锰与人体健康

微量元素锰是人体必需的微量元素 ,对于维持人的生命活动发挥着重要作用 ,锰参与许多酶的合成与激活 ,参与人体糖、脂肪的代谢 ,加快蛋白质、维生素C、维生素B的合成 ,催化造血机能 ,调节内分泌 ,提高机体免疫功能。锰在软骨发育、维持结缔组织结构与功能的完整方面影响很大 ,是维持正常骨结构、生殖中枢系统的必需元素。锰缺乏可引起侏儒症、贫血、支气管哮喘、帕金森氏病、儿童智力低下、肿瘤等。高锰可引起动脉硬化、脑出血、心机梗塞 ,有人认为锰与镍的含量增高可作为心肌梗塞的早期诊断的可靠指标。急性锰中毒主要引起急性腐蚀性胃肠炎或刺激素支气管炎、肺炎 ;慢性锰中毒主要表现为锥体外系神经系统症状为主且有神经行为功能障碍和精神失常。植物性食品 (如调味品及香料、坚果类 )含锰较多     

哺乳期母鼠高锰对仔鼠脑纹状体锰、铜、锌含量及形态学影响

关于锰对人体健康影响方面的研究,主要涉及在锰矿山等地工作人员的职业保健问题,且以研究男性为主。很少有人研究女性在其特殊时期(妊娠期、哺乳期)染锰,对胎儿及婴幼儿的影响。另外,关于动物染锰对体内其它微量元素的影响也很少有人报道。本文重点研究哺乳期母鼠染锰对仔鼠脑纹状体锰、铜、锌含量及该部位组织学的影响,以期为职业性接触锰的女性之子代哺乳期保健问题提供实验资料,同时探讨有关锰中毒的发病机理。     

锰中毒的发病原理、诊断及治疗

锰是工业生产中不可缺少的原料,随着社会主义建设的日益发展,锰合金及其各种化合物的生产和使用也日益广泛,因此应当积极地开展职业性锰中毒的防治工作。本文就锰中毒的发病原理、诊断及治疗的研究动态作一些介绍。一、锰的吸收、分布和排泄工业生产环境中锰主要以锰尘、锰烟形式经呼吸道吸人而引起中毒。锰从消化道吸收缓慢且不完全,目前还没有关于人由于食物发生过量锰中毒的报告。有人报导,每天摄入硫酸锰1.2～2.0克(390～     

慢性锰中毒患者外周血淋巴细胞染色体畸变及微核的观察

慢性锰中毒患者外周血淋巴细胞染色体畸变及微核的观察哈尔滨市职业病院（１５００８０）孔繁朵，崔更芝，吴素云，白伟国内外有关资料表明，锰对细菌、酵母细胞、Ｔ４噬菌体有致突变作用。有人对锰作业者外周血淋巴细胞微核率作了观察，发现接触锰的炼钢工和电焊制作工微...     

二氧化锰对实验性呼吸道感染的增强作用

近年来的综述指出,锰的化合物能够促使人和实验动物的呼吸道疾病加重。有人统计接触锰尘的矿工,肺炎发病率为2.6%,而非矿工对照人群则仅0.07%,并报导吸入锰尘可引起人和兔的肺炎。本文报导了小鼠吸人二氧化锰(MnO_2)气溶胶后,在空气中传播肺炎杆菌或流感病毒诱发感染,观察小鼠肺组织内锰尘的含量、死亡率、平均存活时间和肺部损害程度。实验用雄性小鼠。气溶胶二氧化锰的纯度为     

酒中游离锰和总锰含量调查

调查了蒸馏酒、配制酒、发酵酒中游离锰和总锰(游离锰与结合锰之和)的含量分布。调查结果为:总锰含量是黄酒>加药配制酒>非加药配制酒、啤酒>果酒、白酒;游离锰含量是黄酒>加药配制酒>啤酒>非加药配制酒、白酒>果酒;加药配制酒锰超标率为64%;如果发酵酒也以2.0mg/L控制锰含量,黄酒和啤酒均100%超标。     

锰中毒研究近况

一,锰在机体内的蓄积、分布和降解进入机体的锰,在某些器官中相对富集。器官摄锰量,因锰进入的剂量、途径、类型、乃至测定方法等的不同而异。母鼠可经胎盘和乳汁将锰转移到仔鼠体内,后者组织中的锰分布是肝>肾上腺>垂体>肾>大脑、丘脑、睾丸;这种仔鼠如果还接受锰盐灌胃,组织中的锰分布便改变为垂体>丘脑>大脑=肝>肾>肾上腺>睾丸。不同类型的锰化合物,也影响到锰在体内的分布。对小鼠皮下一次和多次重复注射MnCl_2、MMT     

