腺苷对犬心肺联合移植供肺缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 研究腺苷(ADO)对犬心肺联合移植供肺缺血-再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法 建立犬心肺联合移植模型,将实验分为心肺联合移植对照组(对照组)和腺苷组,观察恢复血流灌注后30、60、90和120 min时两组犬动脉血氧分压(PaO2)的变化;测定缺血前10 min、缺血后10 min、120 min、再灌注后10 min、60 min供肺组织一氧化氮(NO)含量;在恢复血流灌注60 min后,取供肺组织为标本,检测肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活力、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)含量以及肺组织湿干重比(W/D);HE染色光学显微镜下观察病理变化.结果 (1)在各时间点腺苷组PaO2值较对照组明显升高(P＜0.05);(2)与缺血前比较,缺血后120min、再灌注后10min和60min的肺组织NO含量均显著降低(P＜0.05),而腺苷组缺血后120 min、再灌注后10 min和60 min肺组织NO含量显著高于对照组(P＜0.05);(3)腺苷组肺组织中MPO活力、MDA含量、肺组织W/D显著低于对照组,SOD含量显著高于对照组(P＜0.05);(4)病理切片观察显示对照组的肺组织呈严重的炎性细胞浸润及肺水肿形成,而腺苷组的病变程度较对照组轻微.结论 在心肺联合移植过程中应用ADO,对供肺的缺血-再灌注损伤有保护作用.     

L-精氨酸和氨基胍在大鼠肺移植缺血再灌注损伤中的作用

目的 观察L-精氨酸(L-Arg)和氨基胍对大鼠肺移植后缺血再灌注的保护作用.方法 建立大鼠左单肺移植模型,术后随机分为A组(对照组,腹腔注射生理盐水),B组(腹腔注射L-Arg)、C组(腹腔注射氨基胍)和D组(腹腔注射L-Arg和氨基胍),每组6只.移植肺再灌注2 h后,检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性并测定移植肺干湿重比(W/D)及静脉血中一氧化氮(NO)含量,观察移植肺的病理学形态.结果 再灌注2 h后,B组移植肺的W/D(5.10±0.21)、MPO(1.74±0.26)U/g和MDA(20.87±2.90)μmol/g均低于A组W/D(5.74 ±0.14)、MPO(2.36±0.32)U/g和MDA(31.33 ±3.46)μmol/g;SOD活性(424.29±27.86)U/mgprot、NO含量(175.12 ±17.40)μmol/L、iNOS活性(3.62 ±0.26)U/mgprot和eNOS活性(5.36±0.28)U/mgprot均较A组SOD活性(268.01±26.06)U/mgpro、NO含量(98.29±6.95)μmol/L、iNOS活性(2.53 ±0.22)U/mgprot和eNOS活性(3.57 ±0.40)U/mgprot高(P＜0.05).C组的NO含量(84.13±5.18)μmol/L、iNOS活性(1.81 ±0.09)U/mgprot均较A组低(P＜0.05).D组的W/D(4.79 ±0.19)、MPO(1.24±0.13)U/g、MDA(14.60±4.14)μmol/g、iNOS活性(1.99±0.17)U/mgprot低于A组,SOD活性(493.75±24.95)、NO含量(149.61±10.70)μmol/L、eNOS活性(5.50±0.27)U/mgprot高于A组(P＜0.05).与B组比较,D组的W/D、MPO、MDA、NO含量、iNOS活性降低,SOD升高(P＜0.05).病理形态学检查显示D组炎细胞浸润及渗出最轻,B组次之,A组和C组最差.结论 移植后再灌注早期应用L-Arg可减轻缺血再灌注损伤,应用氨基胍并不能减轻移植肺的损伤,但联合应用L-Arg和氨基胍优于单纯应用L-Arg.

