冬凌草提取物对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤的影响

目的探讨冬凌草提取物对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤的影响。方法给予小鼠不同剂量的冬凌草提取物灌胃,连续15d,小鼠腹腔注射CCl4油溶液造模急性肝损伤,16h后测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与模型组相比,不同剂量的冬凌草提取物粉末给药组小鼠的血清AST,ALT活性显著降低,MDA的含量减少,SOD活性显著升高。结论冬凌草提取物对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有很好的保护作用,其作用机制可能与冬凌草提取物提高抗氧化酶活性和抗自由基有关。     

疏肝健脾方对化学性肝损伤小鼠的保护作用

目的研究疏肝健脾方（SGJP）对CCl4诱发的化学肝损伤小鼠的保护作用。方法将小鼠随机分为6组：正常对照组、模型组、疏肝健脾方低剂量组、疏肝健脾方中剂量组、疏肝健脾方高剂量组、阳性药（联苯双酯,BP）组,给药组灌胃给药,每天1次,连续灌胃10d,正常组和模型组用等量的溶媒,于末次给药8h后,除正常组外其余每组腹腔注射0．1％CCl4橄榄油溶液（0．1mL／lOg）复制小鼠化学性肝损伤模型,检测小鼠血清谷氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、肝脏指数、肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量,HE染色观察肝组织形态学变化。结果疏肝健脾方中、高剂量组能显著抑制小鼠血清ALT、AST活性的升高（P〈0．01）,抑制肝组织MDA含量升高（P〈0．05或P〈0．01）,提高肝组织SOD、GSH活性（P〈0．05或P〈0．01）,降低肝指数（P〈0．05或P〈0．01）,减轻肝脏的病理损伤。结论疏肝健脾方对小鼠化学性肝损伤具有一定的保护作用。     

淫羊藿总黄酮对异烟肼和利福平肝损伤小鼠的保护作用

目的：研究淫羊藿总黄酮对异烟肼和利福平肝损伤的保护作用。方法：异烟肼和利福平造成小鼠肝损伤模型，测定肝脏指数（LI）；血清谷丙转氨酶（SGPT）；肝组织谷丙转氨酶（LGPT）；甘油三酯（TG）；总胆固醇（TC）；丙二醛（MDA）；超氧化物歧化酶（SOD）以及谷胱甘肽（GSH）等指标，采用光镜观察肝脏组织学变化。结果：与异烟肼和利福平模型组比较，经淫羊藿总黄酮（TFE）预防性治疗后，SGPT、LGPT、TG、TC和MDA含量均明显降低（P〈0．05，P〈0．01），SOD活力明显增强（P〈0．05），GSH含量有所升高时。通过病理学切片观察，TFE能明显改善肝组织的病理变化。结论：TFE对异烟肼和利福平造成的小鼠肝损伤具有保护作用。     

柴胡 丹参 五味子加减配伍对小鼠慢性肝损伤的作用

目的 研究柴胡、丹参、五味子加减配伍在两种小鼠慢性肝损伤模型的影响，并探讨协同作用。方法 采用CCl4,D-galactosamine(D-GlaN)制备小鼠慢性肝损伤模型，测定小鼠血清ALT、CHE和肝组织ALP、ALT、MDA、GSH水平，并进行肝脏病理组织学检查。结果 柴胡、丹参配伍和柴胡、丹参、五味子配伍可使小鼠血清ALT显著降低，CHE显著升高，能清除GSH和MDA在肝组织的蓄积，但对肝组织内ALT、ALP无影响。病理组织学检查结果提示柴胡、丹参配伍对两种性肝损伤有显著修复作用，而柴胡、丹参、五味子配伍组则无效。结论 柴胡配伍丹参对损伤肝病组织的修复，肝细胞再生显示良好的治疗作用。     

水芹总酚酸对小鼠CCl4肝损伤的保护作用

目的观察水芹总酚酸（OJTPA）对四氯化碳（CCl4）致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将180只小鼠随机分为正常组，联苯双酯阳性药物组，CCl4模型对照组和OJTPA高、中、低（500、250、125mg·kg^-1）3个剂量组。应用0．1％CCl4腹腔注射致小鼠急性肝损伤模型，通过测定小鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性以及小鼠肝组织中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活力，并观察肝脏组织病理学变化，对OJTPA的保肝作用进行研究。结果模型组小鼠肝功能明显异常，肝组织变性、坏死严重；OJTPA组能明显改善CCl4中毒小鼠肝功能，其降酶率（ALT）以高、中、低剂量分别为74．74％、55．87％、7．25％；肝组织切片镜检证实，OJTPA能减轻中毒小鼠肝细胞损伤程度。结论OJTPA对急性肝损伤小鼠有较好的保肝作用。     

