2型糖尿病患者血清视黄醇结合蛋白-4水平变化及其与糖脂代谢的关系

目的探讨2型糖尿病患者血清视黄醇结合蛋白-4(retinol binding protein-4,RBP-4)水平及其与糖脂代谢的关系。方法 2型糖尿病患者52例(T2DM组)和30例体检健康者(对照组),测定2组空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、游离脂肪酸、糖化血红蛋白、胰岛素和RBP4水平,计算2组体质量指数、腰臀比及胰岛素抵抗指数,并进行比较。结果 T2DM组体质量指数、腰臀比、空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、游离脂肪酸、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、RBP-4水平及胰岛素抵抗指数均明显高于对照组(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇低于对照组(P<0.05);RBP-4与空腹血糖、体质量指数、三酰甘油、总胆固醇、游离脂肪酸、胰岛素抵抗指数均呈正相关(P<0.05);胰岛素抵抗指数与游离脂肪酸是影响血清RBP-4水平的明显因素(P<0.05)。结论 2型糖尿病患者RBP-4水平升高与糖脂代谢有关,导致胰岛素抵抗,进而参与2型糖尿病的发生、发展。     

老年2型糖尿病患者体质量指数与胰岛素抵抗及脂代谢异常的相关性研究

目的:探讨老年2型糖尿病患者体质量指数与胰岛素抵抗及脂代谢异常的关系,指导临床治疗。方法:将175例老年2型糖尿病患者根据体质量指数分3组,分别测定血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇以及糖化血红蛋白、空腹血糖、空腹胰岛素,并应用稳态模型评估法评价胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能。结果:随体质量指数增加,胰岛素抵抗程度加重,三酰甘油水平明显升高,高密度脂蛋白胆固醇逐渐降低(P<0.05);空腹血胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇略呈增高,但3组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:老年2型糖尿病、尤其是超体质量和肥胖患者,均有不同程度胰岛素抵抗增加、胰岛β细胞功能降低和脂代谢紊乱。临床应注意对血压、血脂、血糖及体质量等进行全方位干预和治疗。     

38例2型糖尿病并胆石症患者的胰岛素、血脂水平及其相关关系

目的：探讨2型糖尿病并胆石症患者的胰岛素、血脂水平及其相关关系。方法：测定38例2型糖尿病并胆石症患者的空腹胰岛素、血清脂质及载脂蛋白水平，计算胰岛素敏感指数（ISI），分析其相互关系，并与38例不伴胆石症的2例糖尿病患者相比较。结果：2型糖尿病并胆石症组与不伴胆石症组相比较，前者的ISI明显降低（P＜0．01），空腹胰岛素，甘油三酯，总胆固醇和载脂蛋白A1（ApoA1)，明显升高（P＜0．01，P＜0．05），高密度脂蛋白－胆固醇（HDL－C），载脂蛋白AⅡ（ApoAⅡ)则无显著变化（P＞0．05），ISI与甘油三酯，总胆固醇呈负相关，与HDL－C呈正相关，多元回归分析显示胆石症与ISI呈负相关。结论：胰岛素抵抗可能是2型糖尿病患者胆石形成的危险因素。     

2型糖尿病患者体脂分布与胰岛素抵抗的关系

目的:研究2型糖尿病患者不同体脂分布对胰岛素抵抗的影响。方法:对248例2型糖尿病患者的体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、胰岛素抵抗指数进行调查,检测身高、体重、腰围、腹围、臀围,并测定空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹胰岛素、餐后2 h胰岛素、糖化血红蛋白、血清总胆固醇、血清三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇,计算胰岛素抵抗指数。采集相应数据对体脂分布与胰岛素抵抗的关系进行研究。结果:肥胖组患者的胰岛素抵抗指数明显高于非肥胖组(P<0.05),而正常体重代谢性肥胖患者的胰岛素抵抗指数与外周型肥胖者基本相同,提示无论是总体脂增加还是局部体脂增加,胰岛素抵抗程度都随之增加。结论:在2型糖尿病患者中,无论是总体脂增加或是局部体脂增加者其胰岛素抵抗指数均升高。     

