自发性高血压大鼠淋巴细胞4-氨基吡啶敏感Kv通道电流变化及替米沙坦对其阻滞作用

目的 研究不同周龄自发性高血压大鼠(SHR)外周血淋巴细胞4-氨基吡啶敏感Kv通道电流变化及替米沙坦对该通道的阻断作用,探讨淋巴细胞Kv在高血压病中的变化及替米沙坦对SHR淋巴细胞Kv通道的阻断作用.方法 取4周龄和16周龄SHR,雄性,使用密度离心法分离SHR外周血淋巴细胞,采用实时荧光定量PCR方法检测SHR外周血淋巴细胞Kv1.3 mRNA表达水平;全细胞膜片钳技术记录表达在淋巴细胞上Kv的电流密度,使用不同浓度替米沙坦灌流,观察其对SHR淋巴细胞Kv电流的影响.结果 (1)16周龄SHR淋巴细胞Kv电流密度为(119.0±9.6)pA/pF(n=30),4周龄SHR为(59.0±7.2)pA/pF(n=30),差异有统计学意义(P＜0.05);(2)16周龄SHR收缩压和淋巴细胞Kv电流密度呈正相关(r=0.837,P＜0.05);(3)16周龄SHR Kv1.3mRNA表达高于4周龄SHR(P＜0.05);(4)替米沙坦浓度依赖性地阻滞SHR淋巴细胞Kv电流,不同浓度替米沙坦(10、30、100μmol/L)对Kv的阻断率分别为(10.5±3.4)%(n=30)、(45.8±3.7)%(n=30)、(81.6±4.2)%(n=30),P＜0.01.结论 成年SHR淋巴细胞上存在更多有功能的Kv通道;替米沙坦对其有阻滞作用,其意义有待进一步研究.     

自发性高血压大鼠淋巴细胞KCa3.1及其炎性因子的表达研究

目的:研究自发性高血压大鼠(SHR)外周血淋巴细胞钙激活钾通道(KCa)3.1和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的变化及其意义。方法:取SHR和正常Wistar大鼠作为实验动物,使用密度离心法分离SHR外周血淋巴细胞,采用实时荧光定量PCR和Western blot技术检测SHR外周血淋巴细胞KCa3.1和TNF-αmRNA及蛋白表达水平。结果:①SHR组KCa3.1mRNA[(1.302 5±0.211 7)∶(0.447 5±0.201 2),P<0.05]及TNF-αmRNA[(1.425 7±0.131 7)∶(0.383 6±0.162 6),P<0.05)]表达水平均高于对照组;②SHR组KCa3.1[(1.33±0.02)∶(0.50±0.01),P<0.05]、TNF-α[(1.02±0.04)∶(0.41±0.03),P<0.05]蛋白表达水平均高于对照组。结论:SHR淋巴细胞KCa3.1和TNF-α表达增多,提示KCa通道可能通过激活淋巴细胞释放炎性递质参与高血压的发生发展。     

高血压患者外周血CD4+T细胞Kv1.3钾通道的变化

目的:探讨高血压患者外周血CD4+T淋巴细胞上的电压门控性钾通道(Kv1.3)电流的变化。方法:收集24例高血压患者和24例健康志愿者外周血,免疫磁珠法分选出CD4+T淋巴细胞,分别给予0、2nmol/L血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)培养48h,采用全细胞膜片钳技术记录淋巴细胞Kv1.3钾通道电流,并用RT-PCR检测Kv1.3钾通道和血管紧张素受体(AT1)蛋白mRNA的表达,ELISA试剂盒检测培养上清IFN-γ浓度。结果:①高血压患者CD4+T细胞Kv1.3钾通道电流峰值(307±117)pA,明显高于正常人(233±95)pA(P0.05)。②给予AngⅡ干预后,正常人CD4+T细胞Kv1.3钾通道电流峰值明显增高(325±99)pA(P0.05);而高血压患者CD4+T细胞Kv1.3钾通道电流峰值增高不明显。正常加药组CD4+T细胞Kv1.3钾通道mRNA表达也增高。③淋巴细胞存在AT1受体,且高血压患者CD4+T细胞AT1受体mRNA表达明显高于正常人;AngⅡ干预后高血压患者CD4+T细胞培养上清IFN-γ浓度较正常人增加更明显。结论:高血压患者淋巴细胞Kv1.3钾通道表达增多,AngⅡ能增加Kv1.3钾通道表达,AngⅡ促进CD4+T细胞活化和IFN-γ分泌的效应可能由AT1受体介导。本研究提示炎症参与高血压的发病及其靶器官损害,而CD4+T细胞Kv1.3钾通道在高血压炎症的发生发展中发挥重要作用。     

