脑胶质瘤中p16蛋白与PCNA表达及其临床意义

目的　探讨p16蛋白缺失与脑胶质瘤的恶性进展、增殖能力及预后的关系。方法　应用免疫组织化学方法 ,检测了96例不同级别脑胶质瘤存档标本 p16蛋白及增殖细胞核抗原的表达情况。 结果　p16蛋白缺失频率随脑胶质瘤级别的增高而增高 (P <0 .0 1) ;4对复发时级别增高的肿瘤组织均发生了 p16蛋白缺失 ,而另 3对复发时仍保持原来级别者无一发生p16蛋白缺失。同一级别的脑胶质瘤 ,p16蛋白缺失者的PCNA指数明显高于无 p16蛋白缺失者 (P <0 .0 5 )。 结论　p16蛋白缺失与脑胶质瘤的恶性进展及增殖能力有关 ,p16蛋白免疫组织化学检测可作为反映脑胶质瘤预后的 1个指标。     

MMP-9、CD133蛋白在复发人脑胶质瘤中的表达及意义

背景与目的：肿瘤干细胞在胶质瘤复发中的作用备受关注,然而其获得侵袭力的具体机制尚不清楚。本课题旨在研究基质金属蛋白酶一9（MMP．9）、肿瘤干细胞标志物CDl33蛋白在复发人脑胶质瘤中的表达及可能作用。方法：采用免疫组织化学方法检测24例脑胶质瘤患者原发、复发两次手术组织标本及15例正常脑组织标本中MMP．9、CDl33蛋白的表达情况,并行相关性分析。结果：正常脑组织标本中未检测到MMP．9、CD133蛋白表达。24例脑胶质瘤患者两次手术标本中．CDl33和MMP-9蛋白表达强度均随着胶质瘤病理级别的增加而增高（氏0．01）。胶质瘤原发、复发两次手术组织标本中CDl33和MMP．9蛋白表达强度差异有统计学意SL（P〈0．05）：复发胶质瘤病理级别有增高趋势（P〈0．01）。CDl33和MMP-9蛋白表达呈正相关（P〈0．01）。结论：MMP．9、CDl33蛋白的表达与脑胶质瘤的恶性程度密切相关．可能在脑胶质瘤的复发过程中起协同作用。     

脑胶质瘤EGFR、p53蛋白和PCNA的表达与生物学行为

本文联合检测了58例脑胶质瘤EGFR、p53蛋白和PCNA的表达，结果表明，三者的表达率均随胶质瘤的级别升高而增高增强．高级别组与低级别组相比较，有显著差异（P＜0．01），复发组与未复发组相比较．有显著差异（P＜0．01）．提示肿瘤的生物学行为与表达的高低有关，肿瘤的生物学行为越差，表达率就越高．染色强，预后越差。     

食管癌p53、p16、PCNA蛋白表达的临床意义

[目的]探讨p53、p16、PCNA蛋白在食管癌中的表达及临床价值。[方法] 用免疫组织化学染色SP法对50例食管癌标本进行p53、p16、PCNA蛋白测定。[结果] 50例食管癌中，p53、PCNA蛋白阳性表达均为74％（37／50），P16缺失率52％（26／50）。p16缺失与肿瘤浸润深度、淋巴结转移密切相关（P〈0．05、p〈0．01）。而p53、PCNA蛋白同时表达56％（28／50），亦与肿瘤浸润深度、淋巴结转移密切相关（P〈0．05、p〈0．01）。[结论] 食管癌p53、PCNA蛋白同时表达及p16缺失可视为危险预后因素。     

