CCK-A及CCK-B受体基因在SD大鼠肺组织中的表达

ＣＣＫ－Ａ及ＣＣＫ－Ｂ受体基因在ＳＤ大鼠肺组织中的表达河北医科大学病理生理学教研室（石家庄０５００１７）丛斌凌亦凌谷振勇河北医科大学分子生物学研究室王俊霞姚玉霞彭郁葱我们先前的研究发现胆囊收缩素（ｃｈｏｌｅｃｙｓｔｏｋｉｎｉｎＣＣＫ）有调节离体肺血管...     

应用反转录原位PCR检测SD大鼠肺组织中CCK受体mRNA

应用反转录原位ＰＣＲ检测ＳＤ大鼠肺组织中ＣＣＫ受体ｍＲＮＡ河北医科大学病理生理学教研室（石家庄０５００１７）丛斌凌亦凌左敏谷振勇黄善生河北医科大学分子生物学研究室尤红煜王俊霞姚玉霞郭晓青采用原位ＲＴ－ＰＣＲ技术对ＣＣＫ（胆囊收缩素）受体在肺组织中表...     

SD大鼠肺组织中CCK-8的免疫组织化学检测

ＳＤ大鼠肺组织中ＣＣＫ－８的免疫组织化学检测河北医科大学病理生理学教研室（石家庄０５００１７）丛斌凌亦凌左敏谷振勇黄善生河北医科大学分子生物学研究室尤红煜王俊霞郭晓青姚玉霞ＣＣＫ－８是胆囊受缩素（ＣＣＫ）羧基端的８肽，来源于１１５个氨基酸残基组成的...     

胆囊收缩素对内毒素性休克大鼠SOD,MDA及吞噬细胞发光的影响

以ＳＤ大鼠ＥＳ（内毒素休克，内毒素０．８ｍｇ／１００ｇｂ．ｗ．ｉｖ）为模型，观察了ＣＣＫ－８抗ＥＳ过程中平均动脉血压（ＭＡＰ）血液超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）脂质过氧化产物二醛（ＭＤＡ）及吞噬细胞化学发光（ＰＣＬ）的变化，实验结果：ＣＣＫ－８可使ＥＳ大鼠ＭＡＰ回升，血浆ＳＯＤ活性升高（Ｐ〈０．０１），ＭＤＡ含量减少（Ｐ〈０．０５），吞噬细胞本底发光增强，峰值增高，峰时缩短（Ｐ〈０．０５），结果表明ＣＣ     

正常及内毒素性休克时胆囊收缩素的肺内清除

应用￣（１２５）标记８肽的胆囊收缩素（ＣＣＫ一８）和￣（５１Ｃｒ标记兔红细胞一次通过肺循环的方法，研究了正常和内毒素性休克（ＥＳ）家兔肺对ＣＣＫ的清除作用。结果表明，ＥＳ组肺循环时间延长，心输出量减少，肺对ＣＣＫ一８的清除率正常组平均为３８．９５±３．０％，ＥＳ组为３０．８６±６．２４％（ｘ＋ｓ），有非常显著性差异（Ｐ＜０．０１）。提示在ＥＳ时家兔肺清除ＣＣＫ减少。     

正常及内毒素休克时胆囊收缩素的肺内清除

应用＾１２５Ｉ标记８肽的胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）和＾５１Ｃｒ标记兔红细胞一次通过肺循环的方法，研究了正常和内毒素性休克（ＥＳ）家兔肺对ＣＣＫ的清除作用，结果表明，ＥＳ组肺循环时间延长，心输出量减少，肺对ＣＣＫ－８的清除率正常组平均为３８．９５±３．４０％，ＥＳ组为３０．８６±６．２４％（ｘ±ｓ）有非常显著性差异（Ｐ〈０．０１），提示在ＥＳ时家兔肺清除ＣＣＫ减少。     

