HIF-1α与Caspase-3在乳腺癌中的表达及临床病理意义

目的:检测HIF-1α、Caspase-3在乳腺浸润性癌、导管内癌、导管内乳头状瘤中的表达,分析两者与乳腺癌发生及临床病理因素的关系。方法:免疫组化法检测HIF-1α、Caspase-3在乳腺浸润性导管癌、导管内癌、导管内乳头状瘤组织中的表达。结果:乳腺浸润性导管癌、导管内癌、导管内乳头状瘤中,HIF-1α阳性表达率分别为68.3%(41/60)、46.7%(28/60)、33.3%(20/60),P<0.05,差异有统计学意义,Caspase-3阳性表达率分别为48.3%(29/60)、58.3%(35/60)、62.8%(47/60),P<0.05,差异有统计学意义;两者表达与浸润性导管癌患者年龄、肿瘤大小无相关性(P>0.05)。HIF-1α表达与乳腺癌病理分期、淋巴结有无转移、组织病理学分级有关(P<0.05)。Caspase-3表达与组织病理学分级有关(P<0.05)。HIF-1α、Caspase-3在乳腺浸润性癌中的表达呈负相关(r=-0.271,P<0.05)。结论:HIF-1α、Caspase-3在乳腺癌的发生中起重要作用,联合检测可作为判断乳腺癌恶性程度和预后的指标。     

HIF-1α和BCRP在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨低氧诱导因子-1α（HIF-1α）和乳腺癌耐药蛋白（breast cancer resistance protein,BCRP）在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及临床意义。方法 采用免疫组化SP法分别检测75例乳腺浸润性导管癌组织和15例癌旁组织中HIF-1α和BCRP的表达水平。结果 HIF-1α和BCRP在乳腺浸润性导管癌癌组织的阳性表达率分别为61.3%和41.3%,显著高于癌旁组织的阳性表达率（均为0）,两组比较差异均有统计学意义（P均〈0.05）;两者的表达均与肿瘤组织学分级、临床分期及淋巴结转移相关（P均〈0.05）,而与患者年龄、肿瘤大小无关（P均〉0.05）。在乳腺浸润性导管癌组织中HIF-1α和BCRP的表达呈正相关（r=0.333,P〈0.004）。结论 HIF-1α和BCRP的表达在乳腺浸润性导管癌的发生、发展中可能起一定作用。     

COX-2、TGF-β1和HIF-1α表达与乳腺癌侵袭转移的关系

目的：研究乳腺癌组织中环氧化酶-2（COX-2）、转化生长因子（TGF-β1）和缺氧诱导因子1（HIF-1α）表达与肿瘤侵袭转移的关系。方法：应用免疫组织化学SP法检测78例乳腺浸润性导管癌（IDC）、18例乳腺导管内癌（DCIS）和26例乳腺增生组织中COX-2、TGF-β1和HIF-1α的表达情况。结果：IDC中,COX-2、TGF-β1和HIF-1α阳性表达率分别为79.5%、64.1%和57.8%,显著高于DCIS和乳腺增生组织（P〈0.05）。COX-2、TGF-β1、HIF-1α高表达与IDC患者肿瘤大小无关（P〉0.05）,与组织学分级、淋巴结及远处转移呈正相关（P〈0.05）。结论：COX-2、TGF-β1、HIF-1α高表达是乳腺癌侵袭转移行为的重要生物学标志,三项联合检测可作为乳腺癌判断预后的指标以及有可能成为分子靶向治疗的靶点。     

uPA和HIF-1α在乳腺浸润性导管癌中的表达及其相关性

目的：探讨uPA和HIF-1α蛋白在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及其相关性。方法：应用免疫组织化学法检测52例乳腺浸润性导管癌组织中uPA、HIF-1α蛋白表达。结果：乳腺浸润性导管癌组织中uPA蛋白阳性表达率为57.7%,HIF-1α蛋白阳性表达率为82.7%,uPA、HIF-1α蛋白表达之间存在显著正相关,r=0.498,P〈0.01。结论：乳腺浸润性导管癌组织中存在uPA、HIF-1α的高表达,且两者之间的表达强度具有相关性。uPA蛋白可通过诱导HIF-1α蛋白的表达上调,成为促进乳腺癌侵袭、转移的途径之一。     

