突触素与癫痫

癫痫（epilepsy）是最常见的神经系统疾病之一，其发病机制复杂，目前认为癫痫发病是由于中枢神经系统兴奋与抑制性不平衡导致大脑神经元异常放电所致。近年研究表明，这种兴奋与抑制间的不平衡主要与离子通道、突触传递及神经胶质细胞的改变有关。癫痫发生时大脑海马部位出现的苔藓纤维异常出芽及伴随的突触重建被认为是其细胞机制之一。近年来研究的热点之一是海马结构的可塑性重建，这种可塑性主要表现在突触上。     

大脑可塑性与癫痫形成机制

近年来 ,随着神经科学的发展 ,对癫痫发病机制的研究已逐渐集中到癫痫大脑是如何在没有致癫刺激的情况下启动反复惊厥发作。现在研究者认为癫痫患者和癫痫动物模型一样 ,在癫痫形成过程中 ,大脑内神经元之间形成异常的突触联系 ,建立病理性神经环路 ,导致大脑兴奋性增强 ,这种与癫痫相关的异常神经环路的形成也是大脑可塑性变化过程。大脑可塑性是指大脑按一定规律或模式建立神经连接的形式 ,具有一定特异性。一切有异于正常或特异性的模式都可说具有可塑性的。广义地说 ,凡有异于神经系统正常活动模式的情况都可列入可塑性范围。1　大脑可…     

突触素与癫(癎)

癫(癎)(epilepsy)是最常见的神经系统疾病之一,其发病机制复杂,目前认为癫(癎)发病是由于中枢神经系统兴奋与抑制性不平衡导致大脑神经元异常放电所致.     

红藻氨酸诱导慢性颞叶癫痫鼠脑海马胶质细胞增生和突触重建的研究

目的 探讨红藻氨酸诱导的慢性颞叶癫痫鼠脑海马突触重建及胶质增生与颞叶癫痫发病机制的关系。方法 采用Neo-Timm银染观察苔藓纤维出芽及突触重建;免疫组织化学染色观察质原纤维酸性蛋白（GFAP）和神经细胞粘附分子（NCAM）表达水平。结果 鼠脑海马注入红藻氨酸后,双侧海马区均出现神经元脱失、突触重建及胶质细胞增生,注射侧以CA3区、门区明显,CA1区受累较轻;对侧CA1区、门区明显,CA3区相对较轻,其程度随存活时间延长而加重。结论 鼠脑海马内注射红藻氨酸引起的神经元脱失、反应性胶质细胞增生和神经元可塑性改变,可能与形成异常神经元放电环路,最终诱发癫痫发作有关。     

活性调节细胞骨架蛋白在颞叶癫痫形成及其认知损害中的作用

颞叶癫痫是难治性癫痫的代表,突触可塑性内在分子机制被认为是颞叶癫痫发病机制及颞叶癫痫所致认知功能损害的核心和基础。活性调节细胞骨架蛋白(Arc)是一效应即早基因,新近发现它在突触可塑性、记忆巩固以及稳态中起到核心作用。神经活性刺激不但诱导Arc迅速产生,且诱发其移动、积聚于被激活神经元的树突,特定蓄积于突触活性位点,从而使其蛋白表达产物定位于刺激到达部位。目前有关Arc与颞叶癫痫发生及认知功能损害的研究尚属空白。     

脑缺血后突触可塑性与神经胶质细胞相互调控在神经修复中的作用

脑卒中是具有较高病死率和致残率的疾病,呈现逐年上升和年轻化趋势,严重危害健康。缺血性卒中主要是由于缺血和缺氧造成神经细胞的损伤,最终导致大脑功能的丧失,且治疗选择有限。目前认为突触可塑性是局灶性缺血后神经恢复的重要过程,神经胶质细胞与突触可塑性密切相关,若能深入了解神经元突触可塑性的作用、神经胶质细胞与突触可塑性相互调控机制,则可能对脑缺血后功能恢复提供一定的帮助。本文就突触可塑性、神经胶质细胞与突触可塑性相互调控作用进行综述,以期为治疗脑缺血后神经功能损伤提供理论支持。     