新疆哈萨克族高血压患者外周血淋巴细胞Kv1.3通道的表达

目的研究新疆哈萨克族高血压患者外周血淋巴细胞Kv1.3电压门控钾通道表达的变化。方法于2010-09-2011-06在新疆医科大学第一附属医院高血压门诊随机入选未经降压药物治疗的新疆哈萨克族高血压患者20例为高血压组,年龄(50.2±3.8)岁,选择同期健康体检者20名为对照组,年龄(49.1±3.6)岁,两组男女各10名。采集这两组外周血淋巴细胞,运用实时荧光定量PCR(RT-PCR)技术和Western blotting技术检测外周血淋巴细胞Kv1.3通道基因和蛋白表达水平。结果高血压组Kv1.3通道mRNA相对表达量及蛋白相对表达量均高于对照组[(0.063±0.008)比(0.008±0.007),(0.835±0.067)比(0.250±0.068),均P<0.01]。结论新疆哈萨克族高血压患者淋巴细胞上Kv1.3通道表达增多。     

高血压大鼠冠状动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道的变化

目的研究在高血压背景下大电导钙激活钾(BK)通道的功能改变及其机制。方法用酶解消化方法分离12～16周龄自发性高血压大鼠(SHR)和WKY大鼠冠状动脉平滑肌细胞(CASMCS),采用膜片钳全细胞模式记录SHR和WKY大鼠CASMCSBK电流,SHR和WKY大鼠BKα亚基和β1亚基mRNA水平用实时定量取聚合酶链式反应和凝胶电泳测定,蛋白水平表达用免疫组化的方法测定。结果 SHR大鼠CASMCS(n=6)BK电流密度比WKY(n=7)高2.03±0.62(P0.01);在mRNA水平,BKβ1亚基表达SHR组明显高于WKY组5.534±1.03倍(n=4,P0.05),BKα亚基表达则无明显差异(1.266±0.12,n=4,P0.05);BKβ1亚基和α亚基的表达SHR大鼠高于WKY大鼠。结论 SHR大鼠CASMCSBK电流密度比WKY大鼠增大,在mRNA和蛋白水平上BKβ1亚基表达也比WKY大鼠增强,这种变化可能是机体在高血压时自我调节的结果 。     

新疆哈萨克族高血压患者淋巴细胞白细胞介素6与其上游信号分子的表达

目的:观察哈萨克族高血压患者外周血淋巴细胞白细胞介素6(IL-6)和其上游信号T细胞核因子(NFAT)以及电压门控钾通道Kv1.3的表达情况,以明确淋巴细胞在高血压发生发展中的作用。方法:通过随机数字表法随机选取20例首次就诊且未经药物治疗的新疆哈萨克族高血压病患者作为高血压组,20例哈萨克族健康体检者作为对照组。每位入选者均采肘静脉血10ml,用密度梯度离心法分离出单个核细胞,再采用免疫磁珠法分离外周血T淋巴细胞。用逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测两组间mRNA的拷贝数,并用Western blot检测对应蛋白的表达量。结果:高血压组的IL-6[(1.04±0.52)︰(0.21±0.04)]、NFATC1[(6.08±0.66)︰(1.04±0.26)]和Kv1.3[(1.99±0.50)︰(0.96±0.40)]的mRNA表达量均高于对照组(均P0.05);且高血压组的IL-6[(0.63±0.02)︰(0.19±0.03)]、NFATC1[(0.45±0.03)︰(0.27±0.05)]的蛋白表达量也明显高于对照组(均P0.05)。结论:Kv1.3可能通过激活钙调磷酸酶/活化的NFAT信号通道引起炎性细胞释放,从而参与哈萨克族高血压疾病的发生。     