肿瘤坏死因子α启动子区基因多态性与2型糖尿病的相关性

目的:分析肿瘤坏死因子α启动子区第308位G/A基因多态性与中国北方2型糖尿病患者胰岛素抵抗及血脂异常的相关性。方法:选择2003-08/2004-07伊春市第一医院内分泌科收治的2型糖尿病患者60例为对象,为2型糖尿病组,同期选取中国北方健康汉族人54例,为对照组。两组受试者均知情同意。应用放射免疫技术检测两组空腹血浆胰岛素和肿瘤坏死因子α水平。采用全自动生化分析仪检测两组空腹血糖、血浆总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇水平。采用稳态模型分析法评价胰岛素抵抗指数(胰岛素抵抗指数=空腹血糖×空腹血浆胰岛素/22.5)。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法检测两组肿瘤坏死因子α基因多态性。结果:纳入2型糖尿病患者60例和正常对照者54例,均进入结果分析。①2型糖尿病组血浆肿瘤坏死因子α、三酰甘油水平和胰岛素抵抗指数均高于对照组[肿瘤坏死因子α分别为(1.43±0.57),(1.21±0.42)μg/L;三酰甘油分别为(2.72±1.28),(1.62±0.79)mmol/L;胰岛素抵抗指数分别为4.60±0.98,3.28±0.67,P<0.05],高密度脂蛋白胆固醇水平低于对照组[(0.82±0.23),(1.01±0.19)mmol/L,P<0.05]。②2型糖尿病组和对照组携带GA AA基因型的频率分别是0.316和0.093;A等位基因的频率分别是0.175和0.046。③2型糖尿病组携带GA AA基因型胰岛素抵抗指数、肿瘤坏死因子α、三酰甘油水平高于携带GG基因型[胰岛素抵抗指数分别为5.24±1.25,4.07±0.89;肿瘤坏死因子α分别为(1.56±0.24),(1.39±0.37)μg/L;三酰甘油分别为(3.07±0.88),(2.18±1.08)mmol/L,P<0.05],而血浆总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇水平两者比较差异无显著性。结论:肿瘤坏死因子α第308G/A基因突变与中国北方2型糖尿病患者的胰岛素抵抗及血脂异常有关。     

2型糖尿病合并脂肪肝临床特征分析

目的探讨2型糖尿病中血三酰甘油水平与脂肪肝发病的关系及脂肪肝对胰岛素敏感性的影响。方法对我院2005年住院2型糖尿病患者80例，根据有无合并脂肪肝分为脂肪肝组和非脂肪肝组，测定空腹血糖（FBG）、血胆固醇（CHO）、三酰甘油（TG）、空腹胰岛素（FINS）水平，计算胰岛素抵抗指数（IR），并进行分析。结果两组之间比较，脂肪肝组血三酰甘油水平明显高于非脂肪肝组（P〈0．01）；脂肪肝组空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数较非脂肪肝组明显升高（P〈0.01），二组之间胆固醇水平无明显差异（P〉0．05）。结论在2型糖尿病中，存在明显的脂代谢紊乱，尤以三酰甘油水平升高为甚，脂肪肝形成与血三酰甘油升高及胰岛素抵抗关系密切，2型糖尿病治疗中，控制血脂与控制血糖同等重要。     

罗格列酮对糖尿病患者血清肿瘤坏死因子α水平及胰岛素抵抗的干预效应

目的:运用胰岛素增敏剂罗格列酮治疗2型糖尿病患者,观察其在改善血糖、血脂、胰岛素抵抗的同时对血清肿瘤坏死因子α水平的影响。方法:①选择2004-03/07深圳市罗湖区人民医院内分泌科住院的2型糖尿病患者26例为糖尿病组。纳入同期本院体检科健康体检人员26例作为对照组。均对实验目的知情同意。②糖尿病组在严格糖尿病饮食、运动和原有口服药物的基础上服用马来酸罗格列酮,4mg/次,1次/d,共干预12周。③采用自动生化分析仪测定总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、餐后血糖。采用放射免疫法测定空腹胰岛素、餐后胰岛素。采用RIAKit测定血清肿瘤坏死因子α水平。计算胰岛素抵抗指数=(空腹胰岛素×空腹血糖)/22.5,计算胰岛素敏感性指数=1/(空腹胰岛素×空腹血糖)。④组间比较采用t检验,采用直线相关分析。结果:糖尿病患者26例和健康体检者26人均进入结果分析。①糖尿病组治疗前肿瘤坏死因子α、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、餐后血糖明显高于对照组(P<0.05～0.01),高密度脂蛋白胆固醇明显低于对照组(P<005)。糖尿病组治疗后肿瘤坏死因子α、三酰甘油、空腹血糖、餐后血糖明显低于治疗前(P<0.05～0.01),高密度脂蛋白胆固醇明显高于治疗前(P<005)。②糖尿病组治疗前空腹胰岛素、餐后胰岛素、胰岛素抵抗指数明显高于治疗后和对照组(P<0.05～0.01),胰岛素敏感指数明显低于治疗后和对照组(P<0.05)。③糖尿病组治疗前肿瘤坏死因子α与胰岛素敏感指数呈显著负相关(r=-0.38,P<0.05),与胰岛素抵抗指数呈显著正相关(r=0.29,P<0.05)。治疗后肿瘤坏死因子α与胰岛素敏感指数呈显著负相关(r=-0.31,P<0.05),与胰岛素抵抗指数呈显著正相关(r=0.26,P<0.05)。结论:①罗格列酮可使糖尿病患者血清肿瘤坏死因子α下降,胰岛素敏感性增加,胰岛素抵抗得到改善。②罗格列酮可以升高高密度脂蛋白胆固醇,降低高血脂和高血糖水平等多种心血管风险因素,纠正一系列代谢异常,从而对心血管起到保护作用。     