SIAH2和HIF-1α在乳腺浸润性导管癌中的表达及意义

[目的]研究SIAH2和HIF-1α蛋白在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系。[方法]采用免疫组织化学方法检测80例乳腺浸润性导管癌组织和10例乳腺癌旁正常组织中SIAH2和HIF-1α的表达;采用WesternBlot法检测25例乳腺浸润性导管癌和20例乳腺纤维腺瘤中SIAH2和HIF-1α蛋白的表达。[结果]乳腺浸润性导管癌组织中SIAH2及HIF-1α的阳性表达率分别为60％和65％,癌旁正常组织中均未见表达。SIAH2和HIF-1α表达存在正相关关系（r=0．310,P〈0．05）。两种蛋白表达与肿瘤的组织学分级、临床分期和淋巴结转移密切相关,而与肿瘤大小、年龄无显著相关性。WesternBlot结果表明SIAH2和HIF-1α两种蛋白在乳腺癌组织中的表达均高于乳腺纤维腺瘤中的表达（P均为0．00）。[结论]SIAH2及HIF-1α过表达在乳腺癌的发展及浸润转移中具有重要的作用。     

乳腺浸润性导管癌组织中P33/ING1和HIF-1α的表达及分析

目的探讨P33/ING1和HIF-1α在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测68例乳腺浸润性导管癌及20例乳腺良性病变(乳腺纤维腺瘤)组织中P33/ING1和HIF-1α的表达,并结合临床病理特点进行分析。结果P33/ING1在乳腺浸润性导管癌组织中的阳性表达率为60.29%,明显低于乳腺良性病变中的表达率95% (P<0.01);P33/ING1阳性表达与乳腺浸润性导管癌肿瘤大小、腋窝淋巴结转移、组织学分级呈负相关(P均<0.05)。HIF-1α在乳腺浸润性导管癌组织中的阳性表达率为52.94%,明显高于乳腺良性病变中的表达率10%(P<0.01);HIF-1α的阳性表达与乳腺浸润性导管癌腋窝淋巴结转移、组织学分级呈正相关(P均<0.05)。乳腺浸润性导管癌组织中P33/ING1与HIF-1α的表达呈显著负相关(r=-0.283,P<0.05)。结论乳腺浸润性导管癌组织中P33/ING1表达下调而HIF-1α表达明显增强,两者与乳腺浸润性导管癌临床病理特征密切相关,对两者进行联合检测,有可能反映乳腺浸润性导管癌生物学行为的指标。     

乳腺癌组织中HIF-1α的表达水平及其与肿瘤血管生成相关性研究

目的:探讨缺氧诱导因子1α（hypoxia inducible factor 1α,HIF-1α）在乳腺正常组织、不典型增生、原位癌、浸润性癌组织中的表达水平,分析其与浸润性乳腺癌临床病理指标及肿瘤血管生成之间的关系。方法:收集20例正常乳腺组织、23例不典型增生、34例原位癌、80例浸润性乳腺癌组织标本,用免疫组化SP法检测各组中HIF-1α的表达,分析其在浸润性乳腺癌中的表达与肿瘤大小、腋窝淋巴结受累情况、TNM分期、组织学分级、激素受体等临床病理指标之间的关系。并用CD34标记肿瘤新生血管,分析HIF-1α表达对肿瘤血管生成的影响。结果:HIF-1α在正常乳腺组织中未见阳性表达,在乳腺不典型增生组织、原位癌组织、浸润性癌组织中表达阳性率分别为8.7%（2/23）、47.1%（16/34）及73.8%（59/80）,表达率依次增高,乳腺原位癌组织与不典型增生组织之间、乳腺浸润癌组织与原位癌组织之间差异具有统计学意义（P＜0.01）。在浸润性乳腺癌中,HIF-1α的表达在不同肿瘤直径、组织学分级及淋巴结转移分组中差异具有统计学意义（P均＜0.05）。浸润性导管癌HIF-1α阳性组MVD值（11.74±4.398）明显高于HIF-1α表达阴性组（9.093±2.856）,差异有统计学意义（P＜0.05）。HIF-1α表达与MVD值呈正相关性（r=0.633,P＜0.05）。结论:HIF-1α在浸润性乳腺癌组织中表达水平升高,其表达上调与乳腺癌新生血管生成密切相关。     

