抗纤灵冲剂对肾缺血再灌注的实验研究

目的 :研究中成药抗纤灵冲剂对于缺血再灌注大鼠组织中超氧化物歧化酶 (SOD )、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX )、丙二醛 (MDA )的影响 ,进一步探讨抗纤灵冲剂抗氧自由基的作用机制。方法 :使用南京聚力生物医学工程研究所提供的试剂盒测定大鼠缺血再灌注肾组织中SOD、MDA、GSH -PX含量的变化及抗纤灵冲剂、大黄、丹参对其的影响。结果 :大鼠缺血再灌注肾组织中的SOD、GSH -PX显著降低 ,MDA显著增高 ,而抗纤灵冲剂及大黄、丹参均能明显提高组织SOD、GSH -PX ,降低MDA含量。结论 :抗纤灵冲剂及大黄、丹参能明显提高肾组织中SOD、GSH -PX ,降低MDA含量 ,这可能是其治疗慢性肾功能不全的主要机制之一。     

维生素C、E对氟中毒大鼠不同组织抗氧化酶活性影响的研究

目的探讨氟中毒大鼠肝、肾、脑组织抗氧化酶类及脂质过氧化物的变化以及维生素 C、E 单独和联合干预以及不同剂量干预对高氟状态下大鼠抗氧化酶活性及脂质过氧化物的影响。方法将120只 Wistar 大鼠随机分为9绀,饮水染氟建立氟中毒大鼠模型,并灌胃给予维生素 C 和/或维生素 E;9月后处死大鼠取肝、肾、腑组织测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氧酶(CAT)活性和脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量。结果染氟组大鼠肝、肾、脑组织 MDA 含量显著增加,肝和腑绀织 SOD、GSH-Px 和 CAT 活性以及肾组织 GSH-Px 活性均显著降低(P<0.05),而肾组织 SOD、CAT 活性无明显变化;维生素 C、E 可不同程度地增强 SOD、GSH-Px 和 CAT 活性,降低 MDA 水平;联合干预维生素 C、E 可明显拮抗氟诱导的脂质过氧化作用,显著增强大鼠肝组织 SOD、GSH-Px 和 CAT活性;维生素 C 低制量干预对肾脏 SOD 和 CAT 以及脑 GSH-Px 和 CAT 具有明显的保护作用;维生素 E 高剂量干预显著增加脑 SOD 活性。结论维生素 C 和维生素 E 在一定剂量范围内可有效拮抗过量氟导敛的脂质过氧化作用,对氟中毒大鼠肝、肾、脑组织有明显的保护作用。     

凝结芽孢杆菌TBC169株对亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用

目的 探讨凝结芽孢杆菌对亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用.方法 用D-半乳糖复制小鼠亚急性衰老模型,监测小鼠脑、心、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)的水平并观察高、低剂量的凝结芽孢杆菌对这些指标的影响.结果 低剂量凝结芽孢杆菌能显著改善衰老模型小鼠脑组织SOD、 GSH-Px活性(P＜0.05),极显著改善肝组织GSH-Px活性、心脏组织SOD活性及降低心脏组织MDA水平(P＜0.01);高剂量凝结芽孢杆菌可显著降低肝组织MDA水平(P＜0.05)和极显著改善心脏组织GSH-Px活性(P＜0.01).结论 凝结芽孢杆菌TBC169株可诱导抗衰老酶合成,减少产生或加速清除自由基,起到延缓衰老作用.     

首乌益智灵对血管性痴呆模型大鼠脑组织SOD活性、MDA含量的影响

目的观察首乌益智灵对血管性痴呆(VD)模型大鼠脑组织SOD活性、MDA含量的影响,并探讨其对血管性痴呆的干预机理。方法用改良Pulsinelli四血管阻断(4-VO)法制造血管性痴呆大鼠模型,设首乌益智灵组、脑复康组、模型组、假手术组,分别测定干预后各组大鼠脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果灌胃20 d后,首乌益智灵组大鼠脑组织中的SOD活性显著提高、MDA含量显著降低,与模型组和脑复康组相比有显著差异(P<0.05,P<0.01)。结论首乌益智灵具有提高VD大鼠脑组织中的SOD活性、降低MDA含量的作用,这可能是其治疗血管性痴呆的主要作用机制之一。     