新疆哈萨克族不同级别高血压患者外周血T淋巴细胞电压依赖性钾通道的差异

目的探讨血压级别不同的新疆哈萨克族原发性高血压患者T淋巴细胞上电压依赖性钾通道(Kv1.3钾通道)表达的差异。方法从2018年1-8月,在新疆医科大学第一附属医院、乌鲁木齐市友谊医院和乌鲁木齐市达坂城区柴窝堡社区卫生服务中心选取初诊且未经治疗的哈萨克族高血压患者90例,其中高血压1级组30例,年龄(49.2±9.1)岁,高血压2级组30例,年龄(53.2±8.3)岁,高血压3级组30例,年龄(53.1±9.9)岁;血压正常的哈萨克族健康体检者30名(男女各15名)为对照组,年龄(49.0±9.8)岁。收集静脉血,分离T淋巴细胞,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术和Western blot技术检测T淋巴细胞Kv1.3钾通道的基因和蛋白表达量及T淋巴细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素6(IL-6)基因表达量。结果与对照组相比,高血压1、2、3级组的Kv1.3钾通道mRNA相对表达量逐渐增高[(1.55±0.54)、(1.75±0.72)、(3.12±1.40)比(1.08±0.49),P0.05];与对照组相比,高血压1、2、3组的Kv1.3钾通道蛋白相对表达量逐渐增高[(0.17±0.04)、(0.18±0.06)、(0.40±0.17)比(0.11±0.04),P0.05];与高血压1、2级组相比,高血压3级组Kv1.3钾通道mRNA及蛋白相对表达明显增加(P0.05)。与对照组(0.42±0.21)相比,高血压2级组(1.82±0.71)、高血压3级组(2.33±1.02)TNF-αmRNA相对表达增高(P0.05);与对照组(0.27±0.11)相比,高血压1级组(1.10±0.64)、高血压2级组(2.68±1.26)、高血压3级组(2.99±1.57)IL-6 mRNA相对表达增高(P0.05)。结论 T淋巴细胞上的Kv1.3钾通道在新疆哈萨克族不同级别高血压患者中的表达都增加,其中在高血压3级患者当中的表达增加更为明显。     

氯沙坦调节瞬间外向钾电流的分子学研究

目的 观察氯沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)心室肌细胞编码瞬间外向钾电流(Ito)关键钾通道α亚基(Kv4.2、Kv4.3)、β亚基(KChIP2)mRNA和蛋白水平变化的影响,探讨氯沙坦抗室性心律失常效应的分子基础.方法 SHR随机分成2组:氯沙坦组(10 mg·d-1·kg-1灌胃)和SHR对照组各12只大鼠.鼠龄、体质量匹配的WKY大鼠12只为WKY对照组.用药8周后采用膜片钳技术记录左心室心肌细胞动作电位、Ito,并采用反转录聚合酶链反应及免疫印迹反应(Western blot)方法测定Kv4.2、Kv4.3、KChIP2 mRNA及蛋白水平.结果 氯沙坦组左心室细胞的动作电位复极至50%及90%时程分别为(16.82±3.79)ms和(68.49±13.25)ms,短于SHR对照组的(24.56±4.59)ms和(73.26±15.47)ms,二者差异有统计学意义(均P<0.01).氯沙坦组的Ito电流密度高于SHR对照组(从+40 mV到+70 mV,均P<0.01).氯沙坦组Kv4.2、Kv4.3 mRNA及蛋白水平高于SHR对照组(均P<0.01).氯沙坦组KChIP2 mRNA及蛋白水平低于SHR对照组(均P<0.01).结论 氯沙坦慢性阻滞血管紧张素受体,逆转SHR左心室的电重构,缩短单个心肌细胞动作电位时程,增加Ito电流密度,这与Kv4.2、Kv4.3表达增加及KChIP2表达降低相关.     