PTTG蛋白表达与胶质瘤病理分级及预后的相关性研究

目的探讨垂体瘤转化基因（Pituitary Tumor Transforming Gene，vriG）蛋白表达与胶质瘤病理分级及预后的相关性。方法回顾性研究手术切除的胶质瘤标本80例，病理学分级低度恶性组工级16例、Ⅱ级22例，高度恶性组Ⅲ级26例、Ⅳ级16例；患者生存时间〈12月22例，12-36月41例，〉36月17例；复发时间〈12月18例，12-36月39例，〉36月23例。采用免疫组化s-P法检测vriG的表达情况。结果vriG蛋白表达随肿瘤病理级别的增高而增加，组间比较差异有显著性（P〈0．01）；生存时间及复发时间各组间差异有显著性（P〈0．01）。结论vrIG蛋白表达与胶质瘤的病理学分级及预后密切相关，可以作为判断恶性程度及预后的指标。     

人脑胶质瘤组织p57^kip2和P16蛋白表达及其临床意义的研究

目的：探讨p57^kip2蛋白、p16蛋白在人脑胶质瘤组织中的表达及其临床意义。方法：采用免疫组织化学SP法检测p57^kip2、p16在55例人脑胶质瘤和10例正常脑组织中的表达。结果：在55例胶质瘤组织中,p57^kip2蛋白阳性率为38．2％（21／55）,显著低于正常脑组织80．0％（8／10）,P=0．014。p57^kip2蛋白表达在低度恶性（Ⅰ～Ⅱ级）组显著高于高度恶性（Ⅲ～Ⅳ级）纽,P=0．029;生存时间≥2年组显著高于〈2年组,P=0．082。脑胶质瘤组织中p16蛋白表达阳性率为SO．9％（28／SS）,与正常脑组织相比差异无统计学意义,P=0．051。p16蛋白表达在高度恶性（Ⅲ～Ⅳ级）组显著高于低度恶性（Ⅰ～Ⅱ级）组（P=0．022）,生存时间〈2年组显著低于≥2年组,P=0．040。p57^kip2蛋白的表达与p16蛋白的表达存在正相关,rs=0．888,P=0．003。结论：p57^kip2蛋白和p16蛋白在脑胶质瘤中存在异常表达,p57^kip2蛋白和p16蛋白的表达程度与脑胶质瘤的分化程度和预后相关。     

胶质瘤失活蛋白在星形细胞瘤中的表达及临床意义

背景与目的：胶质瘤是最常见的恶性原发脑肿瘤，又以星形细胞瘤为最常见的胶质瘤。LGI1基因（1eucihe-rich glioma inactivated gene 1，LGI1）被发现在成神经胶质瘤细胞株上出现了基因重排现象，从而被认为是可以抑制肿瘤的候选基因，其结构和功能的异常将导致LGI1蛋白表达的缺失，可能是肿瘤细胞发生浸润转移和逃逸机体免疫监视的重要机制之一。本研究通过检测星形细胞瘤组织中胶质瘤失活蛋白的表达水平。探讨其与星形细胞瘤发生、发展、恶性程度及预后的关系。方法：应用免疫组织化学技术对50例星形细胞瘤患者肿瘤组织和12例来自于脑外伤内减压手术、高血压脑出血及脑血管畸形手术中所取的正常脑组织中LGI1蛋白的表达进行了检测。结果：肿瘤组与正常组LGI1蛋白阳性细胞百分率（0．283±0．271）vs（0．573±0．229）比较有显著性差异（P〈0．05）；低级别星形细胞瘤和高级别胶质瘤中LGI1蛋白阳性细胞百分率（0．383±0．279）vs（0．165±0．212）]比较有显著性差异（P〈0．05）。50例星形细胞瘤患者中肿瘤复发组与未复发组的LGI1蛋白表达阳性率（8/27vs18／23）比较有显著性差异（P〈0．05）；死亡组与未死亡组中的LGI1蛋白表达阳性率（4／21vs22／29）比较有显著性差异（P〈0．05）。50例星形细胞瘤患者中LGI1蛋白表达阳性组与表达阴性组GOS评分[（1．85±1．46）vs（3．92＋1．64）比较有显著性差异（P〈0．05）。结论：星形细胞瘤患者存在LGI1蛋白分子低表达，推测LGI1蛋白缺失率有可能成为预测脑胶质瘤恶性程度及预后的指标之一。     