葛根制剂对小鼠乙醇性肝损伤的保护作用研究

目的研究葛根制剂对小鼠乙醇性肝损伤的保护作用.方法采用乙醇肝损伤模型小鼠,以海王牌金樽片为阳性对照,观察葛根制剂低、中、高剂量组对模型小鼠MDA、GSH、AST、ALT及病理损伤的保护作用.结果葛根制剂中、高剂量组均可降低乙醇诱发肝损伤小鼠MDA含量,升高GSH水平,低、中剂量组对小鼠的肝脏病理损害有一定的改善作用.结论葛根制剂对小鼠乙醇性肝损伤有保护作用.     

五味子及其与丹参 灵芝 柴胡配伍对慢性肝损伤的影响

目的 观察五味子和五味子与丹参、柴胡、灵芝配伍对慢性肝损伤的治疗作用。方法 采用四氯化碳（CCl4)和D－氨基半乳糖（D－GlaN)多次注射造成两种慢性肝损伤模型,给予同一剂量的药物,测定血清谷丙转氨酶（ALT）、胆碱酸酶（CHE）、肝匀浆ALT、CHE、谷胱苷肽（GSH）、丙二醛（MDA）和碱性磷酸酶（ALP）,HE染色观察肝组织形态学。结果 五味子对CCl4慢性肝损伤所至的血清与匀浆ALT显著降低（P＜0.01),CHE升高（P＜0.01),ALP与MDA下降（P＜0.01)。五味五＋丹参对慢性肝损伤酶的作用与五味子相似,组织形态学结果与生化结果基本一致。五味子＋柴胡与五味子＋灵芝的作用弱于前者,但病理组织形态学结果不支持二者的治疗作用。对D－GlaN所致慢性肝损伤五味子能加强枯否细胞的吞噬功能,增加蛋白合成,消除MDA对细胞的损伤,改善细胞代谢。五味子＋丹参的生化结果与组织形态学结果显示其治疗作用强于五味子,对纤维组织增生的抑制作用是其特点。五味子＋灵芝虽有降ALT和升高CHE作用（P＜0.05,P＜0.01),但对匀浆CHE无效,而组织形态学显示受损的肝细胞无改善。五味子＋柴胡对酶的作用较差,组织形态学显示受损的肝细胞无明显改善。结论 五味子对两种慢性肝损伤有较好的治疗作用,五味子与丹参配伍的作用强于五味子,对纤维组织增生有明显抑制作用是其特点。     

胃饲己酮可可碱预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损害时细胞凋亡的影响

目的探讨胃饲己酮可可碱预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损害时细胞凋亡的影响及其对肝功能的保护作用。方法 48只健康成年雄性SD大鼠随机分为生理盐水对照组（n=24）和己酮可可碱预处理组（n=24）,两组分别给予生理盐水或己酮可可碱溶液灌胃5d。建立肝脏缺血再灌注模型,分别于缺血30min及再灌注后1、6、24h各时相点取材,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）,并用TUNEL染色及图像分析法检测肝细胞凋亡率的变化。结果与生理盐水对照组比较,己酮可可碱预处理组ALT、MDA、肝细胞凋亡率在上述多个时相点显著降低（P〈0.05）,而SOD活性则显著升高（P〈0.05）。结论肝脏缺血再灌注前给予己酮可可碱预处理,可以显著降低肝细胞凋亡率,减少MDA含量同时激活SOD,并能有效地保护肝脏功能。     

四氯化碳致肝损伤对小鼠血清TNF-α IL-6的影响

目的探讨四氯化碳(CCl4)致肝损伤模型小鼠血清TNF-α、IL-6水平的变化与肝损伤的相关性.方法紫外分光光度法分别测定血清ALT和肝匀浆MDA含量,放免法测定血清TNF-α、IL-6水平.结果单次或多次ip四氯化碳均可复制肝损伤模型,小鼠肝指数增加,血清ALT、肝匀浆MDA水平升高(P<0.01).病理组织学检查可见显著改变,IL-6水平未见显著变化,而血清TNF-α水平差异明显.单次四氯化碳给药模型组TNF-α水平降低,多次四氯化碳给药模型组TNF-α水平升高(P<0.01).结论四氯化碳致小鼠肝损伤模型,血清TNF-α的降低和升高可能与TNF-α作用的双重性,四氯化碳的作用机制,血清生化指标与病理组织变化的时间差异性及肝损伤的严重程度有关.     