缺氧大鼠肺组织氧化／抗氧化平衡的变化及其与TXA_2／PGI_2平衡的关系

检测缺氧大鼠肺组织丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和过氧化氢酶（ＣＡＴ）含量以及血浆ＴＸＡ＿２和ＰＧＩ＿２浓度，以探讨氧自由基（ＯＦＲ）及ＴＸＡ＿－ＰＧＩ＿２在缺氧性肺动脉高压中的作用。结果表明：与对照组比较缺氧大鼠肺组织ＭＤＡ明显升高、ＳＯＤ、ＣＡＴ明显降低，ＶｉｔＥ可逆转ＭＤＡ和ＳＯＤ的变化；缺氧大鼠血浆ＴＸＢ＿２高于对照组，其浓度与肺组织ＭＤＡ含量呈正相关（ｒ＝０．６５．Ｐ＜０．０５）。以上结果提示，ＯＦＲ与ＴＸＡ＿２／ＰＲＩ＿２平衡失调相互作用，可能共同参与缺氧性肺动脉高压的发生。     

烫伤大鼠室旁核和触液神经元中胆囊收缩素的变化

目的 明确胆囊收缩素在烫伤应激中的确切作用。方法 在大鼠清醒状态下给予标准的２５％Ⅲ度皮肤烫伤,伤后２４ｈ杀动物,用免疫细胞化学ＡＢＣ法显示ＶＰＮ和ＣＳＦ－ＣＮｓ的ＣＣＫ阳性神经元,结果用显微图像分析技术处理。结果 （１）烫伤大鼠ＰＶＮ代表平面ＣＣＫ神经元的总面积增大,免疫染色无明显变化。（２）正中隆起（ＭＥ）的ＣＣＫ免疫染色阳性纤维的面积密度无显著性差异而免疫染色减弱。（３）烫伤大鼠第三脑室室管     

香烟烟雾提取物对大鼠肺组织的损伤作用及对一氧化氮生成的影响

将大鼠肺组织切片与香烟烟雾提取物（ＣＳＥ）共同孵育,测定其乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性、亚硝酸盐（ＮＯ_２） 含量、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性及左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）转运,以探讨吸烟对肺组织的氧化损伤作用及对一氧化氮 生成的影响。结果显示： １０％ ＣＳＥ时间依赖地增加大鼠肺组织 ＬＤＨ漏出及 ＮＯ_２释放,二者高度正相关（ｒ=０．６５, Ｐ＜０．０１）,刺激诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性增加,并通过增加最大转运速度（Ｖｍａｘ）使Ｌ－Ａｒｇ转运增加。提示：吸烟可 能通过增加 Ｌ－Ａｒｇ的跨膜转运使细胞内 Ｌ－Ａｒｇ浓度增高,并增加 ｉＮＯＳ活性使 ＮＯ过量产生。 ＮＯ可能参与了吸烟对肺 组织的损伤过程。     

慢性阻塞性肺疾病患者肺内一氧化氮合成酶及其mRNA的变化

以酶组织化学、分子杂交及放免法观察了慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者和对照者肺组织中一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）的分布、ｍＲＮＡ表达及活性。结果表明：ＮＯＳ广泛分布于对照组支气管、肺泡管和部分肺泡囊上皮细胞及肺血管内皮；ＣＯＰＤ组支气管上皮细胞及肺小动脉内皮ＮＯＳ活性较对照组低，但在肺间质和肺血管周围出现ＮＯＳ阳性细胞增多；斑点和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交显示ＣＯＰＤ组肺组织ＮＯS基因ｍＲＮＡ水平较对照组明显低；ＣＯＰＤ组肺组织和肺小动脉环磷酸鸟苷含量均较对照组明显降低（Ｐ＜０．０１）。提示一氧化氮在肺脏中发挥重要生理作用及在ＣＯＰＤ发病中可能具有重要意义。     