胶质瘤egr-1基因表达水平与其细胞增殖和凋亡关系的研究

目的：探讨胶质瘤细胞egr-1基因表达水平与肿瘤恶性程度、细胞增殖活性及凋亡程度的关系。方法：用原位杂交、原位细胞凋亡检测和免疫组化染色方法观察了73例不同级别的胶质瘤。结果：73例胶质瘤egr-1mRNA和EGR-1蛋白阳性表达率均为100％．这两种阳性肿瘤细胞密度均随肿瘤恶性程度升高而相应增加，不同级别组间比较差异均有显著性（P〈0．01）。73例胶质瘤增殖细胞核抗原（PCNA）阳性肿瘤细胞和凋亡肿瘤细胞检出率均为100％。随肿瘤恶性程度升高，PCNA阳性肿瘤细胞密度增加而凋亡肿瘤细胞密度减少，不同级别组间比较差异均有显著性（心0．05～0．01）。经直线相关分析证实，egr-1mRNA、EGR-1蛋白和PCNA阳性肿瘤细胞密度彼此间均呈显著性正相关（r=0．685～0．999，P〈0．01），前三种阳性肿瘤细胞密度均与凋亡肿瘤细胞密度呈显著性负相关（r=-0．758—0．775，P〈0．01）。结论：egr-1基因表达水平对评价胶质瘤生物学行为有重要参考价值。胶质瘤细胞egr-1基因表达异常增加可能是促进肿瘤细胞增殖和抑制其凋亡的重要因素，并在胶质瘤发生及恶性进展过程中均起重要作用。     

Survivin在脑胶质瘤组织中表达意义的研究

目的：探讨Survivin在脑胶质瘤组织中的表达及其与肿瘤异质性之间的联系。方法：应用免疫组织化学方法检测54例不同病理分级的脑胶质瘤组织Survivin蛋白的表达。结果：Survivin的表达程度随肿瘤级别升高而升高（P〈0.01）,而在正常脑组织中Survivin的表达为阴性。同时,不同级别胶质瘤Survivin蛋白表达的光密度值差异有统计学意义,组织级别越高,Survivin蛋白平均光密度值越大（P〈0.01）。恶性胶质瘤周边浸润组织中也有Survivin表达,但低于瘤体中心。结论：胶质细胞瘤恶性程度与Survivin表达相关;Survivin的表达可作为胶质瘤恶性程度和浸润性的评估指标之一。     

p16及PCNA在膀胱移行细胞癌中的表达及其相关性

目的 :探讨膀胱移行细胞癌 (BTCC)中p16蛋白及增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达与BTCC病理分级、临床分期、预后的关系及其二者的关系。方法 :采用免疫组织化学S P法检测p16蛋白及PC NA在 5 9例BTCC标本中的表达。结果 :1)p16蛋白在BTCC中的阳性率为 5 2 5 4% ,PCNA阳性率为6 6 10 %。 2 )p16蛋白阳性表达随膀胱肿瘤病理分级的升高而降低 ,P <0 0 5 ,而PCNA阳性率随肿瘤分级升高而上升 ,P <0 0 5。 3)p16蛋白阳性表达随膀胱肿瘤的临床分期升高而降低 ,P <0 0 5 ,PCNA随临床分期升高而升高 ,P <0 0 5。 4 )p16蛋白及PCNA在未复发组与复发组中的阳性表达差异有显著意义 ,P <0 0 5。 5 )在未复发组 ,p16蛋白表达与PCNA的表达呈负相关关系 ,r =- 0 4 30 8,P <0 0 5。结论 :p16蛋白、PCNA的检测与BTCC患者的预后有关 ,二者同时检测可以作为膀胱肿瘤恶性程度判断及预后估计的参考指标。p16蛋白低表达与PCNA高表达者肿瘤易于复发。     

