胸腔渗出液及漏出液的来源

经典理论认为,胸腔内液体来自胸膜毛细血管;漏出液系毛细血管内静水压与渗透压之间不平衡所致,此种液体蛋白质含量低;渗出液系各种原因引起的胸膜毛细血管通透性增加,使液体进入胸腔,此种液体蛋白质含量高。目前则认为,这一理论应予修正。 关于静水压性肺水肿的最新研究表明,漏出液来自肺间质腔隙。给绵羊超负荷液体造成肺水肿后,可见液体自脏层胸膜进入胸腔。其内的蛋白质含量与肺淋巴液及间质液中的蛋白质含量一样,液体量约为总肺水肿液体的25％。用其他方     

肺水肿形成和消散的新机制

肺内正常的解剖结构和生理机制保持着肺间质的水分恒定和肺泡处于理想的湿润状态 ,以利于完成肺的各种功能。如果某些原因引起肺血管外液体量过度增多甚至渗入肺泡 ,则引起生理功能紊乱 ,即称为肺水肿。在 80年代中期以前 ,人们认为 ,液体通过肺泡上皮是完全依赖于静力的被动过程 ,即肺毛细血管静水压和 (或 )血气屏障通透性增加引起肺间质的液体量超过其容纳能力后 ,就会出现肺泡水肿。虽然也认识到与肺毛细血管内皮相比 ,肺泡上皮屏障对蛋白和液体转运的阻力较大 ,但忽略了肺泡上皮还有主动转运离子清除肺泡内液体的能力。当Ｍａｔｔｈａ…     

非心源性肺水肿的发病机理

肺水肿是肺终末交换单位(肺毛细血管、肺泡、肺间质及肺淋巴管)液体交换失调的后果,其发病机理主要有:肺毛细血管壁和肺泡壁通透性增加,肺毛细血管静水压增加,肺毛细血管胶体渗透压减低,肺淋巴回流障碍以及肺表面活性物质减少等。     

输液补充血容量过程中的肺水肿

肺水肿是危重病人中的常见并发症。肺水肿的发生常归因于“血液动力学”改变,即左室充盈压上升或毛细血管通透性增加;过分扩张血管内容量也可导致肺水肿的发生。扩张血容量时发生的肺水肿常归因于左室充盈压上升。然而,左室充盈压仅是影响毛细血管液体交换的因素之一,其他因素包括血浆胶体渗透压、毛细血管周围间质静水压和滤过系数。本文旨在通过一组低血容量的危     

神经源性肺水肿

产生肺水肿的原因目前认为有3种:①由于毛细血管内静水压增加,液体从毛细血管内流出所致,其中最常见的原因是左心衰竭。②由于肺部毛细血管和肺泡的内衬细胞功能失常、致肺泡毛细血管膜通透性改变而引起肺水肿,例如吸入某种有毒气体。③由于中枢神经系统的病变,通过某种反射机制、引起一系列的神经血液动力学改变而产生肺水肿。后者亦称为神经源性肺水肿(NPE)。     

有效肺毛细血管压

成人呼吸窘迫综合症(ARDS)常伴有肺水肿,其范围和程度与肺血管内皮滤过的液体及蛋白成比例。毛细血管压的改变对滤过量影响较大,故认为降低毛细血管压是治疗通透性肺水肿的基本原则之一。通透性变化难以测定,故通透性肺水肿的定义为,无流体静压升高的肺水肿。虽通透性与流体静压性肺水肿不同,但因通透性增加与流体静压升高多同时发生,故作者认为没有必要将二者加以区分。【Starlings 方程式】Qfc=Kfc(△P-(?)△π),此处Qfc 为毛细血管滤过率,Kfc 为毛细血管滤过系数,△P为血管内压与组织静水压差,。为毛细血管壁     

呼气末正压呼吸与肺水肿

经过一些早期试验后,1967年Achbaugh等开始在成人使用呼气末正压(Postive end-ex-piratory pressure,PEEP)呼吸。14年后本法很快得到承认和广泛应用。PEEP主要用于治疗肺泡毛细血管膜通透性增加的肺水肿(即成人呼吸窘迫综合征,ARDS)或静水压增加的肺水肿(主要为心源性肺水肿)。与自然呼吸相比,PEEP通过气道开放,肺泡扩张和可能使肺内液体重新分配,而具有增加呼气末肺容积的作用。总之,这些影响由于减少了肺内血     