四氯化碳致肝损伤对小鼠血清TNF-QIL-6的影响

目的　探讨四氯化碳 (CCl4)致肝损伤模型小鼠血清TNF α、IL 6水平的变化与肝损伤的相关性。方法　紫外分光光度法分别测定血清ALT和肝匀浆MDA含量 ,放免法测定血清TNF α、IL 6水平。结果　单次或多次ip四氯化碳均可复制肝损伤模型 ,小鼠肝指数增加 ,血清ALT、肝匀浆MDA水平升高 (P <0 .0 1)。病理组织学检查可见显著改变 ,IL 6水平未见显著变化 ,而血清TNF α水平差异明显。单次四氯化碳给药模型组TNF α水平降低 ,多次四氯化碳给药模型组TNF α水平升高 (P <0 .0 1)。结论　四氯化碳致小鼠肝损伤模型 ,血清TNF α的降低和升高可能与TNF α作用的双重性 ,四氯化碳的作用机制 ,血清生化指标与病理组织变化的时间差异性及肝损伤的严重程度有关。     

灵五颗粒对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

目的观察灵五颗粒对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法 108只小鼠随机分为正常组、四氯化碳模型组、灵五颗粒低、中、高(2.5、5.0、10 g/kg)剂量组和阳性药联苯双酯(0.15 g/kg)组。除正常组、四氯化碳模型组给予生理氯化钠溶液外,给药各组均分别给药7 d,于末次给药1 h后,各组小鼠(正常组除外)分别腹腔注射0.12%四氯化碳橄榄油溶液,造成急性肝损伤,在中毒后16 h取血和肝脏,分别检测各组动物肝功能等指标,并做肝脏病理组织学检查。结果四氯化碳模型组小鼠肝功能明显异常,谷丙转氨酶、谷草转氨酶显著升高,病理性观察肝组织变性、坏死严重;肝、脾肿大明显。灵五颗粒中、高剂量组小鼠血清中谷丙转氨酶的水平均非常显著低于模型组,并呈良好的剂量依赖性。高剂量组小鼠血清中谷草转氨酶的水平显著低于模型组,并显著降低肝损伤小鼠血清丙二醛的含量,显著升高超氧化物歧化酶活力和谷胱甘肽含量。结论灵五颗粒对四氯化碳致小鼠急性肝损伤有明显的保护作用,其作用机制可能与清除过氧化产物丙二醛,升高超氧化物歧化酶活力有关。     

黄芩苷对异烟肼和利福平肝损害小鼠的保护作用

目的 观察黄芩苷对异烟肼和利福平肝毒性的保护作用。方法 分别测定血清谷丙转氨酶(ALT)的活性，肝匀浆中谷胱甘肽(GSH)及脂质过氧化物丙二醛(MDA)的含量，肝微粒体中细胞色素P450及其亚型2E1的活性。结果 黄芩苷可对抗异烟肼和利福平合用引起的肝指数、血清ALT水平、肝匀浆中的MDA含量、以及细胞色素P4502E1活性的升高，调节细胞色素P=450的水平，增加肝匀浆中GSH含量；病理组织学检查黄芩苷能明显减轻肝细胞的变性和坏死。结论 黄芩苷对两药合用肝毒性的保护作用不仅与清除自由基、抑制肝细胞膜的脂质过氧化反应有关，而且还与抑制细胞色素P4502E1活性有关。     

低强度He-Ne激光照射对大鼠肝GSH-PX活性、SOD活性及MDA含量的影响

目的观察不同能量密度的He-Ne激光照射大鼠肝区后,大鼠肝GSH-PX活性、SOD活性及MDA含量的变化,以探讨低强度He-Ne激光照射对肝组织活性氧自由基和与之相关酶的影响。方法分别用能量密度为2.98、5.97和8.96J/cm2的He-Ne激光照射大鼠肝区,每日照射1次,共照射10次。照射10次后观察大鼠肝组织中GSH-PX活性、SOD活性及MDA含量的变化,并与对照组进行对比。结果He-Ne激光照射组大鼠肝组织中GSH-PX活性、SOD活性较对照组均有不同程度增高,MDA含量有不同程度降低。尤以5.97J/cm2和8.96J/cm2最显著(P<0.05或P<0.01)。结论He-Ne激光照射可以增强肝组织清除活性氧自由基的能力,减轻自由基对组织细胞的损害。     