丹参提取物F抗大鼠胃窦部粘膜再灌注损伤作用的研究

目的：探讨丹参提取物Ｆ（ＤＳＥＦ）抗大鼠胃窦部粘膜再灌注损伤的作用。方法：大鼠随机分为假手术组（ＳＣ）,单纯失血组（ＨＥ）,生理盐水组（ＮＳ）及丹参提取物Ｆ组（ＤＳＥＦ）;ＳＣ组大鼠除未行放血及血液回输外,行所有操作步骤,ＨＥ组大鼠经２０ｍｉｎ的失血性休克后处死,ＮＳ及ＤＥＦ组在休克２０ｍｉｎ后处死。     

人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子在重组痘苗病毒中的 …

目的 观察人ＧＭ－ＣＳＦ（粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子）对重组痘苗病毒免疫效果的影响。方法 大鼠体内观察。结果 从核酸和蛋白水平均证实重组痘苗病毒ＲＶＪＳＢ１１７５Ｄ／ＧＭ－ＣＳＦ可同时表达ＧＭ－ＣＳＦ及ＨＳＶ－１ｇＤ（单纯疱疹病毒ｇＤ糖蛋白），但ＲＶＪＳＢ１１７５Ｄ／ＧＭ－ＣＳＦ免疫大鼠产生的抗－ＨＳＶ１ｇＤ特异性抗体水平与ＲＶＪＳＢ１１７５Ｄ组相比无显著性差异。结论 人ＧＭ－ＣＳＦ在大鼠体内对     

缺Zn对海马肽能神经元的影响

缺锌对神经递质代谢的影响是探索缺锌干扰脑智力发育机理的一个重要侧面，但目前仅局限于经典的神经递质，而涉及神经肽类神经递质的研究较少。本文根据作者对缺锌大鼠海马肽能神经元变化的研究和相关文献的复习，重点对海马结构内Ｚｎ和两种神经肽，即生长抑素（ＳＳ）和胆囊收缩素（ＣＣＫ）的关系，以及缺Ｚｎ状态下海马Ｚｎ和ＳＳ、ＣＣＫ神经元的变化作一概述。     

细胞周期分子调控与癌变

细胞周期蛋白（ｃｙｃｌｉｎ）、细胞周期蛋白依赖的蛋白激酶（ＣＤＫ）以及ＣＤＫ抑制蛋白（ＣＫＩ）三类分子的调控。细胞周期蛋白分别在细胞周期的不同时期程序性合成和降解，同时做为调节亚基对ＣＤＫ活性进行调节。ＣＤＫ的活性还受磷酸化状态的影响。ＣＫＩ能结合ＣＤＫ－ｃｙｃｌｉｎ复合物并抑制其活性，ＣＫＩ的失活可导致ＣＤＫ活性的异常。使细胞无限增殖。肿瘤的发生同细胞周期调控机制的改变密切相关。     

ET-NO系统与心肌胶原代谢的关系

目的：探讨心肌缺血缺氧状态下局部内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）与心肌胶原代谢的关系。方法：应用异丙肾上腺素（ＩＳＰ）注射大鼠，造成心肌缺血缺氧和心肌坏死模型。检测血清内ＧＯＴ、ＣＫ、ＬＤＨ、ＥＴ含量，并检测心肌组织匀浆内ＥＴ、ＮＯ含量变化和胶原蛋白含量以及细胞外间质（ＥＣＭ）的增殖情况。结果：注射ＩＳＰ后，血清ＧＯＴ、ＣＫ、ＬＤＨ活性增加，与此同时，心肌匀浆内ＥＴ含量上升和ＮＯ含量下降，ＥＣＭ效应细胞增殖和心肌胶原含量升高。结论：心肌缺血缺氧后，心肌局部合成释放ＥＴ增加，ＮＯ合成减少，胶原蛋白含量增加，说明ＥＴ等生物因子与心肌间质胶原代谢变化相关     

