骨质疏松症影像学检查的进展

骨质疏松症是以骨量减少、骨组织微细结构被破坏、骨强度下降、骨脆性增加、极易发生骨折为特征的全身性骨骼疾病.随着老龄人口的增加,骨质疏松成为了一个严峻的公共健康问题.二维双能X线骨密度仪(DXA)是目前临床上检查骨质疏松症的主要手段.近年来,影像学技术进展迅速,特别是三维定量计算机断层扫描(QCT)为进一步检测松质骨及皮质骨骨密度、骨微结构、骨几何特性与其他生物力学参数,探索骨质疏松症的病理生理过程,敏感地进行临床诊断、监控病程变化与疗效提供了技术支持.放射影像学技术与生物力学有限元模型相结合,有利于评价骨强度和骨的力学性能.     

肠道菌群在骨质疏松症发病机制中的研究

骨质疏松症是一种慢性全身性代谢性骨病，由于骨吸收与骨形成的失衡造成骨量减少及骨密度的降低，与此同时骨组织微结构的破坏导致骨折风险升高，影响患者的生活质量甚至威胁生命安全。对于骨质疏松症的发病机制，目前认为与激素、内分泌、免疫、肠道菌群等因素有关。近年来微生物-肠-骨轴成为了骨代谢领域的研究热点。本文将从肠道粘膜屏障、骨免疫学、肠道菌群代谢产物等方面对肠道菌群在骨质疏松症中的发病机制进行综述。     

抗骨质疏松药物的研究进展

骨质疏松(osteoporosis)是一种最为常见的代谢性骨病,主要表现为骨量减少、骨组织微结构破坏从而导致骨痛、骨脆性及骨折危险性增加。目前临床常用抗骨质疏松药物可分为骨吸收抑制剂、骨形成剌激剂及骨矿化药物。选择性雌激素受体调节剂（SERMs)作为一种新型骨吸收抑制剂,于骨骼系统表现为雌激素激动剂作用,于乳腺等组织表现为雌激素拮抗剂作用,从而不增加致癌风险。骨保护素（OPG)及抗RANKL单克隆抗体可与核因子KB受体活化因子（RANK)竞争结合其配体 (RANKL),从而抑制破骨细胞骨重吸收作用。C-src激酶抑制剂可阻断破骨细胞的细胞内信号转导通路从而不能形成完整的细胞骨架,氯离子通道阻滞剂可破坏破骨细胞骨吸收酸性微环境,αVβ3整合素抗体及其受体拮抗剂可减弱破骨细胞与骨组织粘附,组织蛋白酶K抑制剂可减少骨胶原裂解,从而均有待于成为新一代骨吸收抑制剂。新型骨形成剌激剂主要包括PTH 片段制剂、钙离子敏感受体激动剂、骨硬化蛋白中和抗体、他汀类药物等。其中钙离子敏感受体激动剂于成骨细胞可通过促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路来促进成骨细胞的骨形成作用,于破骨细胞可能通过RANKL信号通路以诱导破骨细胞凋亡。骨硬化蛋白中和抗体可抑制骨硬化蛋白与低密度脂蛋白受体相关蛋白（LRP)5/6结合,从而保证Wnt信号通路在骨形成及重建中发挥作用。他汀类药物则通过增强机体内骨形态发生蛋白-2基因表达以增加骨强度,减少骨折发生。本文就目前新型骨吸收抑制剂及新型骨形成剌激剂的研究进展作一综述。     

骨质疏松性椎体压缩性骨折的治疗

随着人口老龄化及人们对生活质量的重视 ,骨质疏松症日渐成为困扰老年人的一个社会问题。老年性骨质疏松及其引起的骨折给医学及社会带来的难题也越来越受到重视。骨质疏松 (osteoporosis)一词最早于 1885年由Pronmer首先提出。其定义为单位体积内骨组织 (包括有机物和无机物 )的绝对减少 ,从而导致骨强度降低、骨脆性增加的一组疾病[1] 。而1999年 10月 2 2日通过的《中国人骨质疏松症建议诊断标准(第二稿 )》 ,中 ,将骨质疏松症进一步定义为 :以骨量减少、骨组织显微结构退化 (松质骨骨小梁变细、断裂、数量减少 ,皮质骨多孔、变薄 )为特…     