成年小鼠癫痫发作早期突触内、外N-甲基-D-天冬氨酸受体介导的电流变化

在癫痫疾病的发生和反复发作的过程中,N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）型谷氨酸受体（NMDA受体）起着重要的作用。近年来的研究发现,突触内和突触外的NMDA受体在包括突触可塑性和细胞死亡的信号通路中起着不同的甚至是截然相反的作用。因此,我们在本研究中探讨了突触内、外NMDA受体介导的兴奋性突触后电流在癫痫发病的病理过程中的变化。我们利用氯化锂联合匹罗卡品（pilocarpine, PILO）诱导了成年癫痫小鼠模型,并在癫痫发作24小时后制作了急性海马切片,利用膜片钳全细胞记录法对CA1区锥体神经元的突触内、外NMDA受体电流进行了记录。我们发现,1）突触内NMDA受体电流的上升时间及衰减时间与对照组比较均无统计学差异;2）突触外NMDA受体电流的兴奋性电流峰值、面积峰值比、以及上升时间亦无统计学差异;3）但突触外电流的衰减时程相对于对照组加快。以上结果提示突触外NMDA受体可能参与癫痫的发病机制。     

活性调节细胞骨架蛋白在癫痫突触可塑性中的作用

癫痫的发病机制复杂,目前对其研究主要集中在突触可塑性方面。活性调节细胞骨架蛋白(Arc)是即早基因的一种效应子。其编码的mRNA在神经活性刺激下迅速表达,翻译后的蛋白产物能移动、积聚于被激活神经元的突触,特定蓄积于突触活性位点,使其蛋白表达产物在活化的突触部位起作用,使突触可塑性发生持久性改变,因此,Arc mRNA/蛋白的树突定位是突触可塑性的基础。Arc参与突触可塑性需要多种受体共同参与,但在这方面研究尚属空白。     

铁离子诱发癫痫鼠脑海马胶质增生和突触重建的研究

目的 探讨海马突触重建及胶质增生与创伤性癫痫发病机制的关系。方法 应用铁离子杏仁体注射制作创伤性癫痫模型，免疫组化染色观察胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和突触生长蛋白(p38)表达水平。结果 注入铁离子后，注射侧海马锥体细胞大量脱失，双侧海马组织各区均有胶质细胞增生，齿状回突触重建，这些变化持续到30d。结论 杏仁体注射铁离子后可继发引起海马组织的神经元脱失、反应性胶质细胞增生和异常的神经元放电环路，可能是形成慢性特发性癫痫的病理学基础。     

具有中央颞区棘波的小儿良性癫痫

小儿良性局灶性癫痫指的是临床具有局灶性发作的表现 ,发生在某一特定的年龄阶段 ,脑电图有特征性表现 ,抗癫痫药物治疗反应良好 ,预后较好的一组癫痫综合征。小儿良性局灶性癫痫的发病机制一般认为与遗传因素密切相关 ,目前已确定了几种类型癫痫基因突变的部位及突变形式。由于基因调控异常 ,使离子通道转运、神经递质或其受体功能障碍 ,导致正处于发育阶段的大脑神经元之间兴奋与抑制环路平衡紊乱 ,局部神经元的兴奋性异常增高 ,因此出现癫痫发作。小儿大脑具有较强的可塑性 ,随年龄的增长与神经介质及其受体的发育 ,大脑内部逐渐进行神经…     

组胺H3受体与癫痫关系的研究进展

癫痫是由脑内神经元异常放电所致的一组疾病或综合征，具有突然发生、反复发作的特点。目前对于癫痫的发病机制尚无明确的定论，神经递质因在维持大脑神经元细胞兴奋和抑制的平衡方面所起的重要作用而成为癫痫的机制研究的重要内容。目前已知人类中枢神经系统中的神经递质超过40种，其中r-氨基丁酸（GABA）和谷氨酸（GLU）被认为与癫痫发作关系最为密切。     

MicroRNA与癫痫突触重塑

癫痫是常见的神经系统疾病之一,其病因和发病机制十分复杂,迄今仍不是十分清楚.突触重塑是癫痫患者脑组织中的重要病理改变,亦是癫痫反复发作的原因,其发生机制是目前研究的热点.microRNA(简称miRNA)是一类在进化过程中高度保守的内源性非编码的单链RNA,其功能是负调控靶基因的表达,与树突棘生长、突触重塑和突触蛋白合成关系密切.     

抗癫药作用机制研究

癫是多种原因引起大脑局部神经元异常高频放电所致的大脑功能失调综合征。脑部异常放电可能因脑内兴奋及抑制系统失平衡而产生。研究认为,癫发病机制与离子通道、神经递质功能、神经胶质细胞等密切相关。由于癫发病机制不同,抗癫药物的作用机制也不尽相同。本文综述抗癫药的作用机制,进一步研究癫的发病机制。     