碱性成纤维细胞生长因子在不同级别人脑胶质瘤中的表达

目的：研究碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）与人脑胶质瘤恶性程度之间的关系。方法：取手术切除人脑胶质瘤标本45例,手术内减压正常脑组织5例,免疫组织化学染色观察bFGF在正常脑组织及不同级别脑胶质瘤组织中的表达水平。结果：正常脑组织无bFGF表达,随胶质瘤级别增加bFGF表达率明显增高,正常脑组织、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤两两之间差异有显著性（P〈0.05）。结论：bFGF在正常脑组织中不表达,其表达与人脑胶质瘤的恶性程度正相关,可成为判断胶质瘤恶性程度和预后的一项指标,并为胶质瘤的治疗提供新的途径。     

胶质瘤患者血浆与肿瘤组织p16基因甲基化的检测及意义

目的：研究p16基因启动子区CpG岛甲基化与胶质瘤恶性程度分级及肿瘤细胞增殖活性的关系,并探讨血浆DNA甲基化检测的临床意义。方法：应用半巢式甲基化特异性PCR（MSP）法检测40例不同级别的胶质瘤组织及其对应血浆标本中p16基因CpG岛甲基化状态。免疫组化SP法分析肿瘤组织p16蛋白和Ki-67抗原的表达情况。结果：胶质瘤组织p16基因甲基化发生率为42.5%（17/40）,血浆p16基因甲基化为27.5%（11/40）,二者差异无统计学意义（χ^2=1.9780,P=0.1596）;p16蛋白表达缺失率为72.5%（29/40）,其中55.2%（16/29）缺失与甲基化有关（P=0.0229）。甲基化发生率随胶质瘤恶性程度增加有增高趋势,高度恶性者高于低度恶性者,差异有统计学意义（肿瘤组织：χ^2=11.4288,P=0.0007;血浆：χ^2=8.9439,P=0.0028）。甲基化阳性者中Ki-67抗原增殖指数明显高于甲基化阴性者（P〈0.05）。结论：p16基因CpG岛甲基化导致该基因灭活是胶质细胞恶性增生的主要机制之一,为肿瘤发生的晚期事件。血浆DNA甲基化状态可能成为临床诊治中有效的监测指标。     

人脑胶质瘤组织CD133阳性细胞和Nestin阳性细胞增殖指数的初步研究

背景与目的：脑胶质瘤干细胞的生物学特性还认识不多,但被认为是难治和复发的根源,本研究分析脑胶质瘤组织中CD133阳性细胞及Nestin阳性细胞的增殖指数。方法：免疫组织化学双染色方法检测CD133与Ki-67,Nestin与Ki-67在不同级别脑胶质瘤中共表达情况,并对它们之间的关系进行分析。结果：CD133阳性细胞的增殖指数在低级别脑胶质瘤（WHOⅠ、Ⅱ级）中[（34.38±35.50）]%低于高级别脑胶质瘤（WHOⅢ、Ⅳ级）[（86.05±16.427）]%,P=0.004;Nestin阳性细胞的增殖指数在低级别脑胶质瘤中[（41.50±33.313）%]则高于高级别脑胶质瘤[（17.58±14.009）%],P=0.033;低级别胶质瘤中CD133阳性细胞增殖指数[（34.38±35.50）%]与Nestin阳性细胞增殖指数[（41.50±33.313）%]间差异无统计学意义（P=0.653）,而在高级别胶质瘤中CD133阳性细胞增殖指数[（86.05±16.427）%]高于Nestin阳性细胞增殖指数[（17.58±14.009）%],P=0.000;在低级别胶质瘤中增殖的CD133阳性细胞占所有的Ki-67阳性细胞比例[（74.75±22.448）%]明显高于增殖的Nestin阳性细胞的比例[（30.75±25.888）%],P=0.001,在高级别胶质瘤增殖的CD133阳性细胞占所有的Ki-67阳性细胞比例[（52.62±24.336）%]也高于增殖的Nestin阳性细胞的比例[（29.83±21.952）%],P=0.002。结论：脑胶质瘤组织中CD133阳性细胞增殖指数随胶质瘤恶性度的增加而增高,Nestin阳性细胞增殖指数随胶质瘤恶性度的增加而降低,提示CD133阳性细胞是肿瘤组织主要分裂细胞亚群,此类细胞应是肿瘤治疗的主要靶细胞。     