家庭护士食疗方案在超重/肥胖2型糖尿病病人饮食干预中的实证研究北大核心

目的:探讨家庭护士食疗理论指导下构建的食疗方案对超重或肥胖2型糖尿病病人的效果。方法:选取2022年9月—2022年11月在社区招募的63例超重或肥胖2型糖尿病病人为研究对象,采用随机数字表法将其分为茶饮组32例和食疗组31例。茶饮组给予代用茶和常规饮食健康教育;食疗组在茶饮组的基础上给予富含非营养素的个性化饮食管理,分别在干预前和干预42 d后比较两组体重、体质指数、空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平和2型糖尿病病人饮食管理得分。结果:1)体重及体质指数。干预后,食疗组体重及体质指数均低于茶饮组(P<0.05)。2)糖代谢指标。与干预前比较,食疗组干预42 d后空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数和糖化血红蛋白均下降(P<0.05),茶饮组空腹血糖、空腹胰岛素和胰岛素抵抗指数均下降(P<0.05);干预42 d后,食疗组空腹血糖低于茶饮组(P<0.05);3)脂代谢指标。与干预前比较,食疗组干预42 d后总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇均下降(P<0.05),茶饮组总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇均下降(P<0.05)。4)饮食管理。干预42 d后,食疗组饮食管理各维度得分及总得分均高于茶饮组(P<0.05)。结论:家庭护士食疗理论指导下构建的家庭护士食疗方案可降低超重或肥胖2型糖尿病病人的体重、体质指数、空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇水平,提高2型糖尿病病人饮食管理能力。     

罗格列酮对糖尿病患者血清肿瘤坏死因子α水平及胰岛素抵抗的干预效应

目的：运用胰岛素增敏剂罗格列酮治疗2型糖尿病患者,观察其在改善血糖、血脂、胰岛素抵抗的同时对血清肿瘤坏死因子α水平的影响.方法：①选择2004-03/07深圳市罗湖区人民医院内分泌科住院的2型糖尿病患者26例为糖尿病组.纳入同期本院体检科健康体检人员26例作为对照组.均对实验目的知情同意.②糖尿病组在严格糖尿病饮食、运动和原有口服药物的基础上服用马来酸罗格列酮,4mg/次,1次/d,共干预12周.③采用自动生化分析仪测定总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、餐后血糖.采用放射免疫法测定空腹胰岛素、餐后胰岛素.采用RIA Kit测定血清肿瘤坏死因子α水平.计算胰岛素抵抗指数=（空腹胰岛素&;#215;空腹血糖）/22.5,计算胰岛素敏感性指数=1/（空腹胰岛素&;#215;空腹血糖）.④组间比较采用t检验,采用直线相关分析.结果：糖尿病患者26例和健康体检者26人均进入结果分析.①糖尿病组治疗前肿瘤坏死因子α、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、餐后血糖明显高于对照组（P＜0.05～0.01）,高密度脂蛋白胆固醇明显低于对照组（P＜0 05）.糖尿病组治疗后肿瘤坏死因子α、三酰甘油、空腹血糖、餐后血糖明显低于治疗前（P＜0.05～0.01）,高密度脂蛋白胆固醇明显高于治疗前（P＜0 05）.②糖尿病组治疗前空腹胰岛素、餐后胰岛素、胰岛素抵抗指数明显高于治疗后和对照组（P＜0.05～0.01）,胰岛素敏感指数明显低于治疗后和对照组（P＜0.05）.③糖尿病组治疗前肿瘤坏死因子α与胰岛素敏感指数呈显著负相关（r=-0.38,P＜0.05）,与胰岛素抵抗指数呈显著正相关（r=0.29,P＜0.05）.治疗后肿瘤坏死因子α与胰岛素敏感指数呈显著负相关（r=-0.31,P＜0.05）,与胰岛素抵抗指数呈显著正相关（r=0.26,P＜0.05）.结论：①罗格列酮可使糖尿病患者血清肿瘤坏死因子α下降,胰岛素敏感性增加,胰岛素抵抗得到改善.②罗格列酮可以升高高密度脂蛋白胆固醇,降低高血脂和高血糖水平等多种心血管风险因素,纠正一系列代谢异常,从而对心血管起到保护作用.     