星形胶质细胞调节突触可塑性机制的研究进展

在成年脑组织细胞中占90％的胶质细胞一直被认为是简单的大脑填料，支撑和营养神经元以及清除突触间隙中过多的离子和神经递质。但近年研究结果表明神经胶质细胞与神经元间的关系远非如此简单，这些新揭示的功能包括调节突触数目、结构和功能变化，调节神经传导和神经分泌等。在脑发育成熟、学习记忆等生理过程和脑损伤后神经功能恢复过程中突触数目、形态结构和功能会发生某些变化的现象，我们称之为突触可塑性。现就星形胶质细胞（As—trocyte，AS）调节突触可塑性机制的研究进展综述如下。     

microRNA-132调控突触可塑性的作用研究

正突触是神经元之间或神经元与效应器细胞之间相互接触和传递信息的部位,是产生神经功能和维持神经活动的基础。突触可塑性是指神经系统在外界因素的作用下,多种机制介导的突触结构或功能适应性变化。突触可塑性作为神经可塑性的一种特殊形式,主要包括突触发育的可塑性、突触形态的可塑性和突触传递的可塑性。其表现形式主要为长时程增强(long-term potentiation,LTP)和长时程抑制(long-term depression,LTD)[1,2]。近年来的研究表明,突触可塑性不仅与意识、行为和认知功能等关系密切,还广泛参与癫痫、阿尔茨海默症和颅脑外伤等多种神经系统疾病的病理生理反     

癫痫预防研究进展

癫痫发病机制复杂。突触可塑性理论、二次打击学说、“点燃”学说都说明癫痫灶形成是一个相对需时的过程。此间中枢神经系统尤其海马神经元变性是癫痫灶形成的根本特征。旨在改善海马神经元代谢、阻止其变性、硬化的神经保护治疗，为癫痫预防带来希望。     

AQP4、KCNJ10基因与癫痫的关联性研究进展

<正>癫痫是神经系统第二大类疾病,其发作是由于中枢神经系统"兴奋"和"抑制"两者之间的不平衡而引起的神经元的异常活动。研究者们逐渐发现,脑内神经细胞的兴奋与抑制的失衡,主要与离子通道功能障碍以及神经递质的改变有关。近年来人们对其发病机制的认识已由器官、组织水平逐渐深入到细胞和分子水平。除神经元之外,星形胶质细胞和小胶质细胞也参与了癫痫的发生与发展。众所周知脑内细     

癫痫预防研究进展

癫痫发病机制复杂。突触可塑性理论、二次打击学说、"点燃"学说都说明癫痫灶形成是一个相对需时的过程。此间中枢神经系统尤其海马神经元变性是癫痫灶形成的根本特征。旨在改善海马神经元代谢、阻止其变性、硬化的神经保护治疗,为癫痫预防带来希望。本文综述这方面的研究进展。     

颞叶癫痫发病机理的实验性研究进展

癫痫的产生是由于兴奋作用增强,抑制作用减弱或两者兼有之。苔藓状纤维发芽致局部兴奋性环路形成机制、突触抑制作用减弱机制包括GABA能抑制性神经元选择性缺失及“篮状细胞休眠学说”分别从兴奋、抑制两方面阐述了颞叶癫痫发病机理。近年研究表明苔藓状纤维发芽使颗粒细胞兴奋性增高的同时,突触后GABA_A受体亦发生功能变化,易被MF末梢释放Zn~(2+)阻断,导致GABA抑制作用减弱,由此提出苔藓状纤维发芽/Zn~(2+)敏感性GABA_A受体机制,成为学术界研究的热点。     

突触可塑性与学习记忆

突触是神经元与神经元之间结构和功能的接触点,是神经信息传递的关键部位,突触结构和功能的完整对于保证神经元获得信息并顺利进行信息传递、加工和贮存是非常重要的。突触可塑性是指突触在一定条件下通过改变形态而调整功能的能力,在神经系统的发育、成熟及学习记忆等众多的生理功能中起重要作用,具体表现为突触结合的可塑性与突触传递的可塑性。突触结合的可塑性指突触形态的改变以及新的突触联系形成和传递功能的建立,突触传递可塑性指突触的反复活动引起突触传递效率的增加(易化)或降低(抑制)。目前认为,突触可塑性和海马的长时程增强(long-term potentiation,LTP)密切相关,LTP反映突触水平的信息存储过程,是学习记忆的分子基础。结构是功能的基础,本文将针对突触结构参数的可塑性与LTP、学习记忆的关系进行综述。突触结构参数高等哺乳动物的中枢神经系统是以化学突触为主,经典的突触结构参数指标主要有突触界面类型及曲率、突触间隙宽度、突触小泡密度、突触后膜致密物厚度、突触前终扣面积、突触活性带长度、突触数密度等等。1、突触界面类型及曲率突触界面是指突触前成分与突触后成分相连接的面,也就是突触前膜与突触后膜隔着突触间隙相对应的...