细胞周期分子调控与癌变

细胞周期蛋白（ｃｙｃｌｉｎ）、细胞周期蛋白依赖的蛋白激酶（ＣＤＫ）以及ＣＤＫ抑制蛋白（ＣＫＩ）三类分子的调控。细胞周期蛋白分别在细胞周期的不同时期程序性合成和降解，同时做为调节亚基对ＣＤＫ活性进行调节，ＣＤＫ的活性还受磷酸化状态的影响。ＣＫＩ能结合ＣＤＫ－ｃｙｃｌｉｎ复合物并抑制其活性，ＣＫＩ的失活可导致ＣＤＫ活性的异常，使细胞无限增殖。肿瘤的发生同细胞周期调控机制的改变密切相关。     

肺大细胞癌分化表型及其意义的病理学研究

为探讨肺大细胞癌（ＰＬＣＣ）分化表型及其临床病理意义，采用与分化表型有关的抗体：高分子量角蛋白（ＣＫ－ＨＭＷ）、低分子量角蛋白（ＣＫ－ＬＭＷ）、分泌成分（ＳＣ）、嗜铬颗粒蛋白Ａ（ＣｇＡ）、突触素（Ｓｙｎ），对６０例ＰＬＣＣ进行免疫组织化学研究。结果显示，６０例ＰＬＣＣ分别具有单向、双向及三向的分化表型特征。不同分化表型的ＰＬＣＣ患者中位生存期不同，向神经内分泌分化者和向腺分化者的生存期差异有显著意义（Ｐ＜０．０５）。结果表明：（１）ＰＬＣＣ具有不同的分化表型；（２）向神经内分泌分化者预后较差；（３）对ＰＬＣＣ进行分化表型分类是有必要的。     

DCS细胞肿瘤相关膜蛋白大鼠单克隆抗体的制备及鉴定

ＤＣＳ细胞肿瘤相关膜蛋白大鼠单克隆抗体的制备及鉴定段德义赵雪梅高进刘玉琴顾蓓小鼠树突状细胞肉瘤（ＤＣＳ）细胞系（本室新近建立），有较强的运动能力，分泌水解酶活性，转移率高的特点，是研究肿瘤转移的良好细胞模型。本文用小鼠ＤＣＳ细胞为免疫原制备大鼠单抗。...     

八肽胆囊收缩素对脂多糖诱导离体兔肺动脉反应性变化的影响

目的与方法：为探讨胆囊收缩素（ＣＣＫ）缓解内素休克时肺动脉压增高的作用机制。应用离体血管技术观察ＣＣＫ对内毒素主要成分脂多糖（ＬＰＳ）诱导兔肺动脉反应性变化的影响。结果 ＬＰＳ（４μｇ／ｍＬ,２ｈ）引起离肺动脉对α受体激动剂苯肾上腺素（ＰＥ）的收缩反应增强,降低对乙酰胆碱（ＡＣｈ）介导的内皮依赖性舒张反应,ＣＣＫ－８（０．１μｇ／ｍＬ和０．５μｇ／ｍＬ）逆转了ＬＰＳ的上述作用,ＣＣＫ－８（０．５μ     

己烯雌酚对肿瘤生长,转移的影响及机制探讨

目的：研究己烯雌酚（ＤＥＳ）对实验性肿瘤转移的影响。方法：利用自发性Ｌｅｗｉｓ肺癌（ＬＬＣ）及实验性Ｂ１６黑色素瘤（Ｂ１６Ｍ）转移模型研究ＤＥＳ对肿瘤生长、转移的影响。结果：发现预先用ＤＥＳ处理的小鼠对其移植的ＬＬＣ生长和自发性肺转移均有抑制作用，且ＤＥＳ剂量与肿瘤的生长、转移呈直线负相关（ｒ〉０．８０，Ｐ〈０．０１）；Ｂ１６Ｍ实验性肺转移也明显减少；小鼠接种ＬＬＣ后给予ＤＥＳ对ＬＬＣ也有抑制作用