大花红景天多糖的抗衰老作用

目的研究大花红景天多糖的抗衰老作用。方法经皮下注射D-半乳糖建立亚急性衰老小鼠模型,大花红景天多糖以剂量100、150、200 mg/kg灌胃衰老小鼠,7 w后测定小鼠脾脏指数和胸腺指数,血清、肝组织和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、脑神经元数。结果大花红景天多糖各剂量组均能显著增加衰老模型小鼠脾脏及胸腺指数,血清、肝组织、脑组织中SOD活性,小鼠脑神经元数;显著降低小鼠血清、肝组织和脑组织中MDA含量(P<0.01,P<0.05),且随剂量的增加抗衰老作用增强。结论大花红景天多糖有显著抗衰老作用。     

金莲花中荭草苷和牡荆苷对D-半乳糖致衰老小鼠肝、肾、脑组织的抗氧化作用

目的探讨金莲花黄酮单体荭草苷和牡荆苷对D-半乳糖(D-gal)致衰老小鼠肝、肾、脑组织内抗氧化酶系及丙二醛(MDA)的作用,方法采用D-gal腹腔注射致亚急性衰老小鼠为模型,8 w造模成功后,分成模型组,正常组,维生素E对照组,荭草苷和牡荆苷高、中、低各三个剂量组,各治疗组从第9周开始每日上午分别口服灌胃给药,每日一次。给药8 w后,断头处死,用生理盐水制成10%的肾、肝、脑组织匀浆液,检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及MDA。结果与模型组相比,荭草苷和牡荆苷均能提高小鼠肾、肝、脑中SOD、CAT、GSH-Px的活性和降低肾、肝、脑中MDA活性(P<0.05,P<0.01)。荭草苷中、低剂量组在提高组织中抗氧化酶系的活性以及降低组织MDA活性上高于牡荆苷同等剂量组(P<0.05),荭草苷和牡荆苷高剂量组相比,无显著性差异。荭草苷和牡荆苷中、低剂量组在提高组织中抗氧化酶系的活性和降低组织中MDA的活性上低于维生素E,(P<0.05),荭草苷和牡荆苷高剂量组与维生素E相比无显著性差异。结论金莲花黄酮单体荭草苷和牡荆苷具有提高D-gal致衰老小鼠组织中抗氧化酶系的活性以及降低组织中MDA的作用,荭草苷中、低剂量组的抗氧化活性高于牡荆苷同等剂量组,荭草苷和牡荆苷高剂量组抗氧化活性与维生素E相当。     

江苏地产白首乌C21甾苷抗衰老作用研究

目的研究江苏地产白首乌C21甾苷(C21 steroidal glycoside,CSG)抗氧化、耐缺氧、抗疲劳等抗衰老作用。方法以维生素E[VE,100mg/(kg.d)]为对照,观察CSG低、中、高剂量组[10mg/(kg.d)、20mg/(kg.d)、40mg/(kg.d),即CL、CM、CH组]对小鼠常压耐缺氧试验,负重游泳试验和D-半乳糖(D-gal)亚急性衰老模型小鼠的影响。测定小鼠常压耐缺氧和负重游泳时间,取血清、心、肝、脑组织,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,ELISA法检测端粒酶活性。结果与正常对照组相比,CSG和VE能够延长健康小鼠常压耐缺氧和负重游泳时间,提高D-gal模型小鼠血清、心、肝、脑SOD活性,降低MDA含量;中、高剂量CSG组小鼠血清端粒酶活性升高;CSG低、中、高剂量组及VE组小鼠心脏端粒酶活性均升高(P<0.01);CSG及VE对小鼠肝及脑组织端粒酶活性无影响。结论CSG能拮抗自由基损伤,提高健康小鼠常压耐缺氧和负重游泳时间,提高D-gal衰老模型小鼠血清、心、肝、脑组织SOD活性,减少MDA含量,提高心脏组织中端粒酶活性。具有抗氧化、延缓衰老、抗疲劳作用。     