肺水肿治疗的生理学基础

一、肺内液体和蛋白质的交换肺部毛细血管、淋巴管、间质和肺泡的液体流动为双向性,正常时保持动态平衡。决定液体流向的因素有:①肺泡-毛细血管膜屏障的通透性;②作用于屏障的各种物理力的代数和。肺泡上皮的通透性比毛细血管内皮的要小,因此,肺泡上皮在肺泡-毛细血管膜屏障中起重要作用,这对肺水肿早期防止过多液体进入肺泡腔有重大意义。导致通透性增加的因素众多,肺部炎症、循环毒素、过敏、吸入有害气体、呼吸道烧伤、吸入胃内     

HFRS休克

ＨＦＲＳ休克临沂市人民医院（２７６００１）荆培棠ＨＦＲＳ休克的发生机理是全身小血管、毛细血管广泛损害，血管通透性增加．大量血浆外渗，白蛋白丢失。导致血浆胶体渗透压下降，组织间隙与血液间正常的液体动态平衡破坏。血管内液体大量流向组织间隙。有效循环量减少...     

体外循环后全身毛细血管渗漏综合征

体外循环后全身毛细血管渗漏综合征表现为术后早期全身性水肿、胸腹腔渗液、低血氧等。目前认为该病的发病机制为体外循环诱发全身炎症反应，导致毛细血管内皮受损，以及体外循环期间胶体渗透压和静水压平衡改变，使大量液体渗漏到组织间隙。     

体外循环后全身毛细血管渗漏综合征

体外循环后全身毛细血管渗漏综合征表现为术后早期全身性水肿、胸腹腔渗液、低血氧等。目前认为该病的发病机制为体外循环诱发全身炎症反应，导致毛细血管内皮受损，以及体外循环期间胶体渗透压和静水压平衡改变，使大量液体渗漏到组织间隙。     

28例冠心病心力衰竭心源性肺水肿的影像学特点和临床分析

<正>任何原因的肺内血管外液体的堆积即可形成肺水肿,最常见的原因是毛细血管内流体静压的增高,由充血性心力衰竭(心衰)所致,通常称为心源性肺水肿(静水压性肺水肿)[1]。继发于长期系统性高血压、主动脉瓣膜病及心肌病,与冠状动脉病变伴或     

肺泡液体主动转运及肺水通道的实验研究

目的 研究肺水通道蛋白1,4（AQP1,4）对肺泡毛细血管间不通透性和压力性肺水肿的影响,肺泡液体主动转运对肺泡液体清除（AFC）的影响,以及不同pH条件下大鼠AFFC的变化。方法采用表面荧光技术和重力方法研究小鼠肺泡毛细血管间水通透性及水通道蛋白与压力性肺水肿的关系;测定大鼠肺泡灌注液中同位素标记白蛋白浓度推测AFC变化。应用低pH溶液灌注在鼠肺透发肺损伤,并测定不同pH条件下AFC变化。结果 AQP1敲除可减轻小鼠肺泡毛细血管间水通透性和压力性肺不肿的程度。沙丁胺醇可促进AFC,合用心得安可抑制其作用。当大鼠肺泡灌注液pH＞2．5时,间羟叔丁肾上腺素、异丙肾上腺腺、沙美特罗均可促进AFC,Na通道抑制剂Benzamil可抑制AFC。结论 AQP1敲除明显降低小鼠肺泡毛细血管间水通透性,轻度减压力性肺水肿。β肾上腺能激动促进机械通气大鼠AFC。AFC的前提是完整肺泡上皮的存在,当pH低于2．5时,促进AFC的作用被肺损伤作用掩盖。     

血浆蛋白与肺水肿

肺水肿的发生与机体下垂部水肿的机制没有质的区别。毛细血管流体静力压增高,血浆蛋白渗透压降低,毛细血管通透性增加或淋巴管引流减少等都可引起水肿。但从这两个部位体液组成上的差异看来,这些因素在相对意义上可能有不同。在狗身上用增加左房压力引起肺水肿的实验中说明:外周性水肿与肺水肿之间的发病机制极为相似。用移除血浆法将血浆蛋白去掉,在左房压力逐渐降低时出现肺水肿。因此,胶体渗透压与流体静力压对肺血管床与双腿同样重要。     