2型糖尿病合并高血压患者血清脂联素水平与胰岛素抵抗的关系

目的:观察2型糖尿病患者加之高血压、肥胖因素血清脂联素水平与单纯2型糖尿病患者及正常人群的差异,分析血清脂联素水平与胰岛素抵抗的关系。方法:选择2004-11/2005-12桂林医学院附属医院内分泌科、糖尿病防治中心住院及门诊2型糖尿病患者240例,以是否合并有高血压为标准分为两组,即高血压组120例,肥胖者(体质量指数≥25kg/m2)68例,非肥胖者(体质量指数<25kg/m2)52例;非高血压组120例,肥胖者62例,非肥胖者58例;另纳入健康者50例为对照组。分别检测以上3组患者的空腹脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子、胰岛素、空腹和馒头餐后2h血糖、糖化血红蛋白、体质量指数、血压、总胆固醇、三酰甘油,计算胰岛素敏感指数,比较脂联素水平变化,并与其他因素进行相关分析及逐步回归分析,观察其与胰岛素抵抗的关系。结果:参与观察的2型糖尿病患者240例及健康者50例全部进入结果分析。①2型糖尿病合并高血压组空腹血糖、胰岛素、C肽及餐后2h血糖与其他两组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01);体质量指数、瘦素、肿瘤坏死因子、收缩压、舒张压、总胆固醇、三酰甘油、糖化血红蛋白、胰岛素敏感指数与其他两组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。②2型糖尿病合并高血压组和单纯2型糖尿病组血清脂联素水平低于正常对照组(P<0.01);2型糖尿病合并高血压组血清脂联素水平低于单纯2型糖尿病组(P<0.01);肥胖者均低于非肥胖者(P<0.05～0.01)。③多元线性相关分析显示,2型糖尿病合并高血压组中,脂联素与体质量指数、收缩压、空腹血糖、胰岛素、三酰甘油、瘦素、肿瘤坏死因子α之间存在显著负相关,与胰岛素敏感指数呈独立正相关,进入回归方程的因素为脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子α、体质量指数、三酰甘油、收缩压;2型糖尿病非高血压组中,脂联素与空腹血糖、胰岛素、三酰甘油、瘦素、肿瘤坏死因子α之间存在显著负相关,与胰岛素敏感指数呈独立正相关,进入回归方程的因素为脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子α、三酰甘油。结论:在2型糖尿病患者中,血清脂联素水平明显降低,合并高血压者血清脂联素水平更低,与胰岛素敏感指数呈独立正相关,脂联素水平与高血压之间存在一定的相关性。     

2型糖尿病合并微量蛋白尿与胰岛素抵抗关系的临床研究

目的:探讨2型糖尿病合并微量蛋白尿与胰岛素抵抗的关系.方法:对40例2型糖尿病合并微量蛋白尿患者与44例未合并微量蛋白尿的糖尿病患者的空腹血糖(FBG),胰岛素(FINS),胰岛素敏感性指数(ISI)和血脂等进行比较分析,并与所有患者微量白蛋白进行相关分析,结果:2型糖尿病合并微量蛋白尿的ISI显著低于未合并微量蛋白尿组.结论:2型糖尿病合并微量蛋白尿时存在明显胰岛素抵抗.     