Abstract：

Objective To investigate the effects of L-arginine (L-Arg) and aminoguanidine on ischemia-reperfusion injury following rat lung transplantation. Methods The models of rats lung transplantation were established and 4 groups ( n = 6 each) were randomly set up: group A ( normal control group)and treated groups B, C and D. In these groups, different medicines (NS, group A; L-Arg, group B;aminoguanidine, group C; L-Arg and aminoguanidine, group D) were intraperitoneally administered to the recipient rats before reperfusion. After reperfusion for 2 h, the lung graft was harvested for measurements of lung wet/dry ratio ( W/D ) , myeloperoxidase ( MPO ) , malondialdehyde ( MDA ) , superoxide dismutase (SOD) , endothelial nitric oxide synthase (eNOS) , inducible nitric oxide synthase (iNOS). The contents of plasma nitric oxide (NO) were determined. The pathological changes in the lung grafts were observed.Results After reperfusion for 2 h, W/D (5. 10 ±0.21), MPO (1.74 ±0.26) U/g, MDA (20.87 ±2. 90) μmol/g in group B were significantly lower [W/D (5. 74 ± 0. 14), MPO (2. 36 ± 0. 32) U/g,MDA (31. 33 ±3.46) μmol/g] (P ＜ 0. 05), and the levels of SOD (424. 29 ± 27. 86) U/mg protein,NO (175. 12 ± 17. 40) μmol/L, iNOS (3. 62 ±0. 26) U/mg protein and eNOS (5. 36 ±0. 28) U/mg protein were significantly higher than in group A [SOD (268.01 ±26.06) U/mg protein, NO (98.29 ±6.95) μmol/L, iNOS (2.53 ±0.22) U/mg protein and eNOS (3. 57 ±0.40) U/mg protein] (P＜0. 05). The contents of NO (84. 13 ±5. 18) μmol/L and iNOS (1. 81 ±0. 09) U/mg protein in group C were significantly lower than in group A (P ＜ 0. 05). W/D (4. 79 ± 0. 19) , MPO (1. 24 ± 0. 13 ) U/g,MDA (14. 60 ±4. 14) μmol/g, iNOS (1. 99 ±0. 17) U/mg protein were significantly lower than in group A (P ＜0. 05) , and SOD (493. 75 ±24. 95) , NO (149. 61 ± 10. 70) μmol/L and eNOS (5. 50 ±0. 27)U/mg protein in group D were significantly higher than in group A (P＜0. 05). W/D, MPO, MDA, NO and iNOS in group D were significantly reduced as compared with group B (P ＜ 0. 05 ) , and SOD was significantly increased in group B ( P ＜ 0. 05 ) . The pathological examination revealed that the inflammatory cell infiltration in group D was the mildest, followed by groups B, A and C. Conclusion The L-Arg could alleviate the lung ischemia-reperfusion injury after transplantation, the combined used of L-Arg and aminoguanidine could obtain better effects than L-Arg used alone. The aminoguanidine used alone could not alleviate ischemia-reperfusion injury after transplantation.     

缺血后处理对双后肢缺血-再灌注大鼠小肠的影响

目的 观察缺血后处理对肢体缺血-再灌注大鼠小肠损伤的保护作用.方法 雄性Wistar大鼠108只随机均分为双后肢缺血-再灌注组(LIR组)、缺血后处理组(IPo组)和假手术组(S组).检测再灌注即刻(T1)、1 h(T2)、3 h(T3)、6 h(T4)、12 h(T5)和24 h(T6)小肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量和小肠组织的湿/干重比值(W/D),光镜下对小肠黏膜行Chiu's病理分级.结果 与S组比较,LIR组和IPo组各时点小肠黏膜Chiu's病理分级、MDA含量、MPO活性和W/D升高,SOD活性降低(P＜0.05),并随再灌注时间的变化而变化;与LIR组比较,T3～T6时IPo组Chiu's病理分级降低,T2～T6时MDA含量、MPO活性和W/D显著下降,而SOD活性升高(P＜0.05).结论 缺血后处理对大鼠双后肢缺血-再灌注小肠具有保护作用,其保护机制可能与抑制氧自由基及中性粒细胞活化有关.     