急性冠状动脉综合征患者外周血CD4+T细胞及CD28null/CD28+亚型活化后Kv1.3钾通道的表达和意义

目的 研究急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血中CD4+T细胞及CD28null/CD28+亚型活化前后Kv1.3钾通道数目的 变化以及Kv1.3钾通道阻滞剂对CD4+T细胞活化表达的影响,探讨Kv1.3钾通道在不稳定斑块中的意义.方法 用免疫磁珠法分离出27例ACS患者外周血中的CD4+T细胞,其中12例进一步分出亚型CD4+CD28null和CD4+CD28+T细胞,采用全细胞膜片钳技术记录细胞活化前及经CD3抗体活化72 h后的Kv1.3钾电流.CD4+T细胞活化时分别加入终浓度为0.1、1、10 nmol/L特异性Kv1.3钾通道阻滞剂rMargatoxin(rMgTX),共同培养72 h后用反转录-PER法检测干扰素-γ、肿瘤坏死因子(TNF)-α及颗粒酶B mRNA的表达.结果 活化后CD4+、CD4+CD28null、CD4+CD28+T细胞的Kv1.3钾通道的峰电流均明显增加,细胞平均通道数分别增加约90%、60%、80%[活化前后每个细胞的通道数分别为(402±88)个比(752±275)个、(553±328)个比(874±400)个、(392±133)个比(716±251)个,均P<0.05].活化前CD4+CD28nullT细胞Kv1.3钾通道的平均数目比CD4+CD28+T细胞多约40%(P<0.05),活化后两者差异无统计学意义(P=0.102).不同浓度的rMgTX均下调CD4+T细胞活化后干扰素-γ、TNF-α、颗粒酶B mRNA的表达,各浓度组间干扰素-γ、TNF-α、颗粒酶B mRNA的表达差异均有统计学意义(均P<0.01),浓度越高,各mRNA表达越低.结论 ACS患者外周血CD4+T细胞及CD28null/CD28+亚型活化后Kv1.3钾通道表达增加,特异性Kv1.3通道阻滞剂rMgTX呈浓度依赖性地抑制CD4+T细胞活化时干扰素-γ、TNF-α及颗粒酶B mRNA的表达,提示CD4+T细胞特别是CD4+CD28nullT细胞的Kv1.3钾通道可作为预防动脉粥样斑块不稳定的潜在治疗靶点.     

大鼠动脉粥样硬化斑块中T淋巴细胞亚群及Kv1.3通道蛋白的表达

目的探究Kv1.3通道蛋白与动脉粥样硬化(AS)模型中活化的T淋巴细胞间的关系。方法 Wistar雄性大鼠24只,随机分为对照组(n=10)和AS组(n=14),采用高脂饲料喂养方法建立AS模型。分别于实验开始前,实验第8周,实验第12周观察各组大鼠体重变化。于第12周处死大鼠前取血,检测血清中总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-L)、高密度脂蛋白(HDL-L)和甘油三酯(TG)的水平。通过病理HE染色及免疫组织化学方法观察AS斑块内T淋巴细胞亚群分布和Kv1.3通道蛋白表达的改变。结果 AS组体重、TC、LDL-C较对照组明显升高(P均<0.05);HDL-C和TG两组无差异。AS组主动脉管壁可见明显斑块形成,对照组血管壁各层的组织结构正常。AS组动脉斑块部位内膜下及中膜层可见CD4+与CD8+T淋巴细胞聚集,以CD4+T淋巴细胞聚集为主,在病变部位Kv1.3通道蛋白表达增加。对照组血管内膜、中膜中未见T淋巴细胞聚集及KV1.3通道蛋白的表达。结论 Kv1.3通道可能在调节AS斑块部T淋巴细胞亚群的激活中起着重要作用。     

替米沙坦对高血压大鼠血管前纤维蛋白1及ERK磷酸化水平的影响

目的：探讨替米沙坦对自发性高血压大鼠（SHR）血管前纤维蛋白1（Profmn-1）及细胞外信号调节激酶（ERK1／2）磷酸化水平的影响。方法：选取10周龄SHR及其同源对照魏-凯氏（WKY）大鼠,给予替米沙坦（5～10mg／kg·d）或安慰剂,为期10周。尾套法测量大鼠尾血压。采用实时定量聚合酶链式反应（PCR）和Western免疫印迹检测治疗后大鼠主动脉组织中Profilin-1mRNA和蛋白及ERK1／2磷酸化水平。结果：与WKY对照组相比,SHR大鼠血压明显升高[（126±3．5）mmHg：（195±6．1）mmHg],伴血管Profilin—1mRNA[（1．0±0．11）;（7．8±0．57）]及ERK硫酸化水平[（1．0±0．11）：（2．43±0．19）]表达明显升高（P均〈0．01）,而经替米沙坦治疗后SHR大鼠血压明显降低[替米沙坦低剂量组（169±6．2）mmHg,高剂量组（161±4．9）mmHg],伴Profilin-1mRNA[替米沙坦低剂量组（4．45±0．92）,高剂量组（1．95±0．41）]表达及ERK1／2磷酸化水平[替米沙坦低剂量组（1．62±0．20）,高剂量组（1．34±0．09）]明显下调（P均〈0．05）。结论：长期替米沙坦治疗可降低高血压大鼠血压水平,降低血管Profilin-1表达及ERK1／2磷酸化水平,提示替米沙坦对高血压血管重塑具有一定的保护功效。     