p65、β-catenin表达在乳腺癌发生、发展中的相关性分析

目的探讨p65、β-catenin表达在乳腺癌发生、发展中的相关性。方法采用免疫组化Envision法检测p65及β-catenin在不同病理阶段的乳腺组织中的表达状况。乳腺囊性增生病27例,导管内乳头状瘤25例,导管上皮异型增生26例,导管内癌（或伴早期浸润）29例,浸润性导管癌58例。结果p65和β-catenin在乳腺导管内乳头状瘤、囊性增生病、囊性增生病伴异型、导管内癌（或伴早期浸润）和浸润性导管癌中的阳性表达率分别为8.0%、11.1%、42.3%、31.0%、48.3%和4.0%、3.7%、23.1%、72.4%、79.3%。两者在良性增生性疾病阶段无明显相关性（P〉0.05）,在囊性增生病伴异型、乳腺导管癌阶段呈正相关（P〈0.05）。结论p65、β-catenin表达在乳腺增生性疾病无明显相关性,而在囊性增生病伴异型和乳腺癌中呈正相关。     

ERα／ERβ、转化生长因子β1在乳头状瘤、原位癌及乳腺癌组织中的表达差异及其意义

目的探讨ERα／ERβ、TGFβ1蛋白在乳腺癌发展过程中的表达变化。方法收集了2009年1月至2010年12月在山东大学第二医院乳腺外科及临沂市人民医院普外三科入院治疗的258例患者的病理资料,采用免疫组化方法检测正常乳腺组织（n=61）、乳头状瘤（n=65）、乳腺原位癌（n=45）及乳腺浸润性癌（n=87）组织中ERα／β、TGFβ1蛋白的表达情况。所有数据应用方差分析。结果ERα／ERβ的比值在正常乳腺组织（0．34）、乳头状瘤（0．43）、原位癌（0．68）及浸润性癌细胞（0．71）呈逐步上升的趋势。TGFβ1总体表达情况在乳头状瘤、原位癌及浸润性癌与正常乳腺组织相比差异均有统计学意义（P〈0．05）,原位癌及浸润性癌强度分数高于乳管内乳头状瘤与正常乳腺组织（P〈0．05）。结论在乳腺癌发生发展过程中ERα/ERp升高,提示ERβ可能是乳腺癌的一个自我保护因素。TGF-β1蛋白表达可能是乳腺癌的早期事件,如能在早期阶段对TGFβ1的表达进行干预,可能对乳腺癌的防治起到重要作用。     

乳腺癌组织中缺氧诱导因子-1α和葡萄糖转运蛋白1表达及其意义

目的探讨乳腺癌组织中缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和葡萄糖转运蛋白1（Glut1）表达的关联性及其与细胞增生活性和临床病理因素的关系。方法采用免疫组织化学方法检测HIF-1α、Glut1、增生细胞核抗原（PCNA）在80例乳腺癌组织、20例乳腺纤维腺瘤及20例乳腺增生组织中的表达水平并比较它们之间的相关性。结果HIF-1α和Glut1在乳腺纤维腺瘤、乳腺增生组织中不表达；HIF-1α在乳腺导管内原位癌中阳性率55．0％（11／20），浸润性乳腺癌中85．0％（51／60）；乳腺癌中Glut1阳性率58．8％（47／80）；乳腺癌中PCNA阳性率75％（60／80），其中原位癌65％（13／20），浸润癌78．3％（47／60）。乳腺癌中HIF-1α表达与Glut1呈显著正相关（r=0．653，P〈0．01）；HIF-1α表达与PCNA呈显著正相关（r=0．693，P〈0．01）；Glut1与PCNA呈显著正性相关（r=0．742，P〈0．01）。HIF-1α和Glut1在淋巴结、雌激素受体状态及组织学分级中表达差异有统计学意义；Glut1在肿瘤大小及孕激素受体状态表达差异也有统计学意义。结论HIF-1α和Glut1蛋白的过表达共同参与了乳腺癌的发生、发展，与乳腺癌细胞增生活性密切相关，有望成为乳腺癌治疗的新靶点。     