维生素C、锌制剂拮抗慢性砷中毒的实验研究

目的观察补充锌制剂、维生素C对染砷小鼠肝脏组织超氧化物岐化酶(SOD)水平、丙二醛(MDA)含量的影响,比较这两种物质针对砷染毒小鼠的抗氧化作用的强弱.方法昆明种小鼠饮用含砷水同时通过灌胃给予不同种类的抗氧化剂,8周后,测定小鼠肝脏SOD活性及MDA含量.结果干预8周后,测定小鼠肝脏组织的SOD活性及MDA的含量,可见维生素C组的小鼠肝SOD活性上升、MDA含量下降达到正常对照组水平(P<0.05),锌制剂组仅小鼠肝SOD活性上升,达到正常对照组水平(P<0.05)而MDA含量与染毒对照组差异无统计学意义(P>0.05).结论提示补充一定剂量的锌制剂、维生素C对染砷小鼠的脂质过氧化有拮抗作用,维生素C对慢性砷中毒的防治效果要优于锌制剂.     

茵陈紫金汤对小鼠四氯化碳急性肝损伤的保护作用

[目的]观察茵陈紫金汤对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠急性肝损伤保护作用.[方法]以0.12?l4花生油溶液经腹腔注射,制备小鼠急性化学性肝损伤模型,测定给药后模型小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST),肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)水平,计算肝脏指数,光镜下观察肝组织病理学变化.[结果]茵陈紫金汤高、中剂量组均能显著降低CCl4所致小鼠急性肝损伤血清ALT、AST活性,提高肝组织匀浆SOD活性,降低MDA及肝脏指数,明显改善肝组织损伤的程度,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]茵陈紫金汤对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤有保护作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化有关.     

ACEI类药物对糖尿病大鼠脂质过氧化、内皮素-1及血脂的影响

目的探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)洛汀新、依那普利和卡托普利治疗对糖尿病大鼠脂质过氧化、NO、内皮素-1(ET-1)、TC、TG的影响。方法采用腹腔注射四氧嘧啶方法制备糖尿病大鼠模型,然后经腹腔注射ACEI类药物,剂量为5 mg/kg,1次/d,10周后取血测定TC、TG、NO和ET-1水平。用硫代巴比妥酸法测定肝组织匀浆中丙二醛(MDA)的含量,用比色法测定肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)的水平。结果糖尿病模型组大鼠血浆中的TG、TC水平高于正常对照组(P<0.01);经ACEI类药物治疗后糖尿病大鼠血浆TG、TC水平低于糖尿病模型组(P<0.05)。糖尿病模型组较正常对照组肝脏组织MDA活性提高,SOD含量降低(P<0.05);与糖尿病模型组比较,经ACEI类药物治疗后可降低肝组织中MDA含量,升高SOD活性。糖尿病模型组大鼠血浆NO、ET-1水平低于正常对照组(P<0.05),经ACEI类药物治疗后糖尿病大鼠血浆NO、ET-1水平升高(P<0.05)。结论通过ACEI类药物治疗后的糖尿病大鼠降低了TG、TC水平和MDA活性,升高了NO、ET-1水平和SOD含量。     

超微六味地黄汤对孕期被动吸烟胎鼠脑抗氧化能力的影响

目的研究六味地黄汤超微和传统饮片对胎鼠脑发育不全的干预作用,并从抗氧化角度探讨其机制。方法采用孕鼠被动吸烟造成胎鼠脑发育不全,分别给予六味地黄汤超微和传统饮片进行治疗。脑组织匀浆后采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD),硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)。结果 SOD:与正常组比较,模型组胎鼠脑SOD下降不明显(P0.05),治疗后超微六味地黄汤全量组较模型组、传统六味地黄汤组明显升高(P0.05)。MDA:与正常组比较,模型组胎鼠脑MDA明显升高(P0.05),治疗后各组MDA均有所下降,超微六味地黄汤全量组MDA明显低于模型组和超微六味地黄汤1/3量组(P0.05)。结论孕期被动吸烟可以导致胎鼠脑组织MDA活性升高,SOD活性降低。六味地黄汤可降低此模型胎鼠脑组织MDA活性,升高SOD活性,超微饮片对上述指标的效果优于传统饮片。     