罗格列酮改善高血压大鼠血管对胰岛素的反应性

目的研究罗格列酮（RSG）对自发性高血压大鼠（SHR）的高血压状态、血糖和胰岛素水平的影响及其离体血管对胰岛素的反应性。方法将实验动物分为3组：正常大鼠（WKY）对照组（幼年16只,成年15只）、未治疗的SHR组（幼年9只,成年9只）、RSG治疗的SHR组〔幼年6只,成年6只,3mg/（kg.d）,口服,治疗2周〕。2周后,测量未治疗组和治疗组成年SHR的收缩压、血糖和胰岛素水平;分离胸主动脉,采用离体血管灌流方法,对比观察不同处理组离体主动脉对胰岛素的舒血管反应。结果在成年SHR中,未治疗组和治疗组收缩压、血糖和胰岛素水平均无显著差异〔（187±4）vs（181±5）mmHg,P〉0.05;（6.2±0.2）vs（5.3±0.3）mmol/L,P〉0.05;（23.8±3.7）vs（20.4±0.8）mU/L,P〉0.05〕。治疗组对胰岛素的舒血管反应与未治疗组无显著差异〔最大收缩率：（72±8）%vs（73±4）%,P〉0.05〕;在幼年SHR中,未治疗组和治疗组血糖和胰岛素水平亦无显著差异,但治疗组对胰岛素的舒血管反应较未治疗组显著增加〔（40±6）%vs（61±5）%,P〈0.01〕。结论短期RSG治疗可改善幼年SHR血管对胰岛素的反应性。     

自发性高血压大鼠血管壁肌球蛋白轻链磷酸酶含量的研究

目的：肌球蛋白轻链磷酸酶（MLCP）水平与血管的收缩与舒张功能有着重要的关系。本研究探讨MLCP与自发性高血压大鼠（SHR）高血压发病机制之间的关系。方法：在摄氏4度的环境下，取SHR与正常血压WKY大鼠各10只断头处死，迅速取其大动脉，称重速冻后将血管磨成匀浆，置于缓冲液中，并通过离心提取蛋白质，校正两组总蛋白的浓度后，分别应用（SDS-PAGE）、Western印迹杂交和化学发光方法测定SHR与WKY大鼠动脉血管壁MLCP的130kD、38kD、21kD三个亚单位的含量，对显影结果进一步进行吸光度扫描分析。并进行两组间的比较。结果：SHR的MLCP130kD亚单位的含量明显高于WKY大鼠（P〈0．01），而38kD和21kD亚单位含量则明显低于WKY大鼠（P〈0．01）。结论：SHR和WKY大鼠血管壁MLCP的130kD、38kD、21kD三个亚单位含量有着明显的差异，提示MLCP结构或功能的异常可能与SHR高血压的发病有关。     

自发性高血压大鼠运动降压与动脉压力反射敏感性的相关性

目的：探讨运动训练对自发性高血压大鼠（SHR）动脉压力反射（BRS）敏感性的影响及血压与BRS的相关性。方法：雄性SHR大鼠和正常血压Wistar大鼠各20只被随机各分成常态（安静）组和运动组,每组10只。两运动组大鼠进行8周跑台训练（20m／min,60min／d,6d／周）。采用尾套法测量清醒大鼠的收缩压（SBP）和心率（HR）。静脉注射苯肾上腺素（PE）和硝普钠（NP）分别诱发降压反射和升压反射,以反射前后的心率与平均动脉压变化值之比（HR／MAP）作为降压反射敏感性（BRS-PE）和升压反射敏感性（BRS-NP）指标。结果：8周运动结束时,SHR运动组静息SBP[（163．6±10．7）mmHg比（180．0±8．5）mmHg]和HR[（345．0±9．8）次／min比（368．4±13．3）次／mini较SHR常态组显著下降,P均〈0．01。Wistar运动组静息SBP与常态组无明显差异（P〉0．05）,但HR较常态组显著下降[（343．9±10．2）次／min比（362．2±13．0）次／min,P〈0．05]。SHR运动组的BRS．PEE（1．32±0．22）bpm／mmHg比（0．89±0．13）bpm／mmHg]和BRS—NP[（1．21±0．26）bpm／mmHg比（0．60±0．09）bpm／mmHg]较SHR常态组明显提高,P均〈0．01,但仍低于Wistar常态组的~RSVBRS—PE：（1．96±0．23）bpm／mm—Hg,BRS．NP：（1．32±0．17）bpm／mmHg]。Pearson线性相关分析显示,SHR常态组和运动组的平均动脉压与BRS呈显著负相关（r=-0．734,P〈0．01）。结论：运动训练能显著降低SHR的血压,它与运动改善压力反射敏感性有关,提示增强的压力反射功能可能是高血压运动疗法的重要机制。     