2型糖尿病合并高血压患者胰岛素低抗

The fasting glucose(FBG),TG,CHO,HDL,LDL,ApoA1,ApoB,FIn and insulin sensitiviry index in patients with with type II diabetes mellitus complicated with hypertension were evaluated in the current study.The relationship between hypertension and abnomal level of blood lipid and insulin resistance. 1 Subjects and methods 1.1 Subjects 114 patients with type II diabetes mellitus were selected according to the WHO standards.All the patients were divided into 2 groups,normal blood pressure gr…     

2型糖尿病胰岛素抵抗与缺血性脑卒中关系的初步探讨

目的　探讨胰岛素抵抗对 2型糖尿病缺血性脑卒中的可能发病机制。方法　将 194例 2型糖尿病患者分为缺血性脑卒中组 6 3例 ,无脑卒中组 131例 ,两组患者进行血压、血糖、血脂、糖化血红蛋白 (HbA1c)、胰岛素 (INS)及胰岛素敏感性 (ISI)等差异性比较。结果　两组间ISI、HbA1c、总胆固醇 (TC)差异有统计学意义 (P <0 .0 1) ,体重指数 (BMI)、空腹胰岛素 (FINS)、空腹血糖 (FBG) /FINS和高密度脂蛋白 胆固醇 (HDL C)差异亦有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;两组间糖耐量试验各时相血糖值比较差异均无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,而脑卒中组各时相INS均较无脑卒中组明显升高 (P <0 .0 5或 P <0 .0 1) ,尚可见两组INS峰值后移。结论　 2型糖尿病除了糖脂代谢紊乱外 ,胰岛素抵抗和代偿性高胰岛素血症可能是缺血性脑卒中的又一危险因素     

肝源性糖尿病及其胰岛素抵抗临床观察

目的 观察肝炎后肝硬化继发糖尿病患者糖代谢紊乱和胰岛素抵抗相关指标。方法 30例既往有肝硬化病文(Child-pugh A、B级)但无糖尿病史，血压正常的肝56性糖尿病患者(组1)，分别检测空腹血糖(FPG)、空腹血浆硬岛素(FPI)、空腹C—肽，糖化血红蛋白(HbAlc)，计算胰岛素敏感性指数(ISI)，并以非糖尿病忠者30例(组2)和26例正常人(组3)为对照研究。结果 与组2组3比较，组1空腹血糖升高(分别为P＜0．05和P＜0．01)，空腹C—肽水平无明显差异，但空腹血浆胰岛素水平升高(P均＜0．05)，胰岛素敏感性指数降低(分别为P＜0．05和P＜0．01)。组2与组3间比较，组2空腹血浆硬岛素水平轻度升高，硬岛素敏感性指数降低，但差异无统计学意义。结论 硬岛素抵抗和高硬岛素血症可能为肝源性糖尿病形成的危险因索。     

2型糖尿病TNF—α与IR的关系

目的:探讨2型糖尿病血清肿瘤坏死因子与胰岛素抵抗之间的关系。方法:用氧化酶法,放免法和酶联免疫法分别测定正常健康人23例,2型糖尿病28例的空腹血糖、空腹胰岛素(Fins)、血清TNF-α。计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果:2型糖尿病TNF-α水平较正常对照组升高(P<0.01),而ISI较正常组降低(P<0.01)。结论:2型糖尿病TNF-α水平增高与胰岛素抵抗有关,可能参与2型糖尿病的发生和发展。     

胰岛素抵抗危险因素的探讨

目的　研究 2型糖尿病胰岛素抵抗的危险因素及其内在变化关系。方法　对 83例初诊 2型糖尿病患者 [正常体质量组 34例 ,超重和 (或 )肥胖组 4 9例 ]胰岛素抵抗的 8种危险因素 ,包括空腹血糖、空腹胰岛素、三酰甘油、胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、收缩压、舒张压和体质量指数 ,进行了测定 ,并与 32例正常对照组比较。结果　 2型糖尿病组空腹血糖、空腹胰岛素、三酰甘油、血压较对照组高 (P <0 .0 1～ 0 .0 5 ) ,高密度脂蛋白胆固醇较对照组低 ;2型糖尿病正常体质量组与超重和 (或 )肥胖组间血糖、血脂、血压比较差异无统计学意义 ,但超重和 (或 )肥胖组空腹胰岛素水平高于正常体质量组 (P <0 .0 1)。结论　 2型糖尿病一旦诊断 ,多存在一定程度的胰岛素抵抗 ,这种抵抗与体质量增加、三酰甘油升高有关 ,且易形成高血压 ,直接影响糖尿病多种慢性并发症及其预后     