发锰作为职业性锰损害指标意义的探讨

李国宏、孙乃珍(岳阳石油化工总厂职业病防治研究所)报道:作者采用甲醛肟比色法对226名电焊工和154名正常人进行了发锰测定,并对发锰作为职业损害指标的意义进行了探讨。结果表明:男女发锰值比较,女性发锰值高于男性,差异在0.05水平上显著,故在进行发锰正常值测定时,应男女分别测定,锰作业组与非锰作业组发锰值比较时,应男女分别比较;电焊工发锰值的含量与车间空气锰浓度、与电焊工龄的长短、与电焊工的症状体征没有     

土壤中总锰的测定

<正> 锰是动、植物生长发育的必要元素。植物需要锰制造叶绿素,在黑钙土上施用锰及Fe—Mn废渣约100公斤Mn/公顷,可以增加甜菜的产量。饲料中锰不足可引起鸡的脱腱病和猪崽跛足病,锰过量可引起锰性佝偻病。锰对人类可促进儿童生长发育,作用于造血过程,影响组织氧化过程。锰与垂体前叶激素、维生素B_1和C的合成有关。可提高蛋白质代谢并具有趋脂作用。锰参与氧化酶、二肽酶、精氨酸酶和磷酸酶的激活,锰不足或过量对动、植物生长都将产生一定程度的危害。     

在妊娠期和哺乳期,锰经母鼠转移至仔鼠

作者给妊娠大鼠和哺乳大鼠自由摄取1000ppm锰(MnCl_2)的饮水,研究锰自母鼠转移至胎仔和乳鼠。 在胎盘形成前的前半妊娠期给锰,见胚胎(包括绒毛膜)中的锰含量与对照组无差别;但在后半妊娠期给锰时,在胎仔和胎盘中的锰含量分别为对照组的2.7和1.9倍。锰在母鼠中的肝和肾含量明显较对照组为高(p<0.01)。作者认为锰在后半妊娠期较前半妊娠期更易转移至胎仔。     

锰铁合金男性冶炼工人接触生物标志物的探索

目的探寻职业性锰接触工人早期较敏感的接触生物检测指标。方法选择锰铁合金生产企业163名男职工作为暴露组(其中高浓度接触组85人,低浓度接触组78人);选择体力劳动强度相近的生铁冶炼厂男职工80人作为对照组。采用石墨炉原子吸收分光光度法测定研究人群生物样本中锰的含量,用火焰原子吸收分光光度法测定空气中锰。结果高剂量接触组唾液锰为32.32μg/L、血浆锰为29.96μg/L、血细胞中锰为15.12ng/g,明显高于低剂量接触组和对照组(P<0.01),而不同接触剂量组之间尿锰和发锰含量的差异没有统计学意义;在工龄<5a的接触人群中唾液和血细胞中锰的含量与环境锰浓度有很好的一致性,在工龄≥5a的接触人群中,虽然高剂量接触组的唾液、血浆和血细胞中的锰含量高于低剂量接触组,但增加的趋势低于工龄<5a的接触人群。结论由于唾液采集无创伤,唾液锰可作为锰接触工人早期生物标志物。     

锰作业者血中微量元素和脂质过氧化的改变

为探讨锰对作业者血中微量元素和脂质过氧化的影响,检测了某锰矿３０名锰作业工人和３２名对照工人血清的锰、铜、锌、还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。结果显示,锰作业组血清锰和铜含量显著高于对照组,而锌含量显著低于对照组;锰作业组血清锰含量的升高与铜含量升高或锌含量降低分别存在显著的正或负相关关系;锰作业组血清ＧＳＨ含量显著低于对照组,而ＬＰＯ含量显著高于对照组。结果提示长期职业性锰     

16例慢性锰中毒的临床观察与随访

锰中毒并不是个新问题,1837年Coupes氏首先提出了病例报道,国内自50年代以来也陆续有了报道,晚近国内外还有人对锰中毒患者进行了长达20年以上的临床随访。本文将我院10年来观察的职业性锰中毒16例作了临床分析,试期对职业性锰中毒的防治工作,提供参考。     

锰与恶性肿瘤

<正> 锰在植物、动物和人体内均有重要作用,是人体中必需的微量元素,迄今许多学者认为是一种抗癌元素。流行病学芬兰和苏联阿拉木图地区研究表明,土壤含锰量与恶性肿瘤发病率呈负相关,因此认为锰有抗癌作用9。锰与肝癌流行病学的研究,国内报告较多。广东顺     

锰和硒对体外培养的老年人血红细胞超氧化物岐化酶活性的影响

<正> 老年人的血超氧化物歧化酶(SOD)活性常低于成年人,这种现象一般被认为与衰老有关。锰是 SOD 的结构成分,老年人体内的锰含量也常低于成年人。已知锰对心血管是有益的元素,而且与长寿有密切的关系。但是,锰和 SOD 在衰老过程中的相互关系目前还不清楚。我们以前的研究已表明,锰具有明显提高肿瘤组织和大鼠心肌组织 SOD 活性的作用。为了观察锰对老年人血红细胞 SOD 活性的影响,我们通过在培养的老年人     