护骨素对软脂酸诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的影响

目的探讨护骨素（OPG）对软脂酸诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）凋亡的影响及可能机制。方法将HUVECs细胞分为3组：正常对照组：以0．4％牛血清白蛋白处理;软脂酸组：以0．4mmol／L软脂酸处理;OPG组：以不同浓度OPG预处理24h,再加入0．4mmol／L软脂酸（OPG浓度分别为50、100、200、400μg／L）,以上各组细胞培养24h,流式细胞术及Hoechst33258核染色检测细胞凋亡。将HUVECs细胞分为5组：正常对照组：以0．4％牛血清白蛋白处理;软脂酸组：以0．4mmol／L软脂酸处理;OPG组：以400μg／LOPG预处理24h,再加入0．4mmol／L软脂酸;软脂酸±OPG±雷帕霉素组：以10μg/L雷帕霉素预处理24h,再给予400μg／LOPG处理24h,最后加入0．4mmol／L软脂酸;软脂酸±雷帕霉素组：以10μg/L雷帕霉素预处理24h,再加入0．4mmoL／L软脂酸。以Westernblotting法分析各组HUVECs细胞马铃薯球蛋白（tuberin）、磷酸化马铃薯球蛋白（P-tuberin）、核糖体蛋白s6激酶（S6K）、磷酸化核糖体蛋白S6激酶（P-S6K）、Bcl-2、Bax以及caspase3蛋白表达水平。组间均数比较采用单因素方差分析,组问两两比较采用SNK法。结果与正常对照组比较,软脂酸组早期细胞凋亡率显著增加（18．31％±0．51％比6．88％±0．60％,P〈0．05）;OPG组早期凋亡率（12．58％±0．19％、9．39％±0．42％、7．55％±0．17％、5．90％±0．14％）明显低于软脂酸组（均P〈0．05）,且呈OPG剂量依赖性;与正常对照组比较,软脂酸组晚期凋亡率显著增加（9．55％±0．22％比5．28％±0．90％,P〈0．05）;OPG组晚期凋亡率（7．71％±0．17％、6．42％±0．18％、5．24％±0．16％、4．50％±0．16％）明显低于软脂酸组（均P〈0．05）,且呈OPG剂量依赖性。与正常对照组比较,软脂酸组P-tubefin／tubefin（2．0942±0．0163比1．1948±0．0541）、P-s6K／S6K（2．0942±0．0163比3．2052±0．0051）、Bax／β-actin（0．3868±0．0013比1．2991±0．0026）、caspase3／β-actin（0．2346±0．0009比0．57934-0．0103）表达水平均显著提高,差异均有统计学意义（均P〈0．05）,Bcl-2／β-aetin表达显著降低（0．2470±0．0038比0．0716±0．0004,P〈0．05）;OPG组P-tuberin／tubefin（0．8258±0．0074）、P．S6K／S6K（2．5073±0．1403）、Bax／β-actin（0．7452±0．0045）、easpase3／β-actin（0．4713±0．0066）表达水平明显低于软脂酸组（均P〈0．05）,Bcl-2／β-actin（0．1909±0．0021）表达明显高于软脂酸组（P〈0．05）。结论OPG对软脂酸诱导的HUVECs凋亡具有保护作用,此作用可能通过下调tuberin／mTOR活性,增加Bcl-2表达、降低Bax及Caspase3表达实现的。     

不同时期氯沙坦短暂治疗对自发性高血压大鼠心脏AT1受体、AT2受体表达的影响

目的 观察不同时期氯沙坦短暂治疗对自发性高血压大鼠(SHR)的血压变化及心脏AT1受体、AT2受体表达的影响,探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)在高血压发病机制中的作用,为早预防、早治疗高血压开辟新的途径.方法 选用4周龄SHR及京都Wistar大鼠(WKY),分成4组:氯沙坦4周...