酒客乐对酒精性肝损伤的疗效及其机制研究

[目的]探讨酒客乐对酒精性肝损伤的防治作用及其机制。[方法]采用白酒、吡唑、橄榄油的混合液制成酒精性肝损伤大鼠模型,观察酒客乐对酒精性肝损伤大鼠肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、脂质过氧化代谢终产物丙二醛(MDA)水平的影响,并观察肝组织病理学改变。[结果]酒精可使大鼠肝组织SOD活性降低,MDA水平升高,而酒客乐能明显提高SOD活性(P<0.01),降低MDA的水平(P<0.05),病理观察结果能明显减轻酒精所致的肝脏损伤。[结论]酒客乐具有防治酒精性肝损伤的作用,其作用机制可能与直接抑制脂肪肝的形成、清除自由基、抗脂质过氧化等有关。     

胃炎灵胶囊对慢性萎缩性胃炎模型大鼠氧化-抗氧化平衡的影响

[目的]观察胃炎灵胶囊对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠氧化-抗氧化平衡的影响。[方法]设立空白对照组,并采用综合法复制CAG动物模型32只,随机分为4组,即模型组、胃炎灵大剂量组、胃炎灵小剂量组、维酶素组,每组8只。治疗后分别对各组大鼠胃组织谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO),胃组织及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平进行检测。[结果]与空白组比较,模型组大鼠胃组织GSH-Px、SOD活性下降(P<0.01),MDA、NO水平升高(P<0.01);血清SOD活性下降(P<0.01),MDA水平升高(P<0.01);与模型组比较,胃炎灵胶囊可提高胃组织GSH-Px、SOD活性(P<0.05,<0.01),降低MDA、NO水平(P<0.01,<0.05),提高血清SOD活性(P<0.05),降低MDA水平(P<0.05),且以胃炎灵胶囊大剂量组作用显著。[结论]胃炎灵胶囊具有提高抗氧化酶活性,减轻自由基损伤和抑制脂质过氧化物反应的作用。     

碘酸钾、碘化钾对小鼠脑组织抗氧化能力影响的动态对比研究

目的动态研究不同剂量碘酸钾(KIO3)、碘化钾(KI)对小鼠脑组织抗氧化能力的影响。方法将240只昆明种小鼠按体重随机分为4组(各组浓度以碘离子计):(1)KI 50μg/L剂量组(对照组);(2)KI 180μg/L剂量组;(3)KIO350μg/L剂量组;(4)KIO3180μg/L剂量组。喂养10、20、30周(w)后,检测脑组织匀浆中的谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量。结果与对照组相比,30 w时KI 180μg/L剂量组GPx活性降低(P0.05),SOD/MDA降低(P0.01);30 w时KIO3180μg/L剂量组GPx活性降低(P0.01),SOD/MDA降低(P0.01)。结论 30 w时与对照组相比,KI 180μg/L剂量组与KIO3180μg/L剂量组小鼠脑组织抗氧化能力均有不同程度的降低,其中KIO_3 180μg/L剂量组GPx活性降幅更大。     

益心酮片对亚急性酒精性肝损伤大鼠氧化应激的影响

目的研究益心酮片对亚急性酒精性肝损伤大鼠氧化应激的影响。方法选择雄性SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、益心酮低、高剂量组和维生素E组。以56°北京二锅头白酒连续灌胃4 w建立大鼠亚急性酒精性肝损伤模型,造模同时每天按剂量(100、200 mg/kg)给予益心酮干预,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝组织丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,并进行肝脏病理学观察。结果益心酮能明显降低大鼠血清ALT、AST活性,提高肝组织SOD、GSH、GSH-Px活性,降低MDA含量,并能减轻酒精引起的肝组织病理损伤。结论益心酮可能通过提高内源性抗氧化能酶活性,抑制大鼠肝脏氧化应激损伤保护酒精性肝损伤。     