松弛素对大鼠肺缺血-再灌注损伤的作用

目的探讨松弛素(relaxin,RLX)在大鼠生理状态下和肺缺血-再灌注损伤时的作用。方法健康雄性SPF级SD大鼠32只,体重250~300g,采用随机数字表法将大鼠随机均分为四组:假手术组(S组),假手术+RLX处理组(S+R组),肺缺血-再灌注损伤组(IR组),肺缺血-再灌注损伤+RLX处理组(IR+R组)。采用缺血1h,再灌注2h的方法制备在体大鼠左肺缺血-再灌注损伤模型。S+R组和IR+R组于再灌注前静脉注射人型重组RLX 5μg/kg,S组和IR组在相同时刻给予等容量PBS缓冲液。于再灌注结束时采集左心室血样和肺组织,光镜下观察病理学结果,测定四组大鼠肺功能,湿干重比(W/D),肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,血浆丙二醛(MDA)、内皮素-1(ET-1)的含量。结果 S组与S+R组各项指标差异均无统计学意义。与S组比较,IR组和IR+R组肺组织病理学损伤严重,W/D、MPO活性、血浆MDA、ET-1含量明显升高(P0.05),IR组PaO2明显降低,PaCO2明显升高(P0.05),IR+R组PaO2明显降低(P0.05),PaCO2差异无统计学意义;与IR组比较,IR+R组肺组织病理学损伤明显减轻,W/D、MPO活性、PaCO2、血浆MDA、ET-1含量均明显降低(P0.05),PaO2明显升高(P0.05)。结论松弛素减轻了肺缺血-再灌注损伤,其机制可能与降低内皮素表达保护内皮、减少白细胞聚集、防止氧自由基所致的组织损伤等有关,且未发现松弛素对生理状态下的肺组织有明显影响。     

肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响.方法 健康日本大耳白兔18只,体重2.0～2.5 kg,雌雄不拘,随机分为3组(n=6):假手术组(S组)开胸后左侧肺门穿线但不结扎,旷置观察340 min;缺血再灌注组(IR组)开胸旷置100 min,阻断左侧肺门,左肺不张后60 min再灌注180 min;肢体缺血预处理组(L组)捆绑双后肢10 min,松开10 min,反复3次后恢复灌注,60 min后阻断左侧肺门60 min,再灌注180 min.于缺血前、再灌注15、30、60、120、180 min时采集左颈内动脉血样行血气分析,计算呼吸指数(R1);于再灌注180 min时处死动物,取左肺上叶组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量,计算肺湿干重比(W/D);取左肺下叶行支气管肺泡灌洗,计算肺通透性指数;取左肺中叶组织,观察肺组织病理学,进行弥漫性肺泡损伤(DAD)评分.结果 与s组比较,IR组RI、MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分升高,SOD活性降低(P<0.05或0.01);与IR组比较,L组RI,MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分降低,SOD活性升高(P<0.05或0.01);L组和S组间上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).L组和S组肺组织病理损伤程度较IR组减轻.结论 肢体缺血预处理可减轻兔肺缺血再灌注损伤.     

肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响.方法 健康日本大耳白兔18只,体重2.0～2.5 kg,雌雄不拘,随机分为3组(n=6):假手术组(S组)开胸后左侧肺门穿线但不结扎,旷置观察340 min;缺血再灌注组(IR组)开胸旷置100 min,阻断左侧肺门,左肺不张后60 min再灌注180 min;肢体缺血预处理组(L组)捆绑双后肢10 min,松开10 min,反复3次后恢复灌注,60 min后阻断左侧肺门60 min,再灌注180 min.于缺血前、再灌注15、30、60、120、180 min时采集左颈内动脉血样行血气分析,计算呼吸指数(R1);于再灌注180 min时处死动物,取左肺上叶组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量,计算肺湿干重比(W/D);取左肺下叶行支气管肺泡灌洗,计算肺通透性指数;取左肺中叶组织,观察肺组织病理学,进行弥漫性肺泡损伤(DAD)评分.结果 与s组比较,IR组RI、MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分升高,SOD活性降低(P<0.05或0.01);与IR组比较,L组RI,MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分降低,SOD活性升高(P<0.05或0.01);L组和S组间上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).L组和S组肺组织病理损伤程度较IR组减轻.结论 肢体缺血预处理可减轻兔肺缺血再灌注损伤.     

肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响.方法 健康日本大耳白兔18只,体重2.0～2.5 kg,雌雄不拘,随机分为3组(n=6):假手术组(S组)开胸后左侧肺门穿线但不结扎,旷置观察340 min;缺血再灌注组(IR组)开胸旷置100 min,阻断左侧肺门,左肺不张后60 min再灌注180 min;肢体缺血预处理组(L组)捆绑双后肢10 min,松开10 min,反复3次后恢复灌注,60 min后阻断左侧肺门60 min,再灌注180 min.于缺血前、再灌注15、30、60、120、180 min时采集左颈内动脉血样行血气分析,计算呼吸指数(R1);于再灌注180 min时处死动物,取左肺上叶组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量,计算肺湿干重比(W/D);取左肺下叶行支气管肺泡灌洗,计算肺通透性指数;取左肺中叶组织,观察肺组织病理学,进行弥漫性肺泡损伤(DAD)评分.结果 与s组比较,IR组RI、MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分升高,SOD活性降低(P<0.05或0.01);与IR组比较,L组RI,MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分降低,SOD活性升高(P<0.05或0.01);L组和S组间上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).L组和S组肺组织病理损伤程度较IR组减轻.结论 肢体缺血预处理可减轻兔肺缺血再灌注损伤.     

肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响.方法 健康日本大耳白兔18只,体重2.0～2.5 kg,雌雄不拘,随机分为3组(n=6):假手术组(S组)开胸后左侧肺门穿线但不结扎,旷置观察340 min;缺血再灌注组(IR组)开胸旷置100 min,阻断左侧肺门,左肺不张后60 min再灌注180 min;肢体缺血预处理组(L组)捆绑双后肢10 min,松开10 min,反复3次后恢复灌注,60 min后阻断左侧肺门60 min,再灌注180 min.于缺血前、再灌注15、30、60、120、180 min时采集左颈内动脉血样行血气分析,计算呼吸指数(R1);于再灌注180 min时处死动物,取左肺上叶组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量,计算肺湿干重比(W/D);取左肺下叶行支气管肺泡灌洗,计算肺通透性指数;取左肺中叶组织,观察肺组织病理学,进行弥漫性肺泡损伤(DAD)评分.结果 与s组比较,IR组RI、MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分升高,SOD活性降低(P<0.05或0.01);与IR组比较,L组RI,MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分降低,SOD活性升高(P<0.05或0.01);L组和S组间上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).L组和S组肺组织病理损伤程度较IR组减轻.结论 肢体缺血预处理可减轻兔肺缺血再灌注损伤.     

肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响.方法 健康日本大耳白兔18只,体重2.0～2.5 kg,雌雄不拘,随机分为3组(n=6):假手术组(S组)开胸后左侧肺门穿线但不结扎,旷置观察340 min;缺血再灌注组(IR组)开胸旷置100 min,阻断左侧肺门,左肺不张后60 min再灌注180 min;肢体缺血预处理组(L组)捆绑双后肢10 min,松开10 min,反复3次后恢复灌注,60 min后阻断左侧肺门60 min,再灌注180 min.于缺血前、再灌注15、30、60、120、180 min时采集左颈内动脉血样行血气分析,计算呼吸指数(R1);于再灌注180 min时处死动物,取左肺上叶组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量,计算肺湿干重比(W/D);取左肺下叶行支气管肺泡灌洗,计算肺通透性指数;取左肺中叶组织,观察肺组织病理学,进行弥漫性肺泡损伤(DAD)评分.结果 与s组比较,IR组RI、MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分升高,SOD活性降低(P<0.05或0.01);与IR组比较,L组RI,MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分降低,SOD活性升高(P<0.05或0.01);L组和S组间上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).L组和S组肺组织病理损伤程度较IR组减轻.结论 肢体缺血预处理可减轻兔肺缺血再灌注损伤.     

肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响.方法 健康日本大耳白兔18只,体重2.0～2.5 kg,雌雄不拘,随机分为3组(n=6):假手术组(S组)开胸后左侧肺门穿线但不结扎,旷置观察340 min;缺血再灌注组(IR组)开胸旷置100 min,阻断左侧肺门,左肺不张后60 min再灌注180 min;肢体缺血预处理组(L组)捆绑双后肢10 min,松开10 min,反复3次后恢复灌注,60 min后阻断左侧肺门60 min,再灌注180 min.于缺血前、再灌注15、30、60、120、180 min时采集左颈内动脉血样行血气分析,计算呼吸指数(R1);于再灌注180 min时处死动物,取左肺上叶组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量,计算肺湿干重比(W/D);取左肺下叶行支气管肺泡灌洗,计算肺通透性指数;取左肺中叶组织,观察肺组织病理学,进行弥漫性肺泡损伤(DAD)评分.结果 与s组比较,IR组RI、MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分升高,SOD活性降低(P<0.05或0.01);与IR组比较,L组RI,MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分降低,SOD活性升高(P<0.05或0.01);L组和S组间上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).L组和S组肺组织病理损伤程度较IR组减轻.结论 肢体缺血预处理可减轻兔肺缺血再灌注损伤.     

外源性一氧化碳改善供体肺功能的实验研究

目的观察一氧化碳(CO)对长时间低温保存的供体肺的保护作用。方法建立大鼠肺移植离体肺灌注实验模型:SD大鼠24只随机分为空白对照组、实验组(CO组),每组6对作为肺移植的供体鼠和受体鼠。对照组大鼠供肺移植全程吸入100%氧气直至再灌注后1h;CO组移植全程吸入500×10-6CO和O2的混合气,并且供体肺在冷保存的12h内肺内仍充盈着CO和O2的混合气,余同对照组。于供体肺循环灌注l,20,40,60min测定供肺氧合后动脉血氧分压(PaO2)、平均肺动脉压、气道峰压;灌注结束后测定肺组织湿干比、丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性、白细胞介素8(IL-8)的含量。结果作为受体的12只(每组6只)进入结果分析:①CO组供体肺的PaO2在再灌注20、40、60min明显高于对照组,平均动脉压、气道峰压分别在再灌注20、40、60min和40、60min明显低于对照组(P<0.05);②与空白对照组比较,CO组供体肺再灌注后湿干比、MDA、MPO、IL-8含量均明显降低(P<0.05)。结论在肺移植的全程吸入低剂量CO可以减轻供肺的缺血再灌注损伤,改善供肺功能。     

肠缺血后肺内一氧化氮合酶的表达及其意义

目的　研究不同时相小肠缺血 /再灌注引起的急性肺损伤 (ALI)过程中 ,内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)及诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)的表达及其在ALI发生中的作用。方法　SD大鼠 ,阻断肠系膜上动脉 (SMA) 60min ,根据不同再灌注时间随机分为A(60min)、B(12 0min)、C(2 40min)组。AC、BC、CC组分别为其对照组。Evans蓝法测定大鼠肺毛细血管通透性、逆转录 聚合酶链式反应 (RT PCR)法测定肺NOSmRNA表达、Western印迹法测定肺组织NOS表达 ,同时进行小肠组织学检查以评价肠损伤程度。结果　肺漏出量随着小肠再灌注时间延长而增加 ,A/AC组 :2 2 9.82± 18.13 /198.0 0± 2 2 .17;B/BC组 :2 74.12± 2 5 .40 /178.48± 2 0 .3 7;C/CC组 :2 69.87±2 0 .93 /195 .68± 10 .99。A与B组间比较差异有显著性。组织学检查 :小肠损伤在A组、B组及C组三组间差异有显著性。肺组织iNOS表达随再灌注时间延长而逐渐增加 ,其中A、C组比较差异有显著性 ,肺组织eNOS表达各组间差异无显著性。结论　肠道缺血 /再灌注损伤 :(1)导致肺毛细血管通透性改变及微血管漏出增加 ;(2 )引起肺内iNOS表达增高 ,且与小肠再灌注时间成正比 ,与肺血管漏出成正比。提示iNOS在肠缺血 /再灌注导致的肺损伤过程中可能起重要作用     