生存素和增殖细胞核抗原在个旧矿粉诱导的肺癌细胞中的表达

背景与目的 云南个旧为矿工职业性肺癌的高发区，既往本课题小组以永生化人支气管上皮细胞（immortalized human bronchial epithelial cells，BEAS-2B）为靶细胞，以采自井下作业面的个旧矿粉为染毒物，成功建立了个旧矿粉体外诱导的恶性转化细胞模型。本研究旨在探讨生存素（survivin）和增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）在个旧矿粉诱导BEAS-2B恶性转化为肺癌细胞过程中发挥的作用。方法采用免疫荧光细胞化学和免疫组织化学技术检测survivin和PCNA在BEAS-2B及其恶性转化肺癌细胞中的表达。结果①免疫荧光细胞化学：survivin蛋白在BEAS-2B中无表达，在其恶性转化肺癌细胞中表达阳性；PCNA蛋白在BEAS-2B中低表达，在其恶性转化肺癌细胞中高表达。②免疫组织化学：survivin蛋白在BEAS-2B中无表达，显著低于在其恶性转化肺癌细胞中的表达率（85％，17／20）（P〈0．001）；PCNA蛋白在BEAS-2B中的标记指数（1abellingindex，LI）显著低于其恶性转化肺癌细胞（P〈0．001）；survivin表达阳性的恶性转化肺癌细胞中PCNA的LI明显高于survivin表达阴性者（P〈0．001）。结论 ①survivin在恶性转化肺癌细胞中表达上调，提示其可能在个旧矿粉诱导BEAS-2B恶性转化为肺癌细胞的过程中发挥重要作用，为揭示个旧矿工肺癌的致癌机制提供依据，其有可能作为个旧矿工肺癌的检测和治疗的新靶点。②PCNA在恶性转化肺癌细胞中表达上调，提示细胞增殖过程可能在该恶性转化过程中发挥重要作用。③survivin可能通过PCNA的介导促进细胞的增殖，二者可能在该恶性转化过程中发挥协同作用。     

COX-2、Ki-67与nm23在人脑胶质瘤组织中的表达及临床意义

目的研究COX-2、Ki-67及nm23在人脑胶质瘤中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学S-P法检测10例正常脑组织和56例人脑胶质瘤组织巾COX-2、Ki-67及nm23的表达。结果COX-2和Ki-67在正常脑组织中均不表达，而在各病理级别的人脑胶质瘤组织中均有表达，各组间差异有统计学意义（P〈0．05），COX-2和Ki-67的表达强度随脑胶质瘤病理级别呈递增趋势，且COX-2和Ki-6的表达呈显著正相关（r=0．567，P〈0．05）；nm23在正常脑组织和各病理级别人脑胶质瘤组织中均有表达，各组问差异有统计学意义（P〈0．05），且Ki-6和nm23的表达呈显著负相关（r=-0．388，P〈0．05）。结论COX-2和Ki-67的表达强度随胶质瘤恶性程度的增加而增加；nm23的表达强度随胶质瘤恶性程度的增加而减少；COX-2、Ki-67及nm23与人脑胶质瘤的发生和发展有关系，三者可作为胶质瘤恶性程度评估的重要生物学参考指标。     