氢化珊瑚钙对衰老小鼠的抗氧化作用的影响

目的通过建立小鼠衰老模型,研究氢化珊瑚钙(CCH)的抗氧化作用和机制。方法将小鼠随机分为对照组,模型组和CCH组,灌胃30 d后取血清、脑及肝组织,检测过氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、Na+-K+-三磷酸腺苷酶(Na+-K+-ATPase)活性及总抗氧化能力(T-AOC)。结果氢化珊瑚钙能够提高血清、脑组织及肝组织的T-AOC和GSH-PX活性,降低血清、脑组织及肝组织的MDA含量,提高血清及肝组织的SOD活性及脑组织Na+-K+-ATPase活性。结论口服CCH能够提高机体组织抗氧化能力。     

脑蛋白水解物对小鼠记忆巩固能力的影响及机制

目的观察脑蛋白水解物对记忆巩固障碍模型小鼠学习记忆能力的影响,探讨其可能的作用机制。方法采用跳台法观察脑蛋白水解物对亚硝酸钠记忆巩固障碍模型小鼠学习记忆能力的影响,测定小鼠血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性与脑组织乙酰胆碱酯酶(ACh E)、Na+-K+-ATP、γ氨基丁酸酯(GABA)、MDA含量和SOD活性,并观察小鼠脑组织海马区病理形态学变化。结果脑蛋白水解物能延长小鼠潜伏期,减少错误次数;降低血清MDA含量,升高血清SOD活性;降低脑组织Na+-K+-ATP和ACh E含量,升高GABA含量;脑蛋白水解物对正常小鼠脑组织形态学无明显影响,对记忆巩固障碍模型小鼠脑组织有不同程度的修复作用。结论脑蛋白水解物能增强正常小鼠、改善亚硝酸钠记忆巩固障碍模型小鼠的学习记忆能力,可能与其减少自由基损伤有关。     

金银花对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的影响

目的 研究金银花对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 采用四氯化碳腹腔注射诱导小鼠急性肝损伤模型,观察金银花对小鼠血清谷丙转氨酶(AST)、谷草转氨酶(AST)的活性及肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的影响.结果 金银花提取物能显著降低血清中ALT、AST水平(P<0.05或P<0.01),提高肝组织匀浆SOD、GSH-Px水平(P<0.05或P<0.01),减少TNF-α、MDA含量(P<0.05或P<0.01).结论 金银花提取物具有显著的保肝作用.     

附子对老年大鼠抗氧化系统影响的实验研究

目的 研究附子的抗衰老作用及其作用机制。方法 以Wister雌性大鼠为研究对象,测定青年及老年组大鼠血清总抗氧化能力（TAA）、红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性、肝组织丙二醛（MDA）、脑组织脂褐素（LPF）、心肌组织Na^ -K^ -ATP酶（Na^ -K^ -ATPase)及肝细胞膜脂流动性（LFU）的变化;同时观察附子对老年大鼠上述指标的影响。结果 雌性大鼠血清TAA、红细胞SOD活性随增龄降低;肝细胞MDA和脑组织LPF含量随增龄升高;心肌组织Na^ -K^ -ATPase随龄无显著变化;肝细胞膜LFU随龄有下降趋势。附子能提高老年大鼠血清TAA及红细胞SOD的活性,降低脑组织LPF和肝组织MDA含量,增加心肌组织Na^ -K^ -APTase的活性,可改善肝细胞膜LFU。在给附子10、20和30d测定后以上各指标,发现附子发挥作用的最佳时间为30d。结论 附子能增强抗机体抗氧化能力,具有抗衰老作用。     

大豆苷元对老龄大鼠心、脑、肝组织SOD、MDA水平的影响

目的 观察大豆苷元对老龄大鼠心、脑、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平的影响,探讨大豆苷元的抗衰老作用.方法 取SD老龄大鼠32只,随机分为生理盐水对照组、小剂量给药组、大剂量给药组、VE对照组,各8只.给药30 d后颈椎脱臼处死,检测其心、脑、肝等组织中的SOD活性和MDA水平.结果 小、大剂量给药组与生理盐水、VE对照组大鼠相比,心、脑、肝组织中SOD活性显著升高,MDA水平显著下降,P均<0.05.结论 大豆苷元可提高老龄大鼠心、脑、肝组织中SOD活性和降低MDA水平.