CXCL12- CXCR4在乳腺浸润性导管癌中的表达及临床意义

目的：研究乳腺浸润性导管癌中趋化因子 CXCL12及其对应的特异趋化因子受体 CXCR4的表达,分析其与浸润性导管癌临床病理学特征的关系。方法：用免疫组化法研究200例乳腺浸润性导管癌中 CX-CL12、CXCR4的表达情况,并探讨二者单一表达或共表达与临床病理因素的相关性。结果：CXCL12在40%（80/200）浸润性乳腺癌中阳性表达,其与 TNM 分期和肿瘤大小相关（P <0.05）;CXCR4在48%（96/200）浸润性乳腺癌中阳性表达,其表达与浸润性乳腺癌的 TNM 分期相关（P <0.05）。CXCL12与 CXCR4共表达于29%（58/200）的浸润性乳腺癌,二者的共表达与 TNM 分期和淋巴结转移情况相关（ P <0.01）。结论：CX-CL12与 CXCR4共表达很可能是协同乳腺浸润性导管癌进展及淋巴结转移的重要因素,检测 CXCL12与 CX-CR4共表达比检测 CXCL12或 CXCR4单一分子标记更有意义。     

ERK1/2与ER和PR在乳腺病变中的表达及其意义

目的探讨ER、PR及ERK1、ERK2四种蛋白在乳腺疾病中的表达及意义。方法采用组织芯片技术和免疫组织化学方法（S-P方法）检测四种蛋白在乳腺良、恶性病变中的表达及意义。采用pearson χ^2检验构成比不同组别间的差异和spearman相关检验分析指标间相关趋势,用stata7.0软件包进行统计分析。结果ER表达阳性率在纤维腺病中最高,纤维腺瘤与浸润性导管癌比较,差异具有显著性（P〈0.05）;PR表达阳性率在纤维腺瘤中最高,纤维腺瘤与导管内乳头状瘤、浸润性导管癌比较,差异均具有显著性（P〈0.05）;ERK1、ERK2在纤维腺病和浸润性导管癌表达水平显著升高,纤维腺瘤与纤维腺病、浸润性导管癌比较,差异均具有显著性（P〈0.05）;ERK1与ERK2的表达具有显著性相关关系。结论纤维腺病与ERK1、ERK2、ER蛋白表达增高有关;导管内乳头状瘤主要与PR蛋白表达降低有关;浸润性导管癌与ER、ERK1、ERK2蛋白高表达和PR蛋白低表达有关,这三种蛋白标志可以成为评价纤维腺病与导管内乳头状瘤的转归及浸润性导管癌治疗有价值的指标。     

ASAP3在乳腺浸润性导管癌中的表达及临床意义

目的:研究乳腺浸润性导管癌中ASAP3的表达,分析其与乳腺浸润性导管癌临床病理学特征的关系。方法:采用免疫组化方法检测139例乳腺浸润性导管癌及配对50例癌旁乳腺组织中ASAP3的表达情况,并分析ASAP3表达与乳腺癌患者临床病理因素及弹性评分的相关性。结果:ASAP3在乳腺浸润性导管癌中的阳性表达率为59.0%（82/139）,在配对的癌旁组织中的阳性表达率为4.0%（2/50）,ASAP3在乳腺癌中的表达明显高于癌旁乳腺组织(P<0.01)。ASAP3表达与乳腺浸润性导管癌的淋巴结转移、原发灶组织学分级及TNM分期相关（P<0.05）,与肿瘤大小、患者年龄、月经状态无明显相关性（P>0.05）。ASAP3与乳腺癌原发灶弹性评分相关（P<0.05）。结论:ASAP3是乳腺浸润性导管癌发生及进展的重要分子,且与肿瘤硬度有相关性。     

uPA和HIF-1α在乳腺浸润性导管癌中的表达及其相关性

目的:探讨uPA和HIF-1α蛋白在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及其相关性.方法:应用免疫组织化学法检测52例乳腺浸润性导管癌组织中uPA、HIF-1α蛋白表达.结果:乳腺浸润性导管癌组织中uPA蛋白阳性表达率为57.7%,HIF-1α蛋白阳性表达率为82.7%,uPA、HIF-1α蛋白表达之间存在显著正相关,r=0.498,P<0.01.结论:乳腺浸润性导管癌组织中存在uPA、HIF-1α的高表达,且两者之间的表达强度具有相关性.uPA蛋白可通过诱导HIF-1α蛋白的表达上调,成为促进乳腺癌侵袭、转移的途径之一.     