恶性纤维组织细胞瘤PCNA与AgNOR定量检测及其预后意义

目的为探讨恶性纤维组织细胞瘤的增殖细胞核抗原（PCNA）及核仁组成区嗜银蛋白（AgNOR）定量检测与肿瘤恶性度及预后的关系。方法应用免疫组织化学杂色LSAB法及AgNOR染色法对46例资料完整有随访结果的恶性纤维组织细胞瘤（MFH）手术切除标本进行染色以显示PCNA及AgNOR,彩色病理图像分析系统定量检测。结果肿瘤细胞核PCNA过表达及AgNOR计数与患者生存期呈负相关（rPCNA＝－0．6248、rAgNOR＝－0．5941,P＜0.01）;PCNA及AgNOR定量高值组较之定量低值组患者生存期短（P＜0．01）;肿瘤有转移组PCNA及AgNOR定量高于无转移组（P＜0．01）;肿瘤位置深在组PCNA及AgNOR定量高于肿瘤位置浅表组（P＜0．01）。结论肿瘤细胞核PCNA及AgNOR定量与患者生存期密切相关,与肿瘤转移及位置深浅等反映肿瘤恶性度的指标亦密切相关,提示肿瘤细胞核PCNA及AgNOR定量对于判断恶性纤维组织细胞瘤恶性度及预后的意义值得重视。     

PI3K、AKT、PTEN在脑胶质瘤中的表达及其临床意义

背景与目的：PI3K/AKT信号通路可能在人脑恶性胶质瘤的发生发展过程中起重要作用。本研究探讨人脑胶质瘤中PI3K/AKT通路相关蛋白PI3K、AKT、PTEN在脑胶质瘤中的表达及其与胶质瘤病理分级之间的关系。方法：采用免疫组化Envision二步法检测PI3K、AKT、PTEN蛋白在42例不同级别脑胶质瘤、10例正常脑组织中的表达,计算阳性细胞百分率,用统计学方法分析人脑胶质瘤中PI3K、AKT、PTEN蛋白表达之间的相关性及其三者与胶质瘤不同分级之间的关系。结果：PI3K在人脑胶质瘤组织的阳性表达率是80.95%,而正常脑组织中表达率为20.00%,两者间差异有统计学意义（P〈0.05）;PI3K蛋白在低级别胶质瘤和高级别胶质瘤中的阳性率分别是66.67%、95.24%,两者之间差异有统计学意义（P〈0.05）。胶质瘤组织与正常脑组织中AKT蛋白阳性率分别是85.71%与30.00%,两者差异有统计学意义（P〈0.05）;AKT蛋白在低级别胶质瘤和高级别胶质瘤中的阳性率分别是76.19%与95.24%,两者之间差异有统计学意义（P〈0.05）;胶质瘤组织与正常脑组织中PTEN蛋白阳性率分别是45.24%、100%,两者差异有统计学意义（P〈0.01）;PTEN蛋白在低级别胶质瘤中的阳性率52.38%,而高级别胶质瘤表达率为38.10%,两者之间差异有显著性（P〈0.05）;PTEN与PI3K、AKT蛋白在脑胶质瘤中的表达分别呈负相关（P〈0.01）;PI3K与AKT蛋白的阳性表达呈正相关（P〈0.01）。结论：（1）在人脑胶质瘤组织中PI3K、AKT蛋白表达明显增高,且PI3K、AKT蛋白阳性表达与胶质瘤恶性程度正相关,说明了PI3K/AKT信号通路在胶质瘤的恶性转化中发挥着重要作用。（2）胶质瘤组织中PTEN蛋白的阳性表达率明显低于其在正常脑组织中的表达,与胶质瘤的恶性程度负相关,提示了PTEN蛋白的表达下降或缺失导致其抑癌功能减弱甚至丧失,其与胶质瘤的发生发展密切相关。（3）在人脑胶质瘤组织中,PTEN与PI3K、AKT蛋白表达呈负相关,揭示了在胶质瘤的发生发展中PTEN与PI3K、AKT的作用可能互相拮抗,PTEN蛋白的表达下降或缺失与PI3K、AKT的过度表达可能共同促进了胶质瘤的恶性进展。     

