1去极化去除内皮的血管环后,逐渐加入Ca2+,使血管环呈浓度依赖性收缩;TFBFL(0.8 mg.L-1)孵育10 min后可使CaCl2的量效曲线向下移位且可使PE在无钙灌流液中诱导的血管环最大收缩幅度明显降低。激光扫描共聚焦显微镜检测细胞内钙的结果表明,TFBFL浓度依赖性(0.4、0.8 mg.L-1)的抑制了静息状态平滑肌细胞质内钙浓度的升高。结论 TFBFL能够浓度依赖性舒张大鼠胸主动脉,其作用机制可能是降低细胞内游离Ca2+浓度;对于保留内皮的血管环,TFBFL也作用于血管内皮细胞,促进一氧化氮的释放,引起血管舒张。     

植物雌激素白藜芦醇和根皮素对家兔离体主动脉收缩反应的影响(英文)

目的探讨植物雌激素白藜芦醇和根皮素对离体主动脉血管收缩的舒张作用特点是否同雌激素以及有关的作用机制。方法将家兔离体主动脉平滑肌条置于灌流肌槽中,记录其等长张力变化。结果白藜芦醇和根皮素可明显抑制离体血管对去甲肾上腺素(NE)、KCl和CaCl2的浓度依赖性收缩反应,使其量效曲线明显右移, pD2′值分别为2.89,3.34, 3.37和3.23, 3.52, 3.77;对KCl预收缩血管条具有浓度依赖性的舒张效应。去除血管内皮、Nω-L-硝基精氨酸(L-NNA)或亚甲蓝对白藜芦醇舒张血管作用具有明显的抑制作用,但对根皮素诱发的血管舒张无明显影响。吲哚美辛和普萘洛尔温育后,对二者的舒血管作用均无明显影响。在无钙Krebs液(含0.01 mmol·L-1EGTA)中,白藜芦醇和根皮素可抑制NE诱发的由肌细胞内钙释放引起的Ⅰ相收缩,但不影响CaCl2诱发的由肌细胞外钙内流引起的Ⅱ相收缩。结论白藜芦醇和根皮素对离体主动脉血管的舒张作用可能与其抑制钙离子内流及细胞内钙释放有关;另外白藜芦醇的舒张作用部分与内皮细胞有关,但根皮素的舒血管作用与内皮细胞无关。     

多沙唑嗪对映体对兔离体前列腺收缩反应的影响

目的观察多沙唑嗪[(±)Dox]及其对映体[(-)Dox和(+)Dox]对兔离体前列腺平滑肌收缩反应的影响。方法制备兔离体前列腺标本,记录药物诱发的前列腺肌条收缩反应。结果苯肾上腺素浓度依赖性诱发兔前列腺平滑肌收缩反应。(-)Dox、(+)Dox或(±)Dox拮抗苯肾上腺素诱发前列腺收缩反应的pKB值分别为8.14±0.17、8.12±0.14和8.11±0.21,三者之间差异无统计学意义(P>0.05)。(-)Dox、(+)Dox和(±)Dox均可显著性抑制电场刺激诱发的前列腺神经源性收缩反应(P<0.01),且三者的抑制作用强度差异无统计学意义(P>0.05)。结论多沙唑嗪对映体可抑制苯肾上腺素或电场刺激诱发的兔离体前列腺收缩反应,三者的抑制作用相同。     

6-[4-(4′-吡啶)氨基苯]-4,5-二氢-3(2H)哒嗪酮对大鼠胸主动脉环收缩功能的影响

目的研究新型钙增敏强心剂6-[4-(4′-吡啶)氨基苯]-4,5-二氢-3(2H)哒嗪酮(MCI-154)的扩血管作用机制。方法采用生物张力换能器及生理记录仪测定大鼠离体胸主动脉环和蜕膜胸主动脉环的收缩张力。结果MCI-154可浓度依赖性抑制1nmol.L-1~10μmol.L-1去甲肾上腺素(pD2′为4.21±0.23)和80mmol.L-1KCl(IC50为7μmol.L-1)引起的血管环收缩,提示其可通过抑制血管平滑肌细胞膜上受体操纵性和电压依赖性钙通道而减少胞外钙内流。在无Ca2+K-H液中,MCI-154预处理可浓度依赖性降低3μmol.L-1苯肾上腺素(IC50为5μmol.L-1)及20mmol.L-1咖啡因(IC50为16μmol.L-1)引起的血管环收缩张力,提示其可抑制血管平滑肌细胞胞内钙释放。在1μmol.L-1Ca2+溶液中,MCI-154可显著降低蜕膜血管环收缩张力(IC50为10μmol.L-1),提示其可降低血管平滑肌对Ca2+的敏感性。结论MCI-154可通过抑制血管平滑肌胞外钙内流、胞内钙释放和降低其对Ca2+敏感性来降低血管平滑肌收缩张力,体外具有扩血管效应。     

RS67506对肠道运动的影响

目的研究5-羟色胺(5-HT)4受体激动剂RS67506对小鼠肠推进运动和对大鼠离体小肠肌条运动的影响。方法应用炭末法和张力换能器分别观察RS67506对小鼠肠推进运动和对大鼠离体小肠肌条的平均收缩幅度、收缩频率和静息张力的影响,并与Cisapride的作用相比较。结果 RS67506在小剂量时对小鼠肠推进运动无明显作用,中剂量和大剂量时作用明显,并且RS67506剂量依赖性增强肌条的收缩幅度,但对肌条收缩频率和静息张力无明显作用。结论 RS67506在剂量稍大的条件下,具有与Cisapride相当的对小鼠肠推进运动的作用。它对大鼠离体小肠肌条的收缩幅度与Cisapride相似,具有剂量依赖性增强作用,如果事先加入5-HT4受体拮抗剂RS23597-190,RS67506无明显作用,这表明RS67506对平滑肌肌条的作用是通过5-HT4受体完成的。     

蒙药紫花高乌头醇提物对豚鼠离体气管平滑肌的作用及机制

目的观察蒙药紫花高乌头醇提物对豚鼠离体气管平滑肌张力的影响,探讨紫花高乌头醇提物的平喘机制。方法用离体气管环法观察紫花高乌头醇提物高、中、低3种不同剂量作用于由乙酰胆碱(Ach)预收缩的豚鼠离体气管平滑肌,观察其对平滑肌张力的影响及对Ach诱发的离体气管平滑肌收缩的量效曲线的影响。结果蒙药紫花高乌头醇提物可舒张由Ach诱发的豚鼠离体气管平滑肌收缩,且舒张作用随剂量增加而加强。紫花高乌头醇提物能使Ach诱发的豚鼠离体气管平滑肌收缩效应的量效曲线右移,最大效能降低。结论蒙药紫花高乌头醇提物对豚鼠离体气管平滑肌有舒张作用,可能与非竞争性拮抗Ach的收缩作用有关。