骨质疏松性骨折机理研究进展

骨质疏松是以骨量减少、骨组织显微结构退化（松质骨骨小梁变细、断裂、数量减少;皮质骨多孔、变薄）为特征,以致骨的脆性增高及骨折危险性增加的一种全身性骨病.骨质疏松症的最大危害在于骨折,20%的骨质疏松症患者有发生骨质疏松性骨折的可能.     

组织蛋白酶K与骨质疏松的研究进展

骨质疏松是以骨量减少，骨组织显微结构退化（松质骨骨小梁变细、断裂、数量减少，皮质骨多孔、变薄）为特征，以致骨的脆性增高及骨折危险性明显增加的一种全身性疾病。骨量的丢失是由于骨吸收对骨的破坏作用超过了骨形成，由此造成骨破坏活动绝对或相对增加，从而破坏了骨重建的动态平衡过程。组织蛋白酶K是一种半胱氨酸蛋白酶，当破骨细胞施行骨吸收时会大量表达，该酶具有分解多种骨基质的作用：     

Hedgehog信号通路调控骨形成探讨中药防治骨质疏松症的研究进展

Hedgehog信号通路是一种高度保守而重要的信号通路，参与多种细胞的增殖和分化。骨质疏松症是一种常见的以骨量减少、骨组织微结构破坏为特征，导致骨质脆性增加和易于骨折的全身性骨代谢疾病，给社会造成了巨大的负担。骨质疏松症的发生发展受多种信号通路调控。近年来，国内外研究发现，Hedgehog通路是一个很有前途的参与骨形成和骨稳态的信号通路。已有研究证实，Hedgehog信号通路可能通过增加骨形成相关因子的表达，诱导骨髓间充质干细胞成骨分化，促进成骨细胞增殖分化，对防治骨质疏松症具有重要意义。本文综述了目前Hedgehog信号通路在骨形成调节中的作用机制及中医药的干预作用，旨在为促进骨形成、防治骨质疏松症提供新的作用靶点。     

骨密度拟合参考曲线在骨质疏松诊断中的作用

骨质疏松(OP)是一种以骨量减少和骨组织微结构破坏为特征,继而导致骨脆性增加和骨强度下降及骨折危险性增加的全身性骨骼疾病。测量骨密度(BMD)诊断OP和评价各种疾病状态下的骨量变化及预测发生骨折的风险,已在临床多种学科领域得到广泛应用。BMD是一个非常特殊的定量指标,它不但具有年龄、性别和种族特异性,而且还具有骨骼部位特异性。因此,判别其正常与否,必须采用种族、性别和骨骼部位相匹配的及年龄范围尽可能广泛的BMD拟合参考曲线(也称参考数据库)进行比较和评价。鉴于BMD拟合参考曲线在OP诊断和骨量评价中的重要作用,笔者就…     

骨组织形态计量学和微CT测量技术在骨质疏松研究中的应用

骨质疏松以进行性骨量减少、骨组织微结构退化为主要病理特征。骨质疏松程度评估或诊断方法中骨密度测量方法不能反映骨微结构变化,存在难以完整体现骨生物学特性的缺陷;骨组织形态计量学通过对骨标本动态、静态学参数测量,可从定性和定量角度较全面描述骨量、骨微结构变化状况,但在获取标本时具有创伤性且技术繁琐;基于骨组织形态计量学发展而来的微CT(μCT)扫描与测量技术,尽管难以获取并反映骨组织局部的细胞形态和骨形成率、吸收率等变化参数,但可精确显示骨组织三维结构特征,所测得的参数误差小,且操作简便,定位准确。在骨质疏松研究领域,骨组织形态计量学和μCT技术常用于动物实验或特殊患者的诊断,尤其是用于骨质疏松药物疗效的评价。     