胶质瘤细胞端粒酶基因表达对其增殖及凋亡影响的研究

背景与目的：端粒酶逆转录酶（hTERT）和端粒酶相关蛋白1（hTP1）是人端粒酶的重要组成部分。已知胶质瘤细胞有端粒酶异常再活化，而hTERT和hTP1基因表达是否也相应增加，尚不清楚。本研究是为了探讨胶质瘤细胞hTERT和hTP1基因表达、增殖活性及凋亡程度变化的相互关系及其在胶质瘤发生、发展中的作用。方法：采用mRNA原位杂交、免疫组织化学染色及原位细胞凋亡检测（TUNEL）等方法观察了70例不同级别的人胶质瘤组织标本。结果：本组70例胶质瘤hTERT mRNA和蛋白的阳性表达率分别为88．6％和82．9％．WHO Ⅰ～Ⅱ级组、Ⅲ级组及Ⅳ级组间比较二者的阳性表达率均无显著性差异（P〉0．05），hTP1 mRNA和蛋白及增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白的阳性表达率均为100％。以上五种阳性肿瘤细胞的密度彼此间均呈显著性正相关（r=0．589～0．882，P〈0．0005），并均随肿瘤级别升高而相应增加，不同级别组间比较差异均有显著性（P〈0．05～0．01）。凋亡肿瘤细胞的检出率也为100％，但凋亡肿瘤细胞密度随肿瘤级别升高而相应减少，不同级别组间比较差异均有显著性（P〈0．01），且与前五种阳性肿瘤细胞密度间均呈显著性负相关（r=-0．551 ～-0．775，P〈0．0005）。结论：以上指标对评价胶质瘤的生物学行为均有重要参考价值，胶质瘤细胞hTERT和hTP1基因异常表达是其端粒酶再活化的先头条件，后者通过抑制肿瘤细胞衰老凋亡和促进其增殖在胶质瘤的发生、发展过程中均起重要作用。     

脑胶质瘤TGF-β2蛋白表达与增殖活性和预后的研究

目的：探讨脑胶质瘤中转化生长因子β2（TGF-β2）蛋白的表达与PCNA标记指数（PCNALI）及预后的关系。方法：根据WHO分类标准进行分类，应用免疫组化方法（En Vision System二步法）对58例胶质瘤和9例正常脑组织石蜡标本进行TGF-β2和PCNA蛋白的检测并随访，比较患者1年生存率。结果：TGF-β2蛋白和PCNA在胶质瘤细胞中有不同程度的表达，表达强度跟肿瘤的恶性程度相关。TGF-β2蛋白表达强弱和PCNALI高低反映患者的预后。结论：胶质瘤能够不同程度地表达PCNA和TGF-β2，胶质瘤的恶性程度不但体现在其高度增殖的生物学状态中，并可表现在其生物学行为中。     

Dishevelled蛋白表达与脑胶质瘤增殖、侵袭的相关性研究

目的 探讨Dishevelled蛋白表达与脑胶质瘤细胞增殖、侵袭的相关性.方法 选取67例脑胶质瘤患者组织标本,采用免疫组织化学法检测Dishevelled蛋白的表达,评定Dishevelled蛋白免疫反应评分（IRS）、肿瘤增殖指数（PI）和侵袭指数（Ⅱ）,并分析其相关性.结果 67例脑胶质瘤中,Dishevelled蛋白阳性率为65.7％（44/67）,Dishevelled蛋白IRS及肿瘤PⅠ、Ⅱ分别为4.15±3.13、（30.93±17.92）％、（20.38±13.36）％,均随脑胶质瘤病理级别的增高而升高（P＜0.001）,Dishevelled蛋白阳性组PⅠ、Ⅱ高于Dishevelled蛋白阴性组[（38.27±17.60）％比（16.02±8.92）％;（30.03±13.81）％比（10.63±4.41）％,均P＜ 0.001].肿瘤PⅠ、Ⅱ与Dishevelled蛋白IRS呈正相关（相关系数r分别为0.940、0.953）.结论 Dishevelled蛋白高表达在脑胶质瘤恶性增殖、侵袭中起着重要的作用.