利福平异烟肼合用致小鼠肝毒性增加的机理研究

目的 观察比较利福平（RFP）与异烟肼（INH）单用及合用对小鼠肝脏的致伤作用，探讨两药合有肝毒性增加的作用机理。方法 分别测定血清丙转氨酶（ALT）的活性，肝匀浆中胱甘肽（GSH），丙二醛（MDA）的含量，肝微粒体中细胞色素P450及其亚型2E1的活性；在显微镜下观察肝组织病理形态学变化。结果 两药合用组的ALT水平，MDA含量以及细胞色素P450和P4502E1的活性均明显高于对照组及单一用药组，而GSH含量明显降低。结论 RFP与INH合用肝毒性增加不仅与过氧化反应增强有关，而且还与细胞色素P4502E1活性增加有关。     

人参皂甙Rb1对急性运动小鼠肝损伤保护作用的研究

目的探讨人参皂甙Rb1对急性运动小鼠肝损伤的保护作用及其机制。方法实验小鼠随机分为4组:安静+生理盐水组(A组,n=7),安静+人参皂甙Rb1组(B组,n=7),力竭运动+生理盐水组(C组,n=7),力竭运动+人参皂甙Rb1组(D组,n=7)。测定血中AST、ALT的含量;检测肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)的活性。结果 C组小鼠血中转氨酶水平及肝脏中MDA活性比D组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),而肝脏组织中SOD及GSH的活性显著低于D组,差异有统计学意义(P<0.05);A、B、D三组之间的血中转氨酶及肝脏SOD、GSH及MDA活性比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论人参皂甙Rb1能够通过增强肝脏清除自由基能力的机制从而起到保护急性运动肝损伤的作用。     

右美托咪啶对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨右美托咪啶对大鼠急性肝缺血再灌注损伤（ischemiareperfusioninjury,IRI）的保护作用。方法sD大鼠32只,随机分为对照组（S组）、缺血-再灌注组（IR组）、右美托咪啶组（Dex组）、右美托咪啶＋育亨宾组（Dex＋Yoh组）,每组8只。IR组制备大鼠肝缺血再灌注模型。Dex组通过尾静脉以5μg／（kg·h）的速度持续泵注右美托咪啶1h,余同IR组。Dex＋Yoh组静脉输注右美托咪啶前10min,静脉注射育亨宾1mg／kg,其余同Dex组。分别测定血清AST、ALT活性,肿瘤坏死因子-α（TNF-α、自细胞介素-6（IL-6）浓度,肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量,光镜观察肝组织的病理学变化。结果与S组比较,IR组血AST、ALT、TN-α、IL-6,肝组织MDA水平显著增加,SOD水平下降（P〈0．05）;与IR组比较,Dex组血AST、ALT、TNF-α、IL-6下降（P〈0．05）,肝组织SOD水平升高,MDA水平下降（P〈0．05）,Dex＋Yoh组无显著变化（P〉0．05）;形态学上,病理损伤程度与生化指标相符合。结论右美托咪啶能减轻肝缺血再灌注损伤,其机制可能是激活d,肾上腺素受体,抑制氧自由基反应和炎性因子的释放。     

黄蜀葵花黄酮成分F-6对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察黄蜀葵花黄酮成分F-6对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法实验分为6组:空白对照组、四氯化碳模型组、联苯双酯阳性对照组、F-6低、中、高剂量组。连续给药7 d后,用四氯化碳制备小鼠急性肝损伤模型。测定各组小鼠血清中谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性,测定肝组织匀浆中丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性;HE染色观察肝组织病理形态学的改变。结果 F-6能显著降低四氯化碳所致肝损伤小鼠血清中谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性及肝组织中丙二醛含量,提高超氧化物歧化酶活性;F-6能减轻四氯化碳引起小鼠肝、脾肿大程度;F-6治疗组小鼠肝组织受损程度显著减轻。结论 F-6对四氯化碳所致的小鼠急性肝损伤具有保护作用,其保肝降酶作用显著,其机制可能与清除自由基、抑制脂质过氧化反应有关。