ERK1/2和c-erbB2在乳腺病变中的表达及其意义

目的探讨ERK1、ERK2及c-erbB2三种蛋白在乳腺疾病中的表达及意义。方法采用组织芯片技术和免疫组织化学方法（S-P方法）检测三种蛋白在乳腺良、恶性病变中的表达及意义。采用pearsonχ2检验构成比不同组别间的差异和spearman相关检验分析指标间相关趋势,用stata7.0软件包进行统计分析。结果ERK1、ERK2在纤维腺病和浸润性导管癌表达水平显著升高,纤维腺瘤与纤维腺病、浸润性导管癌比较,差异均具有显著性（P〈0.05）;c-erbB2表达阳性率在纤维腺瘤和纤维腺病中均升高,纤维腺瘤、纤维腺病与导管内乳头状瘤、浸润性导管癌比较,差异均具有显著性（P〈0.05）。ERK1与ERK2的表达具有显著性相关关系。结论纤维腺病与ERK1、ERK2高表达有关;导管内乳头状瘤主要与c-erbB2低表达有关;浸润性导管癌与ERK1、ERK2高表达和c-erbB2低表达有关,这三种蛋白标志可以成为评价纤维腺病与导管内乳头状瘤的转归及浸润性导管癌治疗有价值的指标。     

RhoE/Rnd3蛋白在乳腺癌组织中的表达及意义

目的：探讨RhoE/Rnd3蛋白在乳腺癌组织中的表达情况及意义。方法：采用免疫组化方法检测60例乳腺浸润性导管癌、30例正常乳腺组织中RhoE/Rnd3蛋白的表达情况。结果：RhoE/Rnd3蛋白在正常乳腺组织和乳腺癌中的表达率分别为73.3%和40.0%,二者的表达差异具有显著性意义（P〈0.05）RhoE/Rnd3蛋白在乳腺癌中表达与恶性程度呈负相关（P〈0.05）。RhoE/Rnd3的表达与与患者年龄和淋巴结转移呈负相关,与生育史呈正相关。结论：RhoE/Rnd3在乳腺癌的发生中呈负调控作用,RhoE/Rnd3可能通过抑制Cy-clinB1来抑制乳腺癌的发生;RhoE/Rnd3过表达与乳腺癌预后较好有关。     

FHIT在乳腺癌中的表达及其与临床病理指标的关系

目的研究FHIT在乳腺良、恶性疾病组织中的表达特点,分析其与乳腺浸润性导管癌临床病理指标之间的关系。方法采用免疫组化SP法检测42例浸润性导管癌、8例导管内癌、16例导管上皮不典型增生、30例乳腺病病理标本Fhit蛋白的表达水平,并对其在各组织中的表达水平进行病理学观察和半定量分析。结果 Fhit蛋白在乳腺病、导管上皮不典型增生、导管内癌及浸润性导管癌组织中的表达阳性率逐渐降低,比较差异有统计学意义（P〈0.01）。42例乳腺浸润性导管癌中有淋巴结转移组Fhit蛋白表达阳性率32.2%（8/25）,显著低于无淋巴结转移组58.8%（10/17）（P〈0.05）;临床Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期浸润性导管癌Fhit蛋白阳性表达率分别为90.0%、43.7%、12.5%,比较差异有统计学意义（P〈0.01）;Fhit蛋白的表达与Cerb-B2的表达呈负相关,γs=-0.357（P〈0.05）;Fhit蛋白的表达与p53的表达呈正相关,γs=0.411（P〈0.01）。Fhit蛋白的表达缺失与年龄、肿瘤的大小、组织学分级、ER、PR无明显相关性。结论 FHIT表达降低可能对乳腺癌的演化和进展具有一定作用;与浸润性导管癌的淋巴结转移、临床分期密切相关;与Cerb-B2、p53表达相关,可为乳腺癌的早期诊断、进一步治疗及预后判断提供理论依据。     