骨内血管作为骨质疏松症治疗靶点的研究进展

在哺乳动物体内,骨形成与骨吸收共同维持骨稳态,其中骨形成减少和骨吸收增多可导致骨质疏松症的发生。目前临床中用于治疗骨质疏松症的药物多从抑制骨吸收、促进骨形成入手,但仍存在局限性。骨组织是一种富含血管的结缔组织,随着血管生物学的深入研究,目前对骨内血管结构、功能有了更多认识。研究表明血管形成与骨形成偶联调控、骨内血管特殊类型、内皮细胞Notch信号通路对维持骨稳态、促骨形成有重要意义,对骨内血管研究可为骨质疏松症防治提供新的治疗思路和防治靶点。     

2200例指骨骨密度测定分析

目的评价采用X线放射吸收法测定指骨骨密度（BMD）的结果及在适用人群普查的可行性.方法自2001年1月至2004年12月随机对2200例各年龄段男、女性进行BMD测定.结果人体40岁以后骨中BMD（患者3根手指相对BMD的平均值）逐渐减少;男性50岁以后有20.40%的人为骨量减少,22.25%的人为骨质疏松;女性50岁以后有28.99%为骨量减少,29.97%的人为骨质疏松.结论采用指骨BMD所获的测定结果符合骨质疏松症流行病学的发病率,可以对45岁以上的人群进行普查,针对骨量减少和骨质疏松症患者给予治疗.     

TBS在监测及诊断骨质疏松方面的应用价值

利用DXA（dual energy X-ray absorptiometry,双能X线吸收法）测得的单位面积骨密度值（areal bone mineral density,BMD）是诊断骨质疏松的金标准。骨质疏松患者骨量减少的同时通常存在骨微结构的退化,表现为骨小梁数量减少、间距增加以及骨小梁间连接性下降,而BMD仅能显示骨量的变化,不能提供关于骨结构的信息。因此,仅靠BMD来诊断或排除骨质疏松是不全面的。骨小梁分数（trabecular bone score,TBS）是一种可由DXA图像获得的反映图像上灰阶变化的结构参数,能有效评估骨的微结构、描述骨的质量。本文将从TBS的检测方法、与其他检测骨折风险指标之间的关系以及TBS的有效性和不足等方面来介绍TBS在监测及诊断骨质疏松方面的应用价值。     

抗骨吸收和促骨形成药物在骨质疏松症治疗中的联合应用

骨质疏松症是一种以骨量减少、骨组织细微结构受损,导致脆性骨折为特征的一种常见疾病。随着人类寿命延长和老年人口的增加,骨质疏松症患病率持续增高,且所致的疼痛和骨折严重影响患者的生活质量,故骨质疏松症的治疗非常重要。目前抗骨质疏松症药物的疗效和安全性比较明确,是防治骨质疏松症的主要手段,但临床上发现单药治疗作用有限,基于不同的作用机制,有学者提出抗骨质疏松症药物的联合治疗。本文针对抗骨质疏松症药物中的两类即抗骨吸收和促骨形成药物之间的联合应用进展做一综述。     

绝经后骨质疏松症相关的LncRNA研究进展

绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是绝经后妇女常见的全身性骨骼疾病。绝经期间卵巢雌激素减少导致骨小梁微结构遭到破坏,皮质骨吸收增加,皮质孔隙增加,这些影响促进了骨质疏松症的发展并增加了脆性骨折风险。现有研究显示长链非编码RNA(long-chain non-coding RNA,LncRNA)在调节成骨细胞分化、破骨细胞分化等方面有重要作用。本文将就绝经后骨质疏松症相关的LncRNA基因展开综述。     