血红素氧合酶-1/一氧化碳在高动力循环大鼠肝脏缺血/再灌注肺损伤中的保护作用

目的 研究血红素氧合酶-1(HO-1)对高动力循环大鼠肝脏缺血/再灌注引起肺损伤的保护作用,以及其与一氧化碳(CO)的关系.方法 32只雄性SD大鼠,随机分为4组:假手术组(sham operation,S组),高动力循环组(hyperdynamic,HC组)是对门静脉结扎大鼠隔日皮下注射脂多糖(10μg/100 g)三周,每组8只.肝脏缺血/再灌注组(hepatic ischemia-leper-fusion,HIR)是对高动力循环大鼠处死前行全肝缺血20 min后再灌注1 h.血晶素组是对高动力循环大鼠肝脏缺血/再灌注前1 h腹腔注射血晶素50 mg/kg.所有大鼠在处死前静脉注射伊文思蓝30 mg/kg.大鼠处死前取动脉血测碳氧血红蛋白含量,通过测量肺组织含水率(肺叶湿重/干重×100%)和伊文思蓝含量来评估肺微循环通透性,取肺组织测伊文思蓝含量,丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)含量和超氧化物歧化酶(superoxide,SOD)活力变化以及肺组织血红素氧合酶(hemeoxygenase-1,HO-1)活性变化.结果 与S组和HC组相比,HIR组和血晶素组肺叶湿/干重比、伊文思蓝含量、MDA含量、MPO含量均显著增加,而SOD活力则显著下降(P<0.01).与HIR组相比,血晶索组伊文思蓝含量、MDA含量、MPO含量降低(P<0.05).与S组和HC组相比,HIR组和血晶素组碳氧血红蛋白(carboxyhemoglobin,CO-Hb)含量和HO-1活性增加(P<0.01).与HIR组相比,血晶素组碳氧血红蛋白(carboxyhemoglobin,COHb)含量和HO-1活性增加(P<0.05).门静脉压力在各组之间均有统计学意义(P<0.01).结论 CO产生增加参与高动力循环大鼠肝脏缺血/再灌注肺损伤保护,这与HO-1活性增加相关.血晶素可以上调肝脏缺血/再灌注期肺组织HO-1/CO系统,这可能是对损伤的内源性代偿反应.     

不同血液pH值对大鼠肺移植时缺血再灌注损伤的影响

目的 评价不同血液pH值对大鼠肺移植时缺血再灌注损伤的影响.方法 纯种雄性SD大鼠64只(供体和受体鼠各32只),体重250～350 g,行同种异体左单肺移植术,32只受体鼠随机分为4组(n=8),移植肺再灌注前经股静脉注射1 mol/L HCl溶液和7.5%NaHCO3溶液,调整其血液pH值,Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组pH值分别调整为7.4、7.2、7.3和7.5.移植肺再灌注2 h时取肺组织,测定肺湿/干重比(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)和SOD活性、MDA、TNF-α和IL-8的含量,光镜下观察肺组织病理学结果.结果 与Ⅰ组比较,Ⅲ组移植肺组织SOD活性明显升高(P＜0.01),MPO活性、MDA、TNF-α及IL-8含量均降低(P＜0.05),W/D差异无统计学意义(P＞0.05),与其它3组比较,Ⅲ组肺组织病理损伤减轻;Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅳ组各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 降低血液pH值到7.3可减轻大鼠肺移植时缺血再灌注损伤.