两家锰矿生产和冶炼厂工人职业性锰危害的回顾性分析

目的 调查职业性锰接触的危害程度和工人健康状况,为职业病防治和监督管理工作提供科学依据.方法 对广西2家大型锰矿生产及锰冶炼厂进行现场卫生学调查、职业病危害因素检测和作业人员职业健康检查并进行5年历史性队列研究.结果 近30年锰作业场所空气中二氧化锰平均浓度为0.45 mg/m3;2007年锰累积暴露指数(年空气锰平均浓度与作业工龄加权值,CEI)的平均值为5.77 mg·m-3年.近5年接触者的尿锰平均水平无增高趋势,锰作业观察对象和疑似慢性锰中毒者有增多迹象;尿锰、慢性锰中毒诊断情况与CEI呈正相关.结论 CEI能反映慢性锰中毒严重情况,是较好的评价锰的累积暴露剂量的指标.     

用体外法研究锰对脂蛋白脂酶活性的影响

目的:使用纯化的脂蛋白脂酶,用体外法研究锰对脂蛋白脂酶活性的影响。方法:采用3×4双因子安排的完全随机设计,4种锰源为无机硫酸锰(MnSO4.H2O)、氨基酸锰A(Mn-AA A)和氨基酸锰B(Mn AAB),3个锰添加水平为0、0.02、0.04和0.08μg/ml,在tris培养液中分别加入以上浓度的锰和纯化的脂蛋白脂酶(LPL),共组成10个处理组。结果表明:锰源、锰水平及锰源与锰水平互作对LPL活性均无显著影响(P>0.58)。结论:锰在体外培养条件下不能直接抑制纯化的LPL活性。     

锰职业接触工人生物标志物的研究

目的 探讨锰接触工人个体实际接触剂量与生物指标之间的关系,以寻找合适的早期生物学监测指标.方法 选择济南市某机车车辆厂电焊作业工人270名,收集其血液和尿液.原子吸收光谱法测定血锰、尿锰和个体锰接触剂量;高效液相色谱荧光法测定尿中高香草酸(HVA)和香草扁桃酸(VMA);对各指标进行相关性分析.结果 个体锰接触剂量(CTWA)为0.005 5～1.957 7mg/m3,平均浓度为(0.25±0.31)mg/m3;接锰工人尿锰浓度为0.011 2～2.447 2μg/mg Cr,平均(0.22±0.31)μg/mg Cr;血锰浓度为0.06～38.70 μg/ml,平均(3.94±6.66)μg/ml;尿HVA浓度为0.102～4.780 μg/mg Cr,平均(1.01±0.78)μg/mg Cr;VMA浓度为0.032～2.768 μg/mg Cr,平均(0.61±0.35)μg/mg Cr.个体锰接触剂量与血锰、尿锰、尿中VMA之间均无相关性(P＞0.05);个体锰接触剂量与尿中HVA呈负相关,差异有统计学意义(r=-0.168,P＜0.01).结论 血锰、尿锰、尿中VMA均不能作为评价锰接触的接触生物标志物;尿中HVA可以作为评价锰接触的效应生物标志物.     

锰作为一种过敏原

曾有报导锰可引起“假变态反应”,并可使机体过敏。动物在锰化合物中毒时嗜酸性细胞增多。由于组胺酶活性和固定组织胺降低而使血中组织胺增高;前者的变化在同时受异体蛋白致敏时表现得十分明显。锰能引起蛋白质变性和改变生物胶体的吸附特点。应注意锰在门捷列夫周期系中与已知化学致敏原(铬、镍、钴)靠近。作者指出长期受非中毒剂量锰作用的雄性动物的后代对锰的毒性作用敏感性提     

氨沉淀尿样火焰原子吸收法测定尿中锰

随着《职业病防治法》的实施 ,各种职业中毒越来越受到人们重视。人类很多疾病都与体内微量元素的失调有关 ,微量元素的测定得到迅速发展[1,2 ] 。锰是机体必需的微量元素之一 ,但摄入过多可引起锰中毒[3,4 ] 。目前对尿中锰测定尚无统一的标准 ,有人曾用高碘酸钾氧化法[5] ,但需尿量大 (2 5 0ml) ,操作烦琐、费时。本文根据WS/T 6 8- 1996建立了氨水沉淀尿样火焰原子吸收法测定尿锰 ,该方法具有精密度好 ,准确度高 ,便于操作等优点 ,值得推广应用。1　实验部分1 1　主要仪器与试剂　WFX 1C原子吸收分光光度计 ,锰空心阴极灯 ,H 10 0尿 …