防治骨质疏松症的药物研究进展

骨质疏松症主要表现在骨BMD减少,骨质量(骨微结构,骨的转换,骨矿化,骨微损伤累积)降低,诱导骨强度下降,微骨折增加.在临床上,系统性骨质疏松症的典型表现是骨质疏松性疼痛和骨折,而最常见的骨质疏松性骨折部位是:髋部,腰椎和腕部.骨质疏松症可预防,如果早期诊断,可得到治疗.目前有两大类药物可治疗和预防骨质疏松症.① 抗骨代谢类药物; ②促骨合成药.近年来,大量的基础、临床研究表明vitamin D及其类似物不仅通过抑制骨吸收,而且有促进骨合成作用来防治骨质疏松症,笔者就骨质疏松症的药物研究进展作一综述,为更好的预防和治疗骨质疏松症具有很好的指导意义.     

骨质疏松症动物模型研究进展

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种临床上常见的以骨量减少和骨组织微观结构破坏为特点,从而导致骨脆性增加、易于发生骨折的全身代谢性疾病。随着人口老龄化进程的加速,骨质疏松症尤其是绝经后骨质疏松症的发生率逐渐上升,骨质疏松症在医学上和社会性的影响逐渐加深。人类骨质疏松症主要有糖皮质激素相关型、绝经后骨质疏松症以及失用型、老年性骨质疏松症几种类型。糖皮质激素相关型骨质疏松症动物模型利用糖皮质激素诱导建立,其降低成骨细胞的活性、刺激破骨细胞,从而减少骨形成、增加骨吸收。利用去势法建立绝经后骨质疏松动物模型,其原理是雌激素减少致使骨吸收增加、新骨形成降低,最终达到骨量减少的目的。雌激素受体α诱导破骨细胞凋亡,但是阻碍成骨细胞功能的机制目前尚不明确。SAM-P6(Senescence-accelerated mouse-P6)是一种衰老加速的小鼠,骨丢失随年龄增长而增加,适用于老年型骨质疏松动物模型。失用型骨质疏松动物模型常见的建模方法有坐骨神经切除法、悬吊法等,机体长期处于无重力负荷状态,使得破骨细胞活性相对增加,导致骨量丢失。笔者就不同种类动物作为骨质疏松症研究模型的优缺点、绝经后骨质疏松症动物模型中对不同部位骨骼的影响作简要概述。     

他汀类药物防治骨质疏松症

骨质疏松症是以减少骨量及骨组织微结构退变为特征的一种全身性骨骼疾病，伴有骨脆性增加，易于发生骨折。目前防治骨质疏松症的药物主要有骨吸收抑制剂(包括雌激素、选择性雌激素受体调节剂、降钙素、双膦酸盐、钙剂、维生素D及其衍生物等)和骨形成刺激剂(包括氟化物、小剂量的甲状旁     

五禽戏与原发性骨质疏松症相关研究概述

原发性骨质疏松症的主要特征是骨量减少、骨组织微结构破坏、骨脆性增高和骨折危险性增加.而科学合理的运动可有效地增加骨量,延缓骨量丢失,从而起到防治骨质疏松的目的.为更深刻地认识和探讨运动与原发性骨质疏松的关系,笔者从运动防治原发性骨质疏松的机制方面就五禽戏与原发性骨质疏松症相关研究进行综述.     

骨质疏松症

骨质疏松症（osteoprusis，OP）是低骨量、骨组织微细结构退变、被破坏为特征的一种全身性骨骼疾病。骨脆性增加，骨强度降低，易于发生骨折，其矿物质与骨基质等比例减少（国际骨质疏松会议）。全球患者约2亿，我国约8400万人（包括骨量减少者，中国老年骨质疏松学会，2004）。     

骨质疏松症的基础和临床：骨质疏松症的现代分类与诊断

骨质疏松是代谢性骨病的一种病理表现，是指骨密度(BMD)或骨矿量(BMC)下降、骨微结构损坏、骨强度降低、骨折危险性上升等一系列临床情况或某些疾病体征的统称，可为局部性，也可为全身性，其含义较广，而骨质疏松症(osteoporosis，Op)是专指以骨质疏松为主要临床表现的一类疾病，是一种临床综合征，其含义较狭。