肺泡内水肿液清除及其干预机制的研究进展

肺泡上皮细胞的钠水转运系统由钠通道、Na~ -K~ -ATP酶和水通道等组成。肺泡内水肿液主要由钠水转运系统主动转运而重吸收。静水压性肺水肿和通透性肺水肿都可能存在肺泡内钠水重吸收障碍。对肺泡内液体重吸收的干预措施存在儿茶酚胺依赖和非儿茶酚胺依赖两类机制。儿茶酚胺依赖的β_2-受体激动剂和非儿茶酚胺依赖的糖皮质激素、甲状腺素、胰岛素、醛固酮、雌激素及生长因子等均可增加肺泡内钠水清除。     

血管通透性及其相关因素研究进展

血管通透性是指血管内各种物质通过的能力,血管通透性的变化与临床静脉输液关系甚大,血管通透性高,静脉输液时极易发生渗漏。因此研究血管的通透性及其相关因素至关重要。正常生理条件下,水和电解质可通过毛细血管屏障进入组织间隙,白蛋白等大分子物质不能通过毛细血管屏障进入组织织间隙，白蛋白等大分子物质不能通过毛细血管屏障进入组织间隙     

血管内皮生长因子与高原肺水肿

高原肺水肿是一种危及生命的非心源性肺水肿,其特征是低氧性肺动脉高压和肺毛细血管压力增高导致肺泡-毛细血管壁损伤和高渗透率,从而造成肺间质和肺泡水肿。血管内皮生长因子是内皮细胞的特异性有丝分裂原和通透性因子,可以调节血管通透性和血管生成。在高原环境中,低氧诱导血管内皮生长因子表达上调可能是形成高原肺水肿的因素之一,现主要综述血管内皮生长因子与高原肺水肿关联的现况及其可能机制。     

老年人浮肿的特征和治疗方针

从浮肿的发生机理看,老年人是处于一种易发生浮肿的状态中。但老年性浮肿是否可成为一种独立的疾病尚难肯定,老年人也可由于与其他年龄组相同的原因而引起浮肿。本文分别从局部性因素和全身性因素两方面论述。产生浮肿的局部性因素浮肿是一种组织间隙液体增多的状态,可以认为与毛细血管和组织间隙的体液动力学有关的一些局部性因素对其发生起一定作用。Starling法则用泸过量(再吸收量)=K[(毛细血管内压-组织压)-(血浆胶体渗透压-组织胶体渗透压)]表示,K为滤过系数。组织间隙液体在毛细血管动脉侧是通过毛细血管内压和组织压之差进行滤过使之增多,在毛细血管的静脉侧则通过血浆胶体渗透     

胸腔积液形成的新机制

自１９２７年Ｎｅｅｒｇａｒｄｓ提出胸腔积液形成的学说后,７０余年来医学界普遍认为胸腔内液体（简称胸液）的转运,是由壁层胸膜毛细血管动脉端滤过进入胸膜腔,随后胸液再由脏层胸膜毛细血管静脉端吸收,也就是从体循环来由肺循环再吸收,每日的胸液生成量约５～１０升。胸液的流动完全取决于静水压和胶体压之间的压力差,且胸液的流动遵循Ｓｔａｒｌｉｎｇ定律：液体流动＝滤过系数ｋ×［（平均毛细血管静水压－胸膜腔负压）－（血浆胶体渗透压－胸腔胶体渗透压）］。但是近１５年来的动物试验结果对胸液转运有了新的认识后,对这一理…     

无创正压通气治疗急性心源性肺水肿的相关问题

急性心源性肺水肿(ACPE)是指继发于各种原因所致急性左心功能不全、左室前向血流受阻、左心房和肺毛细血管静水压增高、肺血管内低蛋白液渗向肺间质和肺泡的临床急危重症,是急诊或ICU患者急性呼吸衰竭的常见原因.ACPE可发生于存在基础心脏疾病所致慢性心力衰竭的急性加重,也可发生于既往没有明显心脏病史、心脏前后负荷快速增加时,如大量补液及应激等.