新诊断2型糖尿病患者血清miR-126、VEGF水平与胰岛素抵抗的相关性分析

目的分析新诊断2型糖尿病(T2DM)患者血清微小核糖核酸-126(miR-126)、血管内皮生长因子(VEGF)水平与胰岛素抵抗的相关性。方法选取该院2018年2月至2019年4月收治的T2DM患者86例设为观察组,另选取同期体检健康者86例设为对照组。检测两组空腹血清miR-126、VEGF、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血胰岛素(FIns)水平,计算体质量指数(BMI)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)。分析新诊断T2DM患者miR-126、VEGF水平与胰岛素抵抗的相关性。结果两组性别、年龄比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组BMI、血清TC、TG、FPG、HbA1c、FIns水平及HOMA-IR、HOMA-β、ISI比较,差异有统计学意义(P<0.05);观察组血清VEGF水平[(523.48±145.36)ng/L]明显高于对照组[(295.45±94.46)ng/L],血清miR-126水平明显[(0.08±0.01)ng/μL]低于对照组[(0.18±0.02)ng/μL],差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关分析发现:VEGF与BMI、TC、TG、FPG、HbA1c、FIns、HOMA-IR呈正相关,与HOMA-β、ISI呈负相关(P<0.05);miR-126与BMI、TC、TG、FPG、HbA1c、FIns、HOMA-IR呈负相关,与HOMA-β、ISI呈正相关(P<0.05);经多因素逐步回归分析得出:影响血清VEGF表达的因素为ISI,影响血清miR-126水平表达的因素为ISI、HbA1c(P<0.05)。结论新诊断T2DM患者VEGF水平升高、miR-126水平降低,二者可能参与了胰岛素抵抗及T2DM的发生、发展。     

老年2型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度与胰岛素抵抗的相关性研究

【目的】探讨老年2型糖尿病（T2DM）患者颈动脉内膜中层厚度（IMT）与胰岛素抵抗（IR）的关系。【方法】将来本院门诊、住院的T2DM、高血压患者共171例分为血糖正常的高血压组（n＝61）、T2DM组（n＝48）、T2DM合并高血压组（n＝62）,另以健康体检正常者（n＝62）为对照组。分别检测空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HBA1c）、尿酸（UA）、血脂等生化指标和 IMT,并结合临床资料进行分析。【结果】血糖正常高血压组与T2DM组的IMT无显著性差异（P＞0．05）;无论是否合并T2DM,非高血压者的IMT均显著低于高血压组（P＜0．01）;相关分析显示：IMT和 FPG、HBA1c、UA、血浆三酰甘油酯（TG）、胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）均无显著相关性,而与胰岛素敏感指数显著相关（相关系数为0．293,P＜0．05）。【结论】胰岛素抵抗是老年T2DM患者颈动脉 IMT增厚的独立危险因素。     

急性冠状动脉综合征患者血清同型半胱氨酸水平与胰岛素抵抗相关性研究

目的探讨急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者血清同型半胱氨酸水平与胰岛素抵抗的关系。方法经冠状动脉造影证实的ACS患者224例(ACS组),冠状动脉造影正常者168例为对照组,2组采用循环酶法测定血清同型半胱氨酸水平,并分析其与胰岛素抵抗间关系。结果 ACS组血清同型半胱氨酸、空腹血糖、空腹胰岛素、体质量指数、胰岛素抵抗指数较对照组升高(P<0.05),胰岛素敏感性指数较对照组降低(P<0.05);ACS患者血清同型半胱氨酸水平与空腹胰岛素(r=0.192,P<0.01)、胰岛素抵抗指数(r=0.216,P<0.01)呈正相关,与胰岛素敏感性指数呈负相关(r=-0.147,P<0.05)。结论 ACS患者存在血清同型半胱氨酸水平明显升高及胰岛素抵抗,二者具有相关性。     

胰岛素抵抗与胰岛素受体的关系

目的探讨原发性高血压患者胰岛素受体在胰岛素抵抗发病中的作用。方法用改良Ｇａｍｂｈｉｒ法测定４８例原发性高血压患者的红细胞胰岛素受体（ＥＩＲ）数目。以空腹胰岛素与血糖浓度乘积的倒数，作为胰岛素敏感指数（ＩＳＩ）。用多元直线回归和相关法，分析ＥＩＲ数目与ＩＳＩ的联系。结果ＥＩＲ的数目与ＩＳＩ直线相关，复合相关系数为０．６４９８（Ｐ＜０．０１）。结论胰岛素受体数目减少是原发性高血压胰岛素抵抗的重要病因。