HIF-1α和Bak在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的 联合检测HIF-1α和Bak在乳腺癌中的表达情况，研究两者在乳腺癌发生、发展中的作用。方法 应用免疫组织化学的方法观察50例浸润性乳腺癌、12例非浸润性乳腺癌、15例不典型增生乳腺组织、15例正常乳腺组织腊块切片中HIF-1α和Bak的表达，并进行统计分析。结果 在正常乳腺组织、不典型乳腺增生组织、非浸润性乳腺癌、浸润性乳腺癌中HIF-1α的阳性率为0、0、50．0％、58.0％，Bak的阳性率为20．0％、73．3％、83．3％、66．0％，两者表达在不侧的乳腺组织间有显著性差异（P〈0、01）：HIF-1α的表达与乳腺癌淋巴结转移和组织学分级密切相关（P〈0．01）：Bak的表达与乳腺癌组织学分级有关（P〈0．05），而与乳腺癌淋巴结转移无关。两者与患者的年龄、肿瘤的大小、临床分期无密切关系，在乳腺癌中HIF-1α和Bak的阳性表达之间呈相关性（P〈0、05），但关系不甚密切（Pearson列联系数P=0．296）。结论 HIF-1α和Bak基因共同参与了乳腺痛的演进、转移，可能成为预测乳腺癌侵袭、转移、预后的重要指标和在基因水平上治疗和预防乳腺癌的重要靶点。     

乳腺癌组织中HIF-1α和Glut1蛋白表达及其与肿瘤细胞增生的关系

 目的　探讨乳腺癌组织中缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和葡萄糖转运蛋白1（Glut1）表达的关联性及其与细胞增生活性和临床病理因素的关系。方法　采用免疫组织化学方法检测HIF-1α、Glut1、增生细胞核抗原（PCNA）在80例乳腺癌组织、20例乳腺纤维腺瘤及20例乳腺增生组织中的表达水平并比较它们之间的相关性。结果　HIF-1α和Glut1在乳腺纤维腺瘤、乳腺增生组织中不表达；HIF-1α在乳腺导管内原位癌中阳性率55 %（11／20），浸润性乳腺癌中85 %（51／60）；乳腺癌中Glut1阳性率58.8 %（47／80）；乳腺癌中PCNA阳性率75 %（60／80），其中原位癌中65 %（13／20），浸润癌中78.3 %（47／60）。乳腺癌中HIF-1α表达与Glut1显著正相关（r＝0.653，P＜0.01）；HIF-1α表达与PCNA显著正相关（r=0.693，P<0.01）；Glut1与PCNA呈显著正性相关（r＝0.742，P＜0.01）。HIF-1α和Glut1在淋巴结、雌激素受体状态及组织学分级中表达差异有统计学意义；Glut1在肿瘤大小及孕激素受体状态表达差异也有统计学意义。结论　HIF-1α和Glut1蛋白的过表达共同参与了乳腺癌的发生、发展，与乳腺癌细胞增生活性密切相关，有望成为乳腺癌治疗的新靶点。     

JMJD3和Ki-67定量检测与乳腺浸润性导管癌分子分型及临床病理学特征的关系

背景与目的：对乳腺癌分子标志物的研究有助于乳腺癌患者的诊断及预后判断，探讨乳腺浸润性导管癌中JMJD3表达和Ki-67增殖指数与分子分型及临床病理学特征的关系。方法：采用免疫组织化学法检测河南中医药大学人民医院的57例正常乳腺组织、38例乳腺低级别导管内癌、52例乳腺高级别导管内癌及150例乳腺浸润性导管癌原发灶中JMJD3表达和Ki-67增殖指数，用图像分析软件对JMJD3表达和Ki-67增殖指数进行定量测试，分析JMJD3表达和Ki-67增殖指数与乳腺浸润性导管癌分子分型及临床病理学特征的关系。结果：JMJD3在正常乳腺组织、乳腺低级别导管内癌、乳腺高级别导管内癌和乳腺浸润性导管癌中表达依次降低，Ki-67增殖指数在上述组织中表达依次升高。JMJD3表达和Ki-67增殖指数与乳腺浸润性导管癌组织学分级、淋巴结转移状况、pTNM分期及分子亚型均有关（P<0.05）。受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线显示，JMJD3诊断阈值≤10.87，Ki-67诊断阈值≥8.08时，诊断乳腺癌的灵敏度和特异度均较高。Spearman相关分析显示，JMJD3表达与Ki-67增殖指数呈显著负相关（r _P =0.984，P=0.000）。结论：JMJD3和Ki-67在乳腺癌发生、发展中扮演着重要角色。JMJD3表达与Ki-67增殖指数呈负相关，提示JMJD3的高表达能够抑制乳腺癌细胞的增殖，其具体分子生物学